CASO CLÍNICO - TERAPÉUTICO
SEMANAL:
Neurocisticercosis
Alejandra Acevedo Murillo y Alejandra Orjuela Zuluaga
Internas de XIII Semestre
Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica
24/01/2019

TABLA DE CONTENIDO
1. Presentación del Caso
2. Revisión de Tema: Neurocisticercosis
3. Revisión de Tema: Enfoque Terapéutico
4. Revisión de Tema: Terapia Antiparasitaria
5. Revisión de Tema: Seguimiento
6. Algunos Estudios
7. Bibliografía

1. Presentación del Caso

IDENTIFICACIÓN
SEXO
EDAD 76 años
EPS
PROCEDENCIA Chía, Cund.
RESIDENCIA Tocancipá, Cund.
FECHA DE INGRESO
2018

MOTIVO DE CONSULTA
“He perdido el control de la
pierna izquierda”

ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente femenina de 76 años quien consulta por cuadro clínico de
aproximadamente 8 días de evolución consistente en pérdida de la fuerza y
control de pierna izquierda, asociado a este, cefalea global de leve intensidad,
sin ninguna otra sintomatología que no mejora por lo cual consulta a IPS
donde indican que presenta espasmo muscular y dan manejo con
Metocarbamol y terapia física. Adicionalmente, refiere disminución de la
fuerza en miembro superior izquierdo y no mejoría, motivo por el cual
consulta al servicio de urgencias de la Clínica Universidad de La Sabana

No refiere
No refiere
No refiere
Referido en la
enfermedad actualNo refiere
REVISIÓN POR SISTEMAS

ANTECEDENTES
Hipertensión Arterial, Hipotiroidismo
Losartan 50 mg VO cada 12 hrs, Levotiroxina
50 mcg VO /d y Atorvastatina 20 mg VO / d
Histerectomía hace 20 años por miomas y
Discectomía lumbar hace 10 años

Fumadora hasta hace 30 años
G2P2C0A0V2
Hermano con Cáncer

Buen estado general, alerta, hidratada, afebril, sin signos de dificultad respiratoria
ESTADO GENERAL
SIGNOS VITALES
Tensión Arterial: 115/75 mmHg, Frecuencia Cardiaca 74 lpm, SaO2 95%, FiO2 21%,
Temperatura 36.2ºC
Sin hallazgos positivos al examen físico general
EXAMEN FÍSICO

EXAMEN NEUROLÓGICO
Alerta, orientada en persona, tiempo y espacio; leve disartria, lenguaje fluido, nómina,
comprende, repite, sigue órdenes complejas y sencillas, campimetría por
confrontación y movimientos oculares presentes, isocoria normorreactiva a la luz,
simetría facial, úvula y velo del paladar simétricos, reflejo nauseoso presente. Fuerza
muscular 5/5 en el miembro superior derecho e inferior izquierdo, fuerza de 3/5 en
miembro superior izquierdo, 4/5 en miembro inferior izquierdo, sensibilidad
superficial conservada, ROM ++/++++, no signos meníngeos.

ANÁLISIS (Medicina General)
Paciente quien presenta cuadro clínico de 8 días de pérdida de fuerza muscular del
hemicuerpo izquierdo. Fue valorado por médico de EPS quien inició manejo por
cuadro de contractura muscular sin mejoría de síntomas por lo que decide consultar.
Niega caídas y otros síntomas. Ingresa con escala de NIHSS de 3 puntos, estable
clínicamente, con signos vitales normales. Se ingresa para toma de paraclínicos, se
explica a paciente y familiar quien entiende acepta.

