1. UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO JOÃO DE BARROS BARRETO
SERVIÇO DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO BETTINA FERRO DE SOUZA
SERVIÇO DE OTORRINOLARINGOLOGIA

2.  Doença inflamatória crônica caracterizada por
hiperresponsividade(HR) das VAI e por limitação
variável ao fluxo aéreo, reversível
espontaneamente ou com tratamento.
 Resulta de uma interação entre genética,
exposição ambiental e outros fatores específicos
que levam ao desenvolvimento e manutenção
dos sintomas.
IV Diretrizes Brasileiras para Manejo da Asma, 2006

3.  3ª ou 4ª causa de internamentos
(SUS)
 Grande volume de consultas em
emergência.
 2.500 óbitos por ano (maioria
evitáveis).
Datasus, 2004.

4.  Prevalência dobrou nos últimos 10 anos
 Perda anual de 15 milhões de anos de vida
ajustados por incapacidade.
 Custo > AIDS + TB.
Beasley R, JACI 2002.

5.  Urbanização?
 Mudanças sociais (Pobreza, maior exposição
à alérgenos, grandes aglomerados...)?
 "Hipótese da Higiene“?
 Mudanças ambientais?

7.  Tríade constituída por:
 Asma severa,
 Polipose nasal
 Intolerância ao ácido acetilsalicílico (AAS).
Bárbara Seabra, Raquel Duarte, Raul César Sá. Asma, polipose nasal e intolerância à aspirina – Uma tríade a
recordar. Revista Portuguesa de Pneumologia. Vol XII N.º 6 Novembro/Dezembro 2006. p.709-714.

8.  A intolerância à aspirina e
outros AINEs manifesta-se
por:
 Reações de broncoespasmo
intenso
 Rinorreia abundante após
exposição a estes fármacos.
Bárbara Seabra, Raquel Duarte, Raul César Sá. Asma, polipose nasal e intolerância à aspirina – Uma tríade a
recordar. Revista Portuguesa de Pneumologia. Vol XII N.º 6 Novembro/Dezembro 2006. p.709-714.

9.  Estima-se que cerca de 2 a 10% da população
asmática em geral e 20% das asmas graves
estão associadas à síndrome de Widal.
 Predomínio do sexo feminino, entre os 20 e
40 anos.
Bárbara Seabra, Raquel Duarte, Raul César Sá. Asma, polipose nasal e intolerância à aspirina – Uma tríade a
recordar. Revista Portuguesa de Pneumologia. Vol XII N.º 6 Novembro/Dezembro 2006. p.709-714.

10.  Mecanismo não totalmente esclarecido.
 Acredita-se que o AAS e/ou AINE atuem como um
factor de desequilíbrio no metabolismo do ácido
araquidónico (AA) pelas vias da ciclo e lipo-
oxigenase.
Bárbara Seabra, Raquel Duarte, Raul César Sá. Asma, polipose nasal e intolerância à aspirina – Uma tríade a
recordar. Revista Portuguesa de Pneumologia. Vol XII N.º 6 Novembro/Dezembro 2006. p.709-714.

11.  o AAS inibe a ação da COX-1 e 2 sobre o
ácido Aracdônico (AA) e consequente a
produção de prostaglandinas e tromboxano-
A2;
 O AA “excedente”induz a síntese de
leucotrienos ao nível dos mastócitos e

13.  Esta tríade é frequentemente subdiagnosticada.
 A anamnese cuidadosa e a suspeição desta
hipótese são cruciais para a sua detecção
precoce e adoção de medidas terapêuticas e
profiláticas adequadas.

14.  Em geral, quadro clínico de asma de difícil controle .
 A evolução natural da doença conduz a um quadro de asma
persistente grave.
 Sintomas de VAS, são também frequentes, sendo, não raras
vezes, a primeira manifestação da síndrome.
 Início dos sintomas na sequência de exposição a AAS ou
AINE.

15. 1. Estudo analítico
2. Estudo funcional respiratório
3. Estudo radiológico
4. Teste de provocação

16.  RX de tórax: sinais indirectos de
hiperinsuflação
 TC de seios da face: casos graves de polipose
nasal com assimetria, desvio do septo e/ou
deformação das estruturas nasais
cartilagíneas e, por vezes, ósseas.

17.  São comuns os casos de sinusite crónica
secundária com agudizações recorrentes.
 Na suspeita desta, apenas o teste de
provocação pela aspirina poderá excluir ou
confirmar a sua existência (indicada apenas
em casos seleccionados).

18.  Os principais elementos avaliados neste
processo são:
 Avaliação funcional seriada (pré e pós-
-exposição)
 Dosagem de leucotrienos (sobretudo LTE4) na
urina na fase de agudização após a exposição ao
AAS e/ou AINE – único marcador específico.

19.  Abordagem Multidisciplinar
 O ensino adequado do doente quanto aos
fármacos que deverá evitar e as consequências
da sua exposição.
 Tratamento cirúrgico, conforme necessidade.
 Anti-leucotrienos.

21.  O entendimento de que asma e rinite alérgica são
manifestações de um mesmo processo inflamatório,
substituindo a idéia de duas distintas entidades
confinadas, cada uma delas, a um órgão específico,
tem evoluído sobremaneira, e a literatura apresenta
um robusto e atraente corpo de evidências que
reforçam este novo paradigma.
Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma. ARIA, 2003

22.  Rinite foi relatada em 98,9% dos pacientes
asmáticos com evidências de atopia, enquanto que
esta proporção reduziu para 78,4% entre asmáticos
sem essas evidências.
 A presença de rinite em pacