1.
CIRROSIS
HEPÁTICA
UNIVERSIDAD DE
SANTANDER
ENFERMERÍA
ENFERMERÍA MEDICO QUIRURGICA II

2.
 Proceso difuso, se caracteriza por fibrosis y
alteración de la estructura del hígado en
nódulos anormales.
http://www.umm.edu/esp_imagepages/8849.htm

3.
 PRINCIPALES MECANISMOS PARA LA
FORMACIÓN DE LA CIRROSIS:
Muerte hepatocelular
 La regeneración
 La fibrosis progresiva
 Cambios vasculares

4.
FIBROSIS HEPATICA; PATOLOGIA HUMANA, ROBBINS;
Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell; Octava Edición; Editorial Elsevier
Saunders; Página 650 Cirrosis

5.
 Aparecen por consecuencia de una
hipertensión portal.
 Constituye una dilatación de diversas
vías
 Los vasos con mayor calibre sangre
más
 DETECCIÓN:
 La endoscopia
 La angiografía antes de la cirugía
 RMN y TAC
http://phr.emrystick.com/patient-education.aspx?termino-
medico=varices-esofagicas

6.
 CUADRO CLÍNICO:

7.
TRATAMIENTO:
Consta de 3 fases:
1) La prevención de la hemorragia inicial
2) El tratamiento de la hemorragia aguda
3) La prevención de la recurrencia de la
hemorragia
Igual tenemos un componente farmacológico,
unos endoscópico, radiología u componente
quirúrgico.

8.
 Acumulo patológico de líquido en la cavidad
abdominal.
http://www.ferato.com/wiki/index.php/Ascitis

9.
 CUADRO CLÍNICO:
 Aumento del peritoneo abdominal
 Dolor abdominal
 Dificultad respiratoria por compresión
diafragmática
 DIAGNOSTICO:
Exploración física

 Matidez cambiante
 Ecografía abdominal

10.
 Gradiente de presión venosa hepática mayor
de 6 mmHg.
 La elevación de la presión porta se debe a un
aumento de la resistencia al flujo venoso.
http://alertaconestasenfermedades.wikispaces.com/Sindrome+de
+hipertension+portal

11.
 PATOGENÍA DE LA HP:
 Flujo sanguíneo esta
condicionado por una
intensa vasodilatación
sistémica y esplácnica.
 Presencia de
vasodilatadores
 Resistencia al flujo en el
nivel sinusoidal y pre
sinusoidal.

12.
 CONSECUENCIAS  Al aumentar el flujo
DE LA portal y la
HIPERTENSIÓN resistencia igual
PORTAL: aumenta su flujo a
 Dependiendo de la través de las
obstrucción la HP se colaterales:
clasifica en pre  Inferior del esófago
hepática o  Recto
presinuosidal  Peri umbilicales
 Pos hepática o pos  Alrededor del ovario
sinusoidal
 hepática

13.
 Es causado por las
varices esofágicas.
 Prevención de la
hemorragia realizar
endoscopia y identificar
las varices más grandes y
poder tratarse.
 Las varices aparecen de
color azul, redondeadas,
son blandas y
comprensibles.http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/aula2002/tema1/di
gestivo3.htm

14.
 Es un trastorno funcional y reversible del
sistema nervioso central aparece en pacientes
con enfermedades hepáticas agudas o
crónicas.
 CLINICA:
 Cambios en el estado mental
 Euforia y alteraciones del sueño
 Coma profundo y alteraciones neuromusculares
 Postura de descerebración

15.
GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
ESTADO
ESTADIO ASTERIXIS EEG
MENTAL
I Euforia o A veces Anormal
depresión
II Letargia Si Anormal
III Gran Si Anormal
confusión
IV Coma No Anormal

16.
PATOGENIA
FACTORES FACTORES FACTORES
PREDISPONENTES DETERMINANTES PRECIPITANTES
Se encuentra
Se consideran que son Son aquellas sustancias que
intervienen en la producción de la
encefalopatía
Insuficiencia hepatocelular y La insuficiencia renal
El amoniaco, los espontanea o inducida por
los fenómenos de la sangre mercaptanos, los fenoles, diuréticos, uso de sedantes,
intestinal por las colaterales
los ácidos grasos de HDA, hipopotasemia, alcalosis
cadena corta, aumento de metabólica, el estreñimiento, las
infecciones
aminoácidos aromáticos,

17.
 Consiste en corregir los factores precipitantes
y facilitadores, prestando atención a
suspender los fármacos desencadenantes.
 Disminuir las proteínas de la dieta
 Administración de antibiótico que disminuya la
flora intestinal.
 Disminuya también la producción de amonio.

