1. MANEJO INFARTO
AGUDO DE
MIOCARDIO CON
ELEVACIÓN DEL ST
Estefanía Pompeyo Mora
Interna Clínica Universidad de la Sabana

3. EPIDEMIOLOGIA
• Más de 7 millones de personas mueren cada año como
consecuencia de la cardiopatía isquémica, lo que
corresponde a un 12,8% de todas las muertes
• En 2009 683 000 pacientes fueron dados de alta con
diagnostico de Enfermedad coronaria.
• 25- 40 % fueron con elevación del ST.

4. FISIOPATOLOGIA

5. FISIOPATOLOGIA

7. TERAPIA DE REPERFUSIÓN
• Reconocimiento rápido de los pacientes candidatos a re-
perfusión.
• Un retraso en el inicio de la terapia conlleva a un aumento
de la morbi- mortalidad.
• Trasladar paciente para realización de re-perfusión
únicamente si se garantiza un tiempo de llegada en los
primeros 90 minutos posterior al ingreso.

8. TERAPIA DE REPERFUSIÓN
Indicaciones
•Pacientes con Infarto agudo de miocardio con elevación
del ST con inicio de síntomas en menos de 12 horas. IA
•Pacientes con Infarto agudo de miocardio con elevación
del ST con inicio de síntomas en menos de 12 horas que
tienen contraindicación para trombolisis. IB
•Pacientes con Infarto agudo de miocardio con elevación
del ST + Shock cadiogénico o Insuficiencia cardiaca
severa. IB

9. TERAPIA DE REPERFUSIÓN
Indicaciones
•Pacientes con Infarto agudo de miocardio con elevación
del ST evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia
con inicio síntomas entre 12 a 24 horas IIB
•No se debe realizar re-perfusión en una arteria no ocluida
en pacientes hemodinámicamente estables.

10. TERAPIA DE REPERFUSION

11. TERAPIA DE REPERFUSION
Complicaciones
•Complicaciones de cateterismo.
•Reacción adversas al medio de contraste, medicamentos
antitrombóticos.
•Fenómeno de "noreflow»: perfusión miocárdica
subóptima pesar de la restauración del flujo epicárdico en
la arteria del infarto y se ha atribuido a los efectos
combinados de la inflamación, lesión endotelial, edema,
embolismo,vasoespasmo y daño en los miocitos por
reperfusión

12. TERAPIA ANTITROMBOTICA
• Acido acetilsalicílico:
• Mecanismo de acción : Inhibe de forma irreversible la
ciclooxigenasa.
• Se une al residuo de arginina-120 (el punto de unión de
los fármacos antiinflamatorios no esteroideos) y acetila
una serina (serina 529 para la COX-1 y serina 516 para
COX-2) que está en la parte más estrecha del canal,
evitando así que la COX pueda alcanzar el sitio catalítico
de la enzima.
• COX 1 : Genera tromboxano A2.

13. TERAPIA ANTITROMBOTICA
• Acido acetilsalicílico:
• Farmacocinética: se absorbe rápidamente en el
estómago y el intestino delgado, por difusión pasiva,
convirtiéndose en ácido salicílico tras la hidrolización por
esterasas.
• La concentración plasmática máxima se alcanza a los 30
min. La vida media plasmática de la aspirina es de 20
min.
• Biodisponibilidad de la aspirina por vía oral es del 50 %.

14. TERAPIA ANTITROMBOTICA
• Acido acetilsalicílico:
• Dosis 162- 325 mg al ingreso. ( IB)
• Dosis mantenimiento 81 mg día indefinidamente. (IA)

15. TERAPIA ANTITROMBOTICA
Inhibidores del receptor P2Y12 :
a. Clopidogrel 600 mg (IB)
b. Prasugrel 60 mg (IB)
c. Ticagrelor 180 mg. (IB)
•Dosis de mantenimiento por 1 año:
a. Clopidogrel 75 mg al día. (IB)
b. Prasugrel 10 mg al día. (IB)
c. Ticagrelor 90mg dos veces al día . (IB)

