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Fibrilación Auricular

Signos y Sintomas de Fibrilación Auricular

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Fibrilación Auricular

  1. 1. FIBRILACIÓN AURICULAR M. GÓMEZ – N. URBINA – A. ZÚÑIGA
  2. 2. INTRODUCCIÓN Diseño: Andrés Zúñiga
  3. 3. INTRODUCCIÓN CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS 1. Según frecuencia (marcapasos fisiológico)  Taquiarritmias  Bradiarritmias 2. Según origen:  Supraventriculares: Sobre bifurcación de haz de His  Ventriculares: Bajo de haz de His Diseño: Andrés Zúñiga
  4. 4. INTRODUCCIÓN 3. Según mecanismo de producción:  Automatismo: alteración en el inicio del impulso eléctrico.  Reentrada: alteración en la conducción del impulso eléctrico.  Actividad gatillada: aparición de postpotenciales COMBINACIÓN DE ESTOS TIPOS Diseño: Andrés Zúñiga
  5. 5. FIBRILACIÓN AURICULAR DEFINICIÓN – FISIOPATOLOGÍA - EPIDEMIOLOGÍA Diseño: Andrés Zúñiga
  6. 6. FIBRILACIÓN AURICULAR (FA) Definición: Es la arritmia sostenida más frecuente, siendo la expresión del mayor desorden eléctrico que puede ocurrir en las aurículas. PERTENECE A LA FAMILIA DE LAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES. Diseño: Andrés Zúñiga
  7. 7. FIBRILACIÓN AURICULAR (FA)  La FA es sostenida, porque se pierde el ritmo sinusal, normal que es ordenado e intermitente, siendo reemplazado por una actividad eléctrica permanente en ambas aurículas por múltiples circuitos de reentrada.  Consecuencia: se produce un verdadero “bombardeo eléctrico” del Nódulo Auriculo Ventricular (NAV) a una frecuencia promedio de 600 latidos por minuto (cpm). El mismo NAV se encargará de filtrar la mayoría de estos estímulos eléctricos por lo cual la respuesta ventricular es sólo de 100 lpm e irregularmente irregular. Diseño: Andrés Zúñiga
  8. 8. MECANISMO MÚLTIPLES CIRCUITOS DE REENTRADA QUE:  Invaden  Fragmentan  Extinguen TEJIDO AURICULAR Diseño: Andrés Zúñiga
  9. 9. TIPOS DE FA  FA aguda: suele ocurrir en corazones sanos y es consecuencia de exceso de stress, trabajo o intoxicaciones. En ausencia de nuevos factores desencadenantes suele no repetirse.  FA crónica ocurre de preferencia en pacientes con cardiopatía. A mayor daño estructural en las aurículas , la alteración del ritmo sinusal se mantiene por más tiempo. Diseño: Andrés Zúñiga
  10. 10. FA SILENCIOSAS  Asintomáticas  “Catastróficas”: AVE  Presentación: previamente sintomático, por consumo de algunos fármacos (pe. Antiarrítmicos: propanolol, propafenona), en 1:6 pacientes con marcapasos o con historia de FA Diseño: Andrés Zúñiga
  11. 11. CASOS ESPECIALES  Síndrome Wolff Parkinson White :  20% llega a FA, con características especiales (+) auricular puede llegar a ventrículo  Por NAV, has accesorio (A y V der: haz de Kent (más frec), A y V izq: haz de Ohnell).  Frecuencia Ventricular muy alta: 140-270 lpm.
  12. 12. EPIDEMIOLOGÍA: PREVALENCIA  Aumenta a mayor edad 0,5% < 60 años >10% > 80 años  15% FA  causa desconocida: FA solitaria o FA aislada.  Buen pco en <60 años Diseño: Andrés Zúñiga
  13. 13. FACTORES DE RIESGO Diseño: Andrés Zúñiga
  14. 14. FACTORES DESENCADENANTES EN INDIVIDUOS SANOS  Durante el estrés emocional.  Después de una cirugía  Por intoxicación alcohólica Diseño: Andrés Zúñiga
  15. 15. FACTORES DESENCADENANTES EN PACIENTES CON ENFERMEDAD CARDIACA Y PULMONAR  Que presenten de forma aguda:  Hipoxia  Hipercapnia  Alteraciones metabólicas  Alteraciones Hemodinámicas Diseño: Andrés Zúñiga