RESULTADOS
Función Renal: BUN: 14; Creatinina: 0.74
Electrolitos: Na 139; K 3.72; Cl 105.9
Glicemia: 120.7
Hemograma: Leucos 8.59; Neutros 60.9%; Linfos 26.1%; Hb 13.90; Plt: 229.000
Tiempos de Coagulación: PT: 14.50; PTT: 26.90; INR: 1.09
PARACLÍNICOS

TAC de Cráneo Simple
IMÁGENES

Rx de Tórax AP y Lateral
IMÁGENES

TAC de Cráneo Simple: Hipodensidad
temporoparietal derecha
IMÁGENES
Interpretación por Medicina General
Rx de Tórax AP y lateral: Normal

REVALORACIÓN URGENCIAS
Hemograma normal, electrolitos normales, glucosa normal, función renal conservada,
TAC de Cráneo: hipodensidad temporoparietal derecha, Rx de tórax normal. Se
considera paciente con ACV isquémico derecho de 4 días de evolución, fuera de
ventana, se deja en observación para valoración por neurología mañana. Se solicita
doppler de vasos de cuello.
Ultrasonido doppler triplex de arterias carótidas: dentro de limites normales

VALORACIÓN POR NEUROLOGÍA
TAC cerebral donde se observan áreas de edema a nivel cerebeloso, temporal derecho y frontal
bilateral, se esboza lesiones redondeadas en mesencéfalo y región temporal derecha
27/12/18
Cuadro clínico de alteración motora y del habla compatible con hallazgos en TAC, es necesario
definir si las lesiones presentes son de origen neoplásico o abscesos
Se solicitan estudios de extensión: TAC abdominopélvico con contraste, TAC cerebral con
contraste, RNM cerebral con contraste y marcadores tumorales
Hospitalizan la paciente

RESULTADOS
PARACLÍNICOS
LCR
Imagen tomada de: https://www.analisisclinico.es/puncion-lumbar/
Examen Físico:
- Color incoloro, aspecto límpico
Examen Físico al Centrifugado:
- Color incoloro, aspecto límpido
Examen Citológico:
- Hematíes 35/ mm3, Frescos 95%,
Crenados 5%
- Leucocitos 5/ mm3
pH 7.872
Glucosa 74 mg/dL
Proteinas 121.8
Microbiológico:
- Gram: Reacción leucocitaria no se
observa, no se observan microorganismos
en la muestra
- Baciloscopia Ácido alcohol resistente:
Negativo
- KOH: Negativo
- Ag - Cryptococcus Neoformans: Negativo
- Tinta China: Negativo
- Cultivo: Negativo a las 72 hrs de
incubación
28/12/18

MARCADORES TUMORALES:
- Ag carcinoembrionario: 8.58 (0 - 5)
- CA 125 66.9 (0.6 - 35)
- Alfa fetoproteína 2.07 (0 - 7)
29/12/18
11/01/19
MARCADORES TUMORALES:
- CA 19 9: 2 (0.6 - 39)

IMÁGENES
TAC de Cráneo con Contraste

TAC de Cráneo con Contraste: Se evidencian múltiples lesiones redondeadas que captan
contraste en anillo en región occipital derecha, temporal derecha, parietal izquierda,
bifrontales, mesencefálica y póntica derecha, con edema perilesional, sin desviación de
línea media. Cisternas perimesencefálicas y ventrículos permeables.
IMÁGENES
Interpretación por Neurología

EVOLUCIÓN: Neurología
31/12/18
Cuadro clínico de alteración motora y del habla secundario a lesiones cerebrales probablemente
por Neurocisticercosis en parénquima y espacio subaracnoideo
No se descartan otras patologías neoplásicas o por otros agentes infecciosos
Se inicia el día de hoy manejo con Albendazol 400 mg cada 12 horas (dosis máxima recomendada
en mayores de 60 kg)
Dada la presencia de múltiples quistes y riesgo de inflamación con reacción del antiparasitario, se
continúa con Dexametasona 8 mg IV cada 8 horas
Hoja neurológica estricta

2. Revisión del Tema:
NEUROCISTICERCOSIS

INTRODUCCIÓN
Es causada por la etapa larvaria de la Taenia solium.
Sindromes Clínicos
Neurocisticercosis (NCC) Cisticercosis extraneural
Parenquimatosa
Extraparenquimatosa
Enf. Intraventricular
Enf. Subaracnoidea
Enf. Espinal
Enf. Ocular
Causa
importante de
convulsiones
de inicio en
adultos