16. TERAPIA ANTITROMBOTICA
• Clopidogrel :
• Mecanismo de acción : inhibe selectivamente el receptor P2Y12, que
es uno de los receptores plaquetarios de ADP.
• Estos receptores tienen 7 dominios transmembrana y están
acoplados a proteínas G inhibidoras. A través de la unión selectiva al
receptor P2Y12, el clopidogrel antagoniza la inhibición inducida por el
ADP de la actividad de la adenilciclasa, que resulta en un incremento
de adenosinmonofosfato cíclico (AMPc).
• Estos valores elevados de AMPc causan un estado refractario de la
plaqueta y evitan los cambios conformacionales de los receptores
GP IIb/IIIa, obviando la agregación plaquetaria.

17. TERAPIA ANTITROMBOTICA
• Clopidogrel :
• Farmacocinética: se absorbe rápidamente en el tracto
gastrointestinal alto y se oxida en el hígado, vía
CYP2C19, convirtiéndose en el metabolito activo.
• La acción antiplaquetaria se observa a las pocas horas de
la toma oral de una sola dosis, pero una inhibición
constante y estable se alcanza a los 8 días de
administración de 75 mg/día.
• El clopidogrel se elimina por las heces y la orina.

18. TERAPIA ANTITROMBOTICA
• Clopidogrel :
• Interacciones:
• Inhibidores de la bomba de protones: Disminuye el efecto
antiagregante.
• Antiinflamatorios no esteroideos : Aumenta el riesgo de
hemorragia de vías digestivas.
• Warfarina : aumenta el riesgo de sangrado.
• Inhibidores de la recaptación de serotonina: Aumenta el
riesgo de sangrado.

19. TERAPIA ANTITROMBOTICA
• Prasugrel :
• Mecanismo de acción: actúa de forma irreversible la
unión de su metabolito activo a los receptores de las
plaquetas P2Y 12 clase de difosfato de adenosina (ADP).
• Metabolismo : hidrólisis rápida en el intestino a una
tiolactona, que se convierte entonces en el metabolito
activo, principalmente por CYP3A4 y CYP2B6, y en
menor medida por CYP2C9 y CYP2C19.
• El metabolito activo se metaboliza a 2 compuestos
inactivos por S-metilación o conjugación con cisteína.
• Eliminación: 68 % por orina 27 % por heces

20. TERAPIA ANTITROMBOTICA
• Prasugrel :
• Interacciones:
• Sustratos de CYP2B6 (por ejemplo, bupropion, ciclofosfamida, nevirapina,
propofol): Disminuye exposición.
• Inhibidores de la CYP3A (por ejemplo, ciprofloxacina, claritromicina,
diltiazem, indinavir, ketoconazol, verapamilo): La C max de prasugrel y su
metabolito pueden disminuirse
• Inhibidores del factor Xa directa (por ejemplo, rivaroxaban)- Inhibidores
directos de la trombina (por ejemplo, la desirudina, dabigatrán): aumenta
riesgo de sangrado
• Tenecteplase : Uso con precaución aumenta riesgo de sangrado

21. TERAPIA ANTITROMBOTICA
• Ticagrelor:
• Mecanismo de acción: Unión reversiblemente a los
receptores P2Y 12 clase de difosfato de adenosina
(ADP).
• Metabolismo : Metabolizado a su metabolito activo por el
CYP3A4.
• Eliminación: 26% se excreta en la orina (menos de 1%
como ticagrelor y el metabolito activo); 58% se excreta en
las heces.
• La vida media es de 7 h (ticagrelor) y 9 h (metabolito
activo)

22. TERAPIA ANTITROMBOTICA
• Ticagrelor:
• Acido acetilsalicílico: El uso de ticagrelor con aspirina dosis de
mantenimiento superiores a 100 mg reduce la eficacia de ticagrelor. Después
de una dosis de carga inicial de la aspirina, utilizar ticagrelor con aspirina de
75 a 100 mg al día.
• Inductores fuertes CYP3A (por ejemplo, carbamazepina, dexametasona,
fenobarbital, fenitoína, rifampicina): disminuye la concentracion plasmática de
ticagrelor.
• Inhibidores potentes del CYP3A (por ejemplo, atazanavir, claritromicina,
indinavir, itraconazol, ketoconazol, nefazodona, nelfinavir, ritonavir,
saquinavir, telitromicina, voriconazol): aumenta las concentraciones
plasmáticas de ticagrelor
• Lovastatina- Simvastatina : Aumenta las concentraciones en suero.