18.
 Dependen de si está compensada o
descompensada y de la causa de la cirrosis.
 Cirrosis compensada : asintomáticos
 Cirrosis descompensada: presentar grandes
complicaciones.

19.
 Cirrosis descompensada:
 como hemorragia digestiva alta por varices
 Ictericia
 Ascitis
 Encefalopatía
 peritonitis bacteriana espontanea
 Sepsis
 hepatocarcinoma

20.
 EXPLORACIÓN FÍSICA:
 tinte ictérico
 araña vasculares
 eritema palmar en los alcohólicos
 hipertrofia parótida
 ginecomastia
 distribución feminoide del vello

21.
 Se hace con un estudio de una biopsia
hepática
http://estrelladas6.blogspot.com/2011_04_01_archive.html

22.
 En pacientes
 se dirige cuidadosamente
principalmente a seleccionados con
aliviar sus algunas formas de
manifestaciones cirrosis el trasplante
principales, en es la mejor opción
especial las
complicaciones
relacionadas con la
hipertensión portal

23.
HEPATITIS
http://nsalud.com/la-hepatitis-una-enfermedad-frecuente/

24.
 Es una infección generalizada, que afecta al
hígado.
 Todos los virus causantes de la hepatitis son
de genoma RNA, excepto el de la hepatitis B
que es genoma DNA.

25.
 El VHA es un virus de RNA sin cubierta,
resistente al calor, ácido y éter, que se integra
dentro del género hepatovirus de la familia
picornavirus
http://www.hepatitisc2000.com.ar/la-segunda-dosis-contra-la-
hepatitis-a-se-incluiria-en-el-calendario-oficial-argentino/

26.
 PATOGENIA:
El virus se contagia por la ingesta de alimentos y
agua contaminada.
Llega a través de la bucofaríngea al revestimiento
epitelial hacia el hígado.
Estabilidad de la cápside
El virus atraviesa las barreras y se une a los
receptores de las células del parénquima
hepático donde se replica.
La patogenia viral se libera en la bilis y se elimina
por el intestino en las heces.

27.
 Nivel de actividad de las
transaminasas séricas con fiebre
EN LOS CASOS  Astenia (cansancio)
SINTOMÁTICO  Malestar general
S EL CUADRO
AGUDO  Anorexia
APARECE EN  Náuseas y vómitos
FORMA
ABRUPTA:  Ictericia
 Coluria
 Hipocolia (coloración clara en las
heces)

28.
 La identificación de la IgM específicos anti-
VHA es la prueba más importante para
demostrar la existencia de una infección
aguda por VHA.
 La medición del título de IgG específica
permite detectar la infección pasada.

29.
HEPATITIS B
 El virus de la hepatitis B es un virus DNA,
pertenece a la familia hepadnaviridae que en
su replicación requiere de la transcripción
inversa del virión completo.

30.
HEPATITIS B
 SÍNTESIS DEL CICLO DE REPLICACIÓN:

31.
HEPATITIS B
 PATOGENIA Y PATOLOGIA:
 Se adquiere por vía parenteral sexual o
vertical.
 El virus llega al hígado de replica y libera a la
sangre en grandes cantidades.
 La replicación inicia 3 días después del
contagio.
 Síntomas se observan 45 días después.

32.
HEPATITIS B
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:
 Se basa en la detección de marcadores
serológicos específicos, fundamentalmente
anticuerpos anti-HBcAg de tipo IgM, el HBsAg
y el HBeAg.