EPIDEMIOLOGÍA
50 millones de personas
Estimaciones bajas → Infx
subclínicas
América Central y del Sur
África subsahariana
India
Asia
> en áreas rurales → Cerdos
Condiciones sanitarias subóptimas
Tasa de epilepsia 3%: 25 - 40% →
NCC
Personas sin antecedentes de
consumo de carne y viajes a áreas
endémicasFamiliares de pacientes infx
→ 3 v > Riesgo

AGENTE ETIOLÓGICO: Taenia Solium

CICLO DE VIDA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dependen de
Localización # de Cisticercos
Parenquimatosa Extraparenquimatosa
Estado
Intensidad de la Rta.
Inflamatoria del
hospedador
Sustancia gris
cerebral
Meninges,
ventriculos, cisternas
del cerebro o la
médula
Viable, degenerativo o
calcificado

VIABLE DEGENERATIVO NO VIABLE
Lesiones redondas e
hipodensas (generalmente de
5 a 20 mm de diámetro).
En la TAC no realzan después
de la administración de
contraste.
No causan mucha inflamación
en los tejidos circundantes
Realzan después de la
administración de contraste.
La pared del quiste aumenta
de densidad y suele ir
acompañada de edema; tales
hallazgos reflejan la respuesta
inflamatoria del huésped
contra el parásito y se asocian
frecuentemente con
convulsiones.
Lesiones nodulares calcificadas
sólidas
Por lo general no tienen
mejoría, pero en algunos casos
pueden estar asociados con
edema perilesional.
También se asocian con
convulsiones.
ESTADO DEL CISTICERCO

SEGÚN LA LOCALIZACIÓN
Intraparenquimatosa
★ > 60% de los casos
★ Síntomas → de 3 - 5 a, hasta 30 a
★ Convulsiones, suelen ser focales y asociadas a generalización secundaria (Degeneración o No
viable), también la cefalea es frecuente
★ Menos común → Visión alterada, signos neurológicos focales y meningitis. Fiebre
generalmente ausente
★ Números masivos de cisticercos → Respuesta inmune intensa con edema cerebral difuso →
Encefalitis
★ Muchos casos son asintomáticos → Identificación incidental (Imágenes)
★ Pronóstico → Depende del # de cisticercos y º de inflamación

Extraparenquimatosa
★ Ventrículos, espacio subaracnoideo, columna vertebral y/o ojo
★ > Adultos
★ Suele coexistir con la intraparenquimatosa
★ Se asocia con síntomas de p intracraneal elevada (Ej. Cefalea, Náuseas y Vómito) + Estado
mental alterado
★ > Riesgo de complicaciones y muerte

Interventriculares

Subaracnoideo

Ocular

Extraneural
★ Amplia gama de tejidos → Músculo y TCS
★ Quistes intramusculares sufren calcificación → Hallazgo incidental en Rx
★ Nódulos Subcutáneos → Diámetro de 0.5 - 2 cm
★ Miopatía aguda: Si hay compromiso muscular extenso
★ Cisticercos cardiacos → Asintomáticos, arritmias y/o anomalías de la
conducción

DIAGNÓSTICO: Pautas
Imagen tomada de: https://www.idsociety.org/ Imagen tomada de: https://www.astmh.org/

TÍTULO

HERRAMIENTAS DE DIAGNÓSTICO PRIMARIO
IMÁGENES SEROLOGÍA

IMÁGENES
TAC
RNM
➔ Útil para identificar calcificaciones
y cisticercos parenquimatosos
➔ Detecta lesiones calcificadas en
cisticercosis extraneural (Músculo
y TCS)
➔ Útil para detectar lesiones relativamente
pequeñas, evaluar cambios
degenerativos, evaluar edema alrededor
de lesiones calcificadas y visualizar el
escólex dentro de las lesiones calcificadas
➔ Lesiones intraventriculares y
subaracnoideas
➔ Fuerte asociación entre la afectación
subaracnoidea basal y el cisticerco
subaracnoideo espinal → RNM de CV