23. TERAPIA ANTITROMBOTICA
Fármaco DOSIS
INICIAL
DOSIS
MANTENIMIENTO
INDICACION POS
Clopidogrel Pro fármaco 600 MG 75 MG DÍA SCA Con y
sin
elevación
del ST
Tratamiento
Enfermedad
coronaria
asociado a
ASA
Pasugrel Pro fármaco 60 MG 10 MG DÍA SCA + ICP
Inmediata
Trombosis
del Stent
SCA
Ticagrelor x 180 MG 90 MG Dos
veces al día
Alto
riesgo
trombótico y
bajo riesgo
hemorrágico
NO POS

24. TERAPIA ANTITROMBOTICA
• Antagonistas de los receptores de la glucoproteína
IIb/IIIa:
• Anticuerpos quiméricos murinos-humanos (abciximab).
• Péptidos sintéticos (eptifibatida) .
• Formas no peptídicas sintéticas (peptidomiméticos)
(tirofiban).

25. TERAPIA ANTITROMBOTICA
• Antagonistas de los receptores de la glucoproteína
IIb/IIIa:
• Abciximab
• Mecanismo de acción
• Tiene una gran afinidad por el receptor de la GP IIb/IIIa.
• La máxima inhibición plaquetaria se alcanza a las 2 h de
la administración del bolo y se recupera a las 12-24 h
después de finalizar la infusión del fármaco. No obstante,
el anticuerpo circula y se une a nuevas plaquetas hasta
14 días después de su administración.
• Dosis: 0.25-mg/kg IV en bolo, continuar 0.125 mcg/kg/min
(maximo 10 mcg/min)

26. TERAPIA ANTITROMBOTICA
• Antagonistas de los receptores de la glucoproteína
IIb/IIIa:
• Eptifibatida
• Mecanismo de acción
• Es un inhibidor altamente competitivo del receptor de la
GP IIb/IIIa y tiene una vida media de 90-120 min.
• Se excreta por el riñón.
• Dosis :180-mcg/kg IV en bolo, luego 2 mcg/kg/min 72 h ;
• El segundo bolo de 180-mcg/kg se administra 10 minutos
después del primero

27. TERAPIA ANTITROMBOTICA
• Antagonistas de los receptores de la glucoproteína
IIb/IIIa:
• Tirofiban
• Mecanismo de acción
• Es un peptidomimético no peptídico con una afinidad por
el receptor intermedia y un potente antagonista de la
unión del fibrinógeno a la GP IIb/IIIa.
• Tiene también una vida media de 2 h y se excreta
predominantemente por vía renal, y una pequeña
proporción por las heces
• Dosis : 25-mcg/kg IV en bolo, continuar 0.15 mcg/kg/min

28. Fármaco Vida media DOSIS INDICACION POS
Abciximab 6 – 12 horas 0.25-mg/kg IV en
bolo, continuar
0.125mcg/kg/min
(maximo 10
mcg/min)
Asociado a
aspirina y
heparina en
pacientes con
SCA sometidos
PCI
NO POS
Eptifibatida 2.5 horas 180-mcg/kg IV
en bolo, luego 2
mcg/kg/min 72
h ;
El segundo bolo
de 180-mcg/kg
se administra 10
minutos después
del primero
Angina inestable
sin evidencia de
onda Q en EKG
NO POS
Tirofiban 2 horas 25-mcg/kg IV en
bolo, continuar
0.15 mcg/kg/min
Infarto agudo del
miocardio con
elevación del ST
Angina inestable
NO POS

29. TERAPIA ANTICOAGULANTE
• Heparina no fraccionada
• Mecanismo de acción
• El efecto anticoagulante de la heparina se ejerce a través
de la activación de la antitrombina, que luego inhibe a la
trombina y al factor Xa, entre otros factores de la
coagulación.
• Esta inactivación se realiza tras la formación de un
complejo ternario en que la heparina, a través de un
pentasacárido, se une a la antitrombina, y este complejo
heparina-antitrombina se une finalmente a la trombina.

