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SINDROME NEFRITICO
DEFINICION:
      Es un grupo de signos y síntomas desencadenados por un proceso
inflamatorio agudo del riñón que se localiza principalmente en el glomérulo.

            S
            E

                                          • Edema
      CARACTERIZA                         • Hematuria .
                             POR
                                          • HTA , y por lo general se acompaña
                                            de oliguria , insuficiencia renal y
                                            proteinuria .
DEFINICION:
EPIDEMIOLOGÍA.
• Mas frecuente en varones, relación 2:1

• Edad de presentación: 4 - 12 años con pico a los 6 y 9 años.
• Rara en < 24 meses

• Hay casos esporádicos y epidémicos o estacional.

• Período de latencia después de proceso infeccioso 2 -3 semanas en
  general, hasta 4 -5 semanas post-piodermitis.

• El estreptococo del grupo 12 es el que con + F se relaciona con el
  síndrome nefrítico tras una infección faringoamigdalar.

• La incidencia de la GNPE ha disminuido en Europa y EE.UU. e incluso se
  ha llegado a decir que casi ha desaparecido en ciertas zonas de Francia.
ETIOLOGÍA.
ETIOLOGÍA.
ETIOLOGÍA.
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
   Los mecanismos por los que se produce la lesión renal en la glomerulonefritis
             postestreptocócica no están completamente aclarados.

AFECTACIÓN RENAL :
1. Deposito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular Ig G y C3.
2. Activación del complemento .
 Vía clásica : complejo inmune Ag- Ac.
 Vía alterna : Polisacáridos y endotoxinas .
 Producen anafilotoxinas:
• Aumentan la permeabilidad vascular.
• Factores quimiotacticos: neutrófilos y macrófagos que liberan sustancias que
   dañan la membrana basal y células vasculares .
3. Liberación de mediadores inflamatorios:
 Factor de necrosis tumoral.
 IL 1-6
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
      VFG        GLOMERULOS INFLAMADOS COMPROMETEN
                    EL FLUJO SANGUINEO Y LA FILTRACIÓN




                                                                    glóbulos rojos
                 Oliguria
                 Hematuria
                 Azoemia
                 Hipertensión
                 Edema leve
                 moderado
                                                   Perdida de glóbulos
                                                          rojos
ANATOMÍA PATOLÓGICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA


•   En la glomerulonefritis postestreptocócica se
    presenta una lesión histológica característica
    de    una      glomerulonefritis proliferativa
    intracapilar difusa exudativa.

•    Histológicamente, en la fase inicial se
    observan glomérulos con intensa proliferación
    mesangial y exudación.
•   Durante la misma fase, mediante microscopia
    electrónica, se pueden observar segmentos
    glomerulares      con      depósitos       de
    inmunocomplejos en forma de joroba
CLÍNICA
• Edad: Escolar / pico max.6-9 años .raro < 2 años.
• Antecedentes: Foco estreptocócico piel o faringe.
• Latencia 1-3 semanas.
• Hematuria: 100%/ 50 % Macroscópica.
• Edema:85 %/ Distribución uniforme , no ascitis.
• HTA:     70-80%/     2do       a sobrecarga     de
  vol/Encefalopatía HTA.
• Oliguria. EAP( ortopnia ,tos).
• Signos de ICC:(taquicardia ,ritmo de galope
  ,hepatomegalia).
CLÍNICA

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Sindrome nefritico

  • 2. DEFINICION: Es un grupo de signos y síntomas desencadenados por un proceso inflamatorio agudo del riñón que se localiza principalmente en el glomérulo. S E • Edema CARACTERIZA • Hematuria . POR • HTA , y por lo general se acompaña de oliguria , insuficiencia renal y proteinuria .
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA. • Mas frecuente en varones, relación 2:1 • Edad de presentación: 4 - 12 años con pico a los 6 y 9 años. • Rara en < 24 meses • Hay casos esporádicos y epidémicos o estacional. • Período de latencia después de proceso infeccioso 2 -3 semanas en general, hasta 4 -5 semanas post-piodermitis. • El estreptococo del grupo 12 es el que con + F se relaciona con el síndrome nefrítico tras una infección faringoamigdalar. • La incidencia de la GNPE ha disminuido en Europa y EE.UU. e incluso se ha llegado a decir que casi ha desaparecido en ciertas zonas de Francia.
  • 8. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA Los mecanismos por los que se produce la lesión renal en la glomerulonefritis postestreptocócica no están completamente aclarados. AFECTACIÓN RENAL : 1. Deposito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular Ig G y C3. 2. Activación del complemento .  Vía clásica : complejo inmune Ag- Ac.  Vía alterna : Polisacáridos y endotoxinas .  Producen anafilotoxinas: • Aumentan la permeabilidad vascular. • Factores quimiotacticos: neutrófilos y macrófagos que liberan sustancias que dañan la membrana basal y células vasculares . 3. Liberación de mediadores inflamatorios:  Factor de necrosis tumoral.  IL 1-6
  • 11. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA VFG GLOMERULOS INFLAMADOS COMPROMETEN EL FLUJO SANGUINEO Y LA FILTRACIÓN glóbulos rojos Oliguria Hematuria Azoemia Hipertensión Edema leve moderado Perdida de glóbulos rojos
  • 13. ANATOMÍA PATOLÓGICA • En la glomerulonefritis postestreptocócica se presenta una lesión histológica característica de una glomerulonefritis proliferativa intracapilar difusa exudativa. • Histológicamente, en la fase inicial se observan glomérulos con intensa proliferación mesangial y exudación. • Durante la misma fase, mediante microscopia electrónica, se pueden observar segmentos glomerulares con depósitos de inmunocomplejos en forma de joroba
  • 14. CLÍNICA • Edad: Escolar / pico max.6-9 años .raro < 2 años. • Antecedentes: Foco estreptocócico piel o faringe. • Latencia 1-3 semanas. • Hematuria: 100%/ 50 % Macroscópica. • Edema:85 %/ Distribución uniforme , no ascitis. • HTA: 70-80%/ 2do a sobrecarga de vol/Encefalopatía HTA. • Oliguria. EAP( ortopnia ,tos). • Signos de ICC:(taquicardia ,ritmo de galope ,hepatomegalia).