SEROLOGÍA
Para confirmar
Utilidad: En pacientes con hallazgos en la neuroimagen consistentes con NCC pero no
diagnósticos
Neuroimagen (+)→ Iniciar tto así nose tenganresultadosserológicos
Electroinmunotransferencia:
★ Es más sensible en suero que en LCR
★ En pacientes con lesiones parenquimatosas múltiples, lesiones
ventriculares o lesiones subaracnoideas → Sensibilidad casi
del 100% (sérica)
★ Solo 1 lesión del parénquima o calcificaciones → Sensibilidad
pobre

OTRAS HERRAMIENTAS DE DIAGNÓSTICO
ANÁLISIS DE LCR
HISTOPATOLOGÍA
Biopsia cerebral → justificada
sólo en casos raros en los que las
pruebas no invasivas son
insuficientes para establecer el
diagnóstico de cisticercosis
➢ No es necesario para el Dx
➢ Utilidad: Exclusión de Dx
diferenciales
➢ Lesiones parenquimatosas → ligera
elevación de WBC, resto normal
➢ Aracnoiditis/ventriculitis →
Pleocitosis con hiperproteinorraquia
e hipoglucorraquia, predominio de
cels mononucleares

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Otras afecciones que pueden simular lesiones de realce nodular o de anillo único
o múltiple:
Tuberculoma Absceso cerebral piógeno
Granuloma micóticoTumor cerebral primario o metastásico
Calcificaciones cerebrales parenquimatosas en TAC:
Trastornos metabólicos Malformaciones vasculares
Neoplasias intracraneales Anomalías congénitas
RNM

3. Revisión del Tema:
ENFOQUE TERAPÉUTICO

ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO
Examen oftalmológico → Excluir cisticercosis ocular
Terapia antiparasitaria → degeneración en el ojo
Prueba de detección de infx TBC latente y detección →
Por el requerimiento de corticoesteroides de forma
prolongada

ENFOQUE INICIAL
Control sintomático: Aumento de la PIC (intervención qx y/o corticoesteroides) y
convulsiones (Anticonvulsivantes)
Posteriormente → Evaluar la necesidad de
terapia antiparasitaria + Antiinflamatoria

MANEJO DE LA PIC ELEVADA
Aumento de la PIC → Edema cerebral difuso en la neuroimagen
Edema Cerebral Difuso → Requiere tratamiento con corticoesteroide: Dexametasona 0.2 - 0.4
mg/Kg/d
MANEJO DE LA HIDROCEFALIA
OBSTRUCTIVA
Abordaje quirúrgico
MANEJO DE LA HIDROCEFALIA
COMUNICANTE
Derivación ventriculoperitoneal (LCR)
La terapia antiparasitaria está Contraindicada
en pacientes con signos o síntomas de
aumento de la PIC independientemente de la
causa

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTICONVULSIVO
➔ Elección → Guiada por disponibilidad local, interacciones y RAMs
➔ Fenitoína y Carbamazepina
➔ Terapias nuevas: Levetiracetam → Probablemente igual de efectivas

ANTICONVULSIVOS: Duración de la Terapia
➔ Incierta (muchos pacientes continúan con convulsiones después de la T.
antiparasitaria)
➔ En pacientes con lesiones múltiples → al menos por 24 meses
➔ Pacientes con lesión en degeneración única → 6 m o hasta resolución radiológica
de infx activa
➔ Convulsiones recurrentes: Reinicio de la terapia crónica con anticonvulsivantes
Factores de Riesgo para
Convulsiones Recurrentes
1. Lesión quística residual o calcificación en
imagen radiológica
2. > 2 convulsiones durante el curso de la
enfermedad

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO CON CORTICOESTEROIDES
➔ Deben administrarse concomitantemente con la terapia antiparasitaria → Menos
convulsiones
➔ Terapia antiparasitaria → Aumento de convulsiones (aumento de inflamación).
Estudios abiertos → uso de corticoesteroides anula esta respuesta
Dosis y Duración
Prednisona 1 mg/Kg/d
Dexametasona 0.1 mg/Kg/d
Dosis > intensa: Dexametasona 8 mg/d durante 28 días con
disminución gradual
Menos convulsiones → Se necesitan > estudios
Iniciar al menos 1 día antes de la
T. antiparasitaria, continuar
durante y seguir con disminución
rápida