30. TERAPIA ANTICOAGULANTE
• Heparina no fraccionada
• Farmacocinética: Se une de forma no específica a
proteínas plasmáticas, macrófagos y células endoteliales,
por lo que el efecto anticoagulante varía ampliamente
entre pacientes y es difícil de predecir, ya que parte de la
heparina queda inactivada.
• Dosis: Con antagonistas de los receptores GP IIb/IIIa :
50- 70-U/kg IV en bolo
• Sin antagonistas de los receptores GP IIb/IIIa : 70- 100-
U/kg en bolo

31. TERAPIA ANTICOAGULANTE
• Bivalirudina
• Mecanismo de acción
• Es un inhibidor directo de la trombina que bloquea la
actividad catalítica de la enzima; tiene capacidad para
inhibir tanto la trombina soluble como la ligada al trombo,
y su acción es totalmente independiente de la
antitrombina III.
• Atenúa la activación plaquetaria debido al bloqueo de la
actividad catalítica de la trombina.
• .

32. TERAPIA ANTICOAGULANTE
• Farmacocinética:
• Es un análogo sintético de la hirudina que se une a la
trombina
• La vida media plasmática es de 25 min
• Dosis :
• 0.75-mg/kg IV en bolo, continuar 1.75-mg/kg/h en
infusión.
• Bolo adicional de 0.3 mg/kg se puede dar si se necesita.
• Reducir la infusión a 1 mg/kg/h si CrCl <30 mL/min
• Pacientes con Infarto agudo de miocardio con elevación
del ST + trombocitopenia inducida por heparinas

33. TERAPIA FIBRINOLITICA
• Recomendaciones:
• En ausencia de contraindicaciones la terapia fibrinolítica debe ser
administrada en pacientes con Infarto agudo del miocardio con elevación del
ST en las últimas 12 horas y donde la terapia de reperfusión no puede ser
realizada en 120 minutos . (IA)
• En ausencia de contraindicaciones la terapia fibrinolítica debe ser
administrada en pacientes con Infarto agudo del miocardio con elevación del
ST o ECG con evidencia de isquemia en curso dentro de 12 a 24 horas de
inicio de los síntomas y una amplia zona de miocardio en riesgo o
inestabilidad hemodinámica.(IIaC)
• No se debe administrar en pacientes con depresión del segmento ST a
menos que se sopeche infarto en la cara posterior inferobasal. (IIIB)

34. TERAPIA FIBRINOLITICA
TIEMPO DE INICIO DE
TERAPIA

35. TERAPIA FIBRINOLITICA
• Agentes fibrinoespecíficos se prefieren cuando estén
disponibles.

36. TERAPIA FIBRINOLITICA

37. TERAPIA FIBRINOLITICA
• Estreptoquinasa:
• Proteína producida por cepas de Streptococcus beta
hemolítico.
• 414 aminoacidos.
• Activación del plasminogéno formando un complejo para
generar plasmina.
• Tiempo de vida media de 20 – 60 minutos.

38. TERAPIA FIBRINOLITICA
• Alteplase: es una glucoproteína formada por 527 aminoácidos.
• La molécula de t-PA está compuesta de cuatro dominios:
1- Finger que es responsable de la unión a la fibrina.
2- Dominio del factor de crecimiento que es responsable de la unión al
receptor hepático y su rápida eliminación. 3- Kringle-1 que está asociado
con la unión al receptor, el kringle-2 que está asociado a baja afinidad a la
fibrina y en parte acelera la conversión de plasminógeno en plasmina
4- Dominio de proteasa que es plasminógeno específico y contiene la región de
ligadura del inhibidor del activador del plasminógeno
Tiempo de vida media : 4-6 min.