  16. 16. FACTORES DESENCADENANTES EN PACIENTES CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Diseño: Andrés Zúñiga  Cardiopatía Reumática  Enfermedad Mitral no reumática  Cardiopatía Hipertensiva  Enfermedad Pulmonar Crónica  Comunicaciones Interauriculares. La FA puede ser el síntoma de presentación de la tiroxicosis.
  17. 17. FACTORES DE RIESGO  Consumo excesivo de alcohol  Hipertiroidismo  Trastornos pulmonares (Embolia pulmonar)  Miocarditis o Pericarditis  Apnea obstructiva del sueño (podría estar relacionada). Diseño: Andrés Zúñiga
  18. 18. CUADRO CLÍNICO
  19. 19. CUADRO CLÍNICO EN RELACIÓN A: Diseño: Andrés Zúñiga 1. Frecuencia Ventricular excesiva:  Hipotensión  Congestión Pulmonar  Angina de Pecho 2. Pausa que sigue al cese de la FA:  Puede producir Síncope 3. Embolia Sistémica ( Pacientes con cardiopatía reumática).
  20. 20. CUADRO CLÍNICO Diseño: Andrés Zúñiga 5. Ansiedad Secundaria a las palpitaciones 5. Pérdida de la contribución auricular al gasto cardiaco  Fatiga 6. Disnea 5. Mareos
  21. 21. COMPLICACIONES Diseño: Andrés Zúñiga ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (AVE) Como resultado de la enfermedad trombo embólica. Generalmente de la aurícula izquierda Una frecuencia cardíaca crónica elevada de 130 latidos por minuto o más puede causar cardiomiopatía secundaria.
  22. 22. DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO y PRONOSTICO. Diseño: Andrés Zúñiga
  23. 23. EXÁMENES DIAGNÓSTICOS  ECG  Eco cardiograma  Rx Tórax  TSH Diseño: Andrés Zúñiga
  24. 24. TRATAMIENTO Ritmo: OBJETIVOS: • Control del ritmo • Control de la frecuencia • Prevencion de embolias  Cardioversión farmacológica (antiarrítmicos)  Cardioversión eléctrica  Ablación Frecuencia:  Fármacos como primera línea de tratamiento  Marcapasos (ablación nodo AV) Diseño: Andrés Zúñiga
  25. 25. TRATAMIENTO CONTROL DE LA FRECUENCIA Y RITMO Diseño: Andrés Zúñiga
  26. 26. TRATAMIENTO CONTROL DE FRECUENCIA Y RITMO  Ablación  Extensión de tejido atrial en venas pulmonares (89% de individuos) Complicaciones: perforación, estenosis venas pulmonares Diseño: Andrés Zúñiga
  27. 27. TRATAMIENTO TERAPIA ANTICOAGULANTE  Aspirina  Warfarina: presencia de factores de riesgo  Insuficiencia cardíaca  Hipertensión  Edad ≥ 75 años  Diabetes Mellitus  Accidente cerebrovascular previo o embolia. Diseño: Andrés Zúñiga
  28. 28. PRONÓSTICO  Tiempo de evolución  Edad  Patologías concomitantes:  HTA  Insuficiencia cardiaca Diseño: Andrés Zúñiga
  29. 29. CASO CLÍNICO  Mujer, 46 años, sin antecedentes relevantes, consulta en urgencia por palpitaciones y disnea de esfuerzo, de instalación brusca de 3 días de evolución.  Al examen se encuentra asintomática, pulso irregular y desigual, ECG: fibrilación con frecuencia ventricular de 110 lpm.  Se le indican bloqueadores de calcio* + aspirina.  10 dias después ingresa a otro servicio presentando hemiplejía faciobraqiocrural der y afasia mixta.  En ex CV, R1 aumento intensidad, chasquido de apertura y rolido mesodiastólico en área mitral. Se hizo TC cerebro, que mostró lesión isquémica en hemisferio izq. *disminuye la frecuencia ventricular. Diseño: Andrés Zúñiga
  30. 30. BIBLIOGRAFÍA  ASOCIMED: asociación de sociedades científico-médicas de Chile, citado en:http://www.asocimed.cl/Guias%20Clinicas/card iologia/Fibrilacion%20auricular.html  Argente, H., Alvarez, M. (2006) Semiología médica. EUDEBA. Ed. Interamericana, Buenos Aires.  Harrison, Principios de Medicina Interna 18º Edición (2012). Ed. Mc Graw Hill.  Richard L, “Newly Diagnosed Atrial Fibrillation” Diseño: Andrés Zúñiga
  31. 31. MUCHAS GRACIAS ! Diseño: Andrés Zúñiga

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