TRATAMIENTO DE LESIONES OCULARES
Cisticercosis Intraocular
Extirpación Quirúrgica
Cisticercosis de Músculos
Extraoculares
★ ABZ: 15 mg/Kg/d en 2 dosis
diarias, más hasta 1200 mg/d
por 10 - 14 d
★ Corticoide: Prednisona 1
mg/Kg/d o Dexametasona 0.1
mg/Kg/d

TRATAMIENTO DE LA NCC PARENQUIMATOSA CALCIFICADA
Ausencia de lesiones viables o potenciadoras
Tratamiento sintomático
➔ No tiene papel ni la T. antiparasitaria ni la antiinflamatoria
➔ Pacientes con calcificaciones asociadas a edema perilesional → No se justifica el uso de corticoide ya
que si se reduce la dosis puede producirse edema de rebote
➔ Las lesiones calcificadas aumentan el R de Convulsiones recurrentes → Anticonvulsivantes (No en
pacientes asintomáticos)

4. Revisión del Tema:
TERAPIA ANTIPARASITARIA

BENEFICIOS
1. Resolución acelerada de
quistes activos
2. Disminución de riesgo de
convulsiones
3. Menor probabilidad de
hidrocefalia recurrente
RIESGOS
MAYOR:
Exacerbación de síntomas
neurológicos por la inflamación
alrededor del quiste degenerativo,
en particular en pacientes con gran #
de lesiones o aumento de la PIC.

SELECCIÓN DE PACIENTES
Garantizada para pacientes con quistes viables y/o degenerativos en la neuroimagen
(independientemente de la ubicación)
1. Hidrocefalia no tratada
2. Gran carga quística
(Encefalitis cisticercal)
3. Presencia solo de lesión
(es) calcificada (s)
CONTRAINDICADA

ELECCIÓN DEL RÉGIMEN
Opciones
Albendazol
Albendazol + Praziquantel
Corticoesteroides →
antes y durante la
terapia
antiparasitaria
ABZ + PZQ → > Tasade resoluciónradiográfica que ABZsolo

DURACIÓN DE LA TERAPIA
10 - 14 Días, en la mayoría de los casos
Enfermedad subaracnoidea → Justifica prolongación
de la terapia

ALBENDAZOL
MECANISMO DE ACCIÓN
Se une a la Beta - tubulina → Inhibe polimerización y ensamblaje de microtúbulos → Disminución del
transporte de vesículas secretoras y menor abs de la de glucosa → Consumo de depósitos de energía del
gusano → Cambios degenerativos en el RE, Mitocondria + Liberación de lisosomas → Disminuye la
producción de ATP → Inmovilidad y muerte
Alteraciones degenerativas en las células del tegumento del gusano
Inhibe la enzima fumarato reductasa (Fumarato - succinato) importante para la respiración anaerobia:
Específica de helmintos → Puede ser secundaria al efecto sobre los microtúbulos

ABSORCIÓN
Poca abs por VO (< 5%), puede aumentar 5 v cuando se administra con
comida grasa
DISTRIBUCIÓN Ampliamente distribuido en todo el cuerpo, incluyendo: orina,
bilis,hígado, pared del quiste, líquido del quiste y LCR
UNIÓN A PROTEÍNAS 70%
METABOLISMO
Hepático. Extenso efecto de primer paso. Sulfóxido de albendazol
(metabolito primario) → Fracción activa frente a infx tisulares
sistémicas
TIEMPO DE VIDA 1/2 8 - 12 hrs
EXCRECIÓN Principalmente por bilis. Pequeña porción por orina

GESTIÓN DE RIESGO
Contraindicaciones y Precauciones:
1. Historia conocida de hipersensibilidad
2. Clase X de riesgo en embarazo: No se debe administrar
3. Cisticercosis Ocular

AJUSTE DE DOSIS
Adulto con Insuficiencia Renal:
No requiere ajuste, ya que el metabolismo es hepático
Adulto con Insuficiencia Hepática:
No hay ajuste de dosis. Sin embargo, los pacientes con enfermedad
hepática subyacente tienen > R de RAMs