39. TERAPIA FIBRINOLITICA
• Tenecteplase
• Mutante del Tpa
• Activador de
plasminógeno
• Vida media 20-25
minutos
• Mayor potencia
trombolitica

40. TERAPIA FIBRINOLITICA

41. TERAPIA FIBRINOLITICA

42. TERAPIA FIBRINOLITICA
• Esta indicada la terapia conjunta con antiplaquetarios y
anticoagulantes, independientemente de la elección del
agente fibrinolítico.
• Acido acetilsalicilico (162- 325-mg) (IA)
• Clopidogrel (300-mg en pacientes ≤75 años , 75-mg en
pacientes >75 years of age) (IA)
• Acido acetilsalicilico debe ser continuado indefinidamente
(Dosis 81 mg día ) (IIaB)
• Clopidogrel debe ser continuado por 1 año ( Dosis 75 mg
día) (IA)

43. TERAPIA FIBRINOLITICA
• Anticoagulación
• Mínimo 48 horas- Durante la hospitalización o hasta la
revascularización miocardica. (IA)
• Heparina no fraccionada: IC
• ● Bolo de 60 U/kg (maximo 4000 U) seguido de una
infusion de 12 U/kg/h (maximo 1000 U) ajustar con PTT
at 1.5 to 2.0 por 48 h o hasta la revascularización.

44. TERAPIA FIBRINOLITICA
• Enoxaparina IA
• Edad <75 años : Bolo 30-mg IV , seguido 1 mg/kg
subcutaneo cada 12 h
• Edad ≥75: Sin bolo. 0.75 mg/kg subcutaneo cada 12 h
• CrCl <30 mL/min: 1 mg/kg subcutaneo día
• Fondaparinux: IB
• Dosis inicial : 2.5 mg IV, seguida 2.5 mg subcutáneo día.
• Contraindicado con CrCl <30 mL/min

45. TERAPIA FIBRINOLITICA

46. BETABLOQUEADORES
• Recomendaciones
1- Beta Bloqueadores orales deben iniciarse en las
primeras 24 horas : IB
Excepto : signos de falla cardiaca, riesgo de shock
cardiogénico, contraindicaciones para el uso de los
bloqueadores beta orales (bloqueo de segundo y tercer
grado, asma activa o reactiva de las vías respiratorias
enfermedad).
2. Se debe continuar la terapia con betabloqueadores
durante la hospitalización y posterior al egreso. IB

47. BETABLOQUEADORES
• Recomendaciones
3- Betabloqueadores intravenosos se administran si no
hay contraindicación, con evidencia de hipertensión e
isquemia en curso IIaB
Dosis
• Metoprolol tartrato 25 - 50 mg cada 6 - 12 h oral, con
transición en los siguientes 2 a 3 días a 2 veces al día.
• Carvedilol 6.25 mg dos veces al día , Titular a 25 mg dos
veces al día según tolerancia
• Metoprolol tartrato IV 5 mg cada 5 min hasta 3 dosis

48. Fármaco Mecanismo
de acción
Vida media INDICACION DOSIS
Metoprolol
tartrato
Bloqueador
receptores B1
3 – 4 horas - Pacientes
con infarto
agudo de
miocardio con
o sin
elevación del
ST
100 mg cada
12 horas
Metoprolol
succinato
Bloqueador
receptores B1
Liberación
prolongada
3 a 7 horas Pacientes con
infarto agudo
de miocardio
con o sin
elevación del
ST
100 mg día
Carvedilol Bloqueador B
adrenérgico
no selectivo
Bloqueador
alfa 1
7 a 10 horas - Disfunción
ventricular
posterior al
Infarto agudo
de miocardio
- FEVI < 40 %
- Falla
cardiaca
6.25 mg cada
12 horas.
Titular 25 mg
cada 12 horas