33.
HEPATITIS B
 CLÍNICA DE LA HB:

34.
MANIFESTACIONES EXTRA HEPÁTICAS EN LA
INFECCIÓN AGUDA POR VHB
Neurológicas Hematológicas
Cutáneas Reumatológicas Renales
Glomerulonefritis
Erupción maculosa o Polineuritis
urticariforme Artralgias, artritis Linfocitosis
Poli mialgia reumática Guillain-barre
Acrodermatitis papulosa Anemia aplasia
Poliarteritis nudosa Encefalitis Trombopenia
infantil de giannoti-crosti Lesiones vasculiticas agranuloscitosis
crioglobulinemia

35.
HEPATITIS B

36.
VIRUS DE LA
HEPATITIS C
 Este virus pertenece a la familia flaviviridae,
posee un tamaño de 60 nm, y su genoma
contiene ARN de cadena simple y polaridad
positiva. Presenta una envoltura lipoproteína
sensible a los solventes orgánicos.
http://lasaludylamedicina.blogspot.com/2011/07/nuevo-
tratamiento-contra-la-hepatitis-c.html

37.
VIRUS DE LA
HEPATITIS C
 CLÍNICA:
 El periodo de incubación varía entre 15 y 150
días
 La mayoría de los casos son asintomáticos.
 25% de los pacientes tiene ictericia.
 El efecto más grave es su alta tendencia a la
cronificación.

38.
VIRUS DE LA
HEPATITIS C
 DIAGNOSTICO:
 Se dispone de ELISAs de segunda y tercera
generación y radioinmunoensayos para
confirmar con una sensibilidad y especificidad
del 95% cuando se comparan con la de con la
detección del ARN-VHC mediante la PCR,
que se considera el método diagnostico.

39.
VIRUS DE LA
HEPATITIS C
 TRATAMIENTO:
 El tratamiento de las formas sintomáticas es
similar a otras formas de hepatitis
 interferón ha sido eficaz para eliminar la
infección y evita su evolución a la cronicidad

40.
VIRUS DE LA
HEPATITIS D
 Es un virus defectivo que necesita de la
colaboración del VHB para ser infectante y
patógeno. Está formado por un ARN al que
está asociado el antígeno delta y todo ello
recubierto por el HBsAg del VHB
http://microbiologiaudca.webnode.es/news/hepatitis-d-vhd/

41.
VIRUS DE LA
HEPATITIS D
 CLÍNICA DE LA HPD:  DIAGNOSTICO:
 Riesgo de hepatitis  Se hace en base al
fulminante estudio de los
 Probabilidad de fallo marcadores del
hepático severo virus B y virus D, en
la coinfección se
encontrara el IgM
anti Hbc y en la
sobreinfección el
IgG anti Hbc

42.
HEPATITIS E
 El virus de la hepatitis E es un virus ARN
parecido al VHA, perteneciente al género
hepexvirus dentro de la familia caliciviridae
http://yasalud.com/hepatitis-e/

43.
HEPATITIS E
 El virus se elimina por la heces en el periodo
de incubación
 De 5-6 semanas
 Se puede observar tanto anticuerpos de tipo
IgM como de tipo IgG antiVHE.

44.
HEPATITIS E
 La infección por virus de la hepatitis E ocurre
más que todo en jóvenes-adultos, dando lugar
a un cuadro de hepatitis colestásica.

45.
CONSECUENCIAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
SIGNOS CARACTERISTICOS DE
HIPERTENSIÓN PORTAL COMPLICACIONES DE LA
LA DISFUNCIÓN HEPÁTICA
ASOCIADA A CIRROSIS INSUFICIENCIA HEPÁTICA
GRAVE
Ictericia y colestasis Ascitis Coagulopatías
Hipoalbuminemia Esplenomegalia Encefalopatía hepática
Hiperamonemia Varices esofágicas Síndrome hepatorrenal
Hipoglucemia Hemorroides
Eritema palmar Cabeza de medusa: piel abdominal
Angiomas en araña
Hipogonadismo
Ginecomastia
Pérdida de peso
Pérdida de masa muscular