RECOMENDACIONES
1. Descartar embarazo
2. Función hepática previa al inicio y cada 2 ss por > de 28 d
3. Hemograma antes y cada 2 ss por > 28 d
4. Evaluar lesiones en retina
5. Para NCC → Iniciar previamente corticoide
6. Evitar si hay HTE

PRAZIQUANTEL
MECANISMO DE ACCIÓN
Es absorbido por lo helmintos → Aumento de la permeabilidad de la Mb celular → Pérdida de Ca
intracelular → Contraccióon muscular / Espasmo → Disminuye la capacidad del gusano de contraerse o
relajarse
Penetra al parásito y lo paraliza
El gusano es expulsado por el organismo, ya que no consigue fijarse a él

ABSORCIÓN Se abs rápidamente después de la administración oral 80%
DISTRIBUCIÓN En el suero y en el LCR. La [ ] en LCR es del 14 - 20% de la plasmática
UNIÓN A PROTEÍNAS 80%
METABOLISMO Hepático. Extenso efecto de primer paso.
TIEMPO DE VIDA 1/2 0.8 - 1.5 hrs
EXCRECIÓN
Rápida, 99% se excreta en orina en forma de metabolitos. El 72% en las
primeras 24 hrs ; 80% en aproximadamente 4 días. También por la leche
materna

GESTIÓN DE RIESGO
Contraindicaciones:
1. Historia conocida de hipersensibilidad
2. Cisticercosis intraocular
3. La administración concomitante con inductores del citocromo P450
(Rifampicina) → No se alcanzan niveles terapéuticos

RECOMENDACIONES
1. Descartar cisticercosis ocular
2. Precaución en pacientes con insuf hepática moderada - grave → [ ]p > alta y
duradera de PZQ no metabolizado
3. Los niveles terapéuticos pueden no alcanzarse con la administración
ocurrente de inductores fuertes del Citocromo P450
4. Administración conjunta con inductores moderados de CYP3A4 (Fenitoína,
Fenobarbital, Carbamazepina, Dexametasona) → Reduce niveles sanguíneos
5. Puede producir somnolencia

5. Revisión del Tema:
SEGUIMIENTO

SEGUIMIENTO Y MONITOREO
Repetir la neuroimagen
La misma imagen diagnóstica, debe hacerse cada 6 meses después de completar la T.
antiparasitaria inicial, hasta que haya una resolución de la lesión quística.
Pacientes con lesiones persistentes viables → Curso repetido de la terapia

6. Algunos Estudios

7. Bibliografía

REFERENCIAS
Clinton, A. (2018). Cisticercosis: manifestaciones clínicas y diagnóstico. En P. Weller (Ed.), UpToDate.
Clinton, A. (2018). Cysticercosis: Epidemiology, transmission, and prevention. En P. Weller (Ed.), UpToDate.
Clinton, A. (2018). Cysticercosis: Treatment. En P. Weller (Ed.), UpToDate.
White, AC., Coyle, CM., Rajshekhar, V., Singh, G.,, Hauser, WA., Mohanty, A., Garcia, HH., et al. Diagnosis and Treatment of
Neurocysticercosis: 2017 Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and the American
Society of Tropical Medicine and Hygiene (ASTMH). Clin Infect Dis. 2018 Apr 3;66(8):e49-e75.
Garcia, HH., Lescano, AG., Gonzales, I., Bustos, JA.,. Pretell, J., Horton, J., et al. Cysticidal Efficacy of Combined Treatment With
Praziquantel and Albendazole for Parenchymal Brain Cysticercosis.Clin Infect Dis. 2016 Jun 1;62(11):1375-9.
Garcia, HH., Lescano, AG., Gonzales, I., Bustos, JA.,. Pretell, J., Horton, J., et al. Efficacy of combined antiparasitic therapy with
praziquantel and albendazole for neurocysticercosis: a double-blind, randomised controlled trial. Lancet Infect Dis. 2014
Aug;14(8):687-695.

GRACIAS