49. INHIBIDORES SISTEMA RAA
• Recomendaciones
1. Un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
debe administrarse dentro de las primeras 24 horas con
infarto anterior- fracción de eyección de menos de o igual
a 40%. IA
2. Un bloqueador del receptor de angiotensina en
pacientes con intolerancia a los IECAS IB.
3. Un antagonista de la aldosterona se debe dar a los
pacientes en manejo con IECA y bloqueadores beta
y que tienen una fraccion de eyección menor de o igual a
40 %, falla cardiaca sintomática o diabetes mellitus. IB

50. ESTATINAS
• La terapia con estatinas de alta intensidad se debe iniciar
o continuar en todos los pacientes. IB
• Tomar un perfil lipídico en ayunas en las primeras 24
horas del ingreso. IC
• Dosis :
• Atorvastatina 80 mg día.
• Simvastatina 40 mg día por 1 mes continua 80 mg día.

51. NITRATOS
• La nitroglicerina puede mejorar los síntomas y signos
de isquemia miocárdica mediante la reducción de la
precarga del VI y el aumento de flujo sanguíneo
coronario.
• Manejo Hipertensión / Insuficiencia cardiaca.
• Los nitratos no deben administrarse a pacientes con
hipotensión, bradicardia o taquicardia marcada,
Infarto del VD, o el uso de inhibidores 5- fosfodiesterasa
24 a 48 horas previas
• Dosis : 0.4 mg sublingual cada 5 min por 3 dosis.
• IV 10 mcg/min

52. BLOQUEADORES DE CANALES DE
CALCIO
• No se demostró ningún efecto beneficioso sobre el
tamaño del infarto – tasa reinfarto.
• Control de la tasa de respuesta ventricular en
la fibrilación auricular (FA) en pacientes que son
intolerantes a la betabloqueadores.
• Se recomienda precaución en pacientes con disfunción
sistólica del VI.
• Está contraindicado el uso de la nifedipina de liberación
inmediata debido a la hipotensión y reflejo de activación
simpática con taquicardia.

54. • MANEJO
AMBULATORIO

55. • MANEJO
AMBULATORIO

57. BIBLIOGRAFIA
• Mecanismo de acción de los fármacos antitrombóticos, Dabit Arzamendia
, Xavier Freixaa
, Maria
Puiga
, Magda Herasa,
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• Thrombus Aspiration during ST-Segment Elevation Myocardial Infarction, Ole Fr.bert, M.D., Ph.D.,
Bo Lagerqvist, M.D., Ph.D., G.ran K. Olivecrona, M.D., Ph.D., Elmir Omerovic, M.D., Ph.D.,
• Thorarinn Gudnason, M.D., Ph.D., Michael Maeng, M.D., Ph.D., Mikael Aasa, M.D., Ph.D., Oskar
Anger.s, M.D.,Fredrik Calais, M.D., Mikael Danielewicz, M.D., David Erlinge, M.D., Ph.D., Lars
Hellsten, M.D.,Ulf Jensen, M.D., Ph.D., Agneta C. Johansson, M.D., Amra K.regren, M.D., Johan
Nilsson, M.D., Ph.D.,Lotta Robertson, M.D., Lennart Sandhall, M.D., Iwar Sj.gren, M.D., Ollie
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58. • Prasugrel Compared With High Loading- and Maintenance-Dose Clopidogrel in Patients With Planned
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Michelle O’Donoghue, MD;Franz-Josef Neumann, MD; Alan D. Michelson, MD; Dominick J. Angiolillo, MD, PhD;
• Hanoch Hod, MD; Gilles Montalescot, MD, PhD; Debra L. Miller, RN, RCIS;Joseph A. Jakubowski, PhD; Richard
Cairns, MSc; Sabina A. Murphy, MPH;Carolyn H. McCabe, BS; Elliott M. Antman, MD; Eugene Braunwald, MD;for
the PRINCIPLE-TIMI 44 Investigator, 0.1161/CIRCULATIONAHA.107.740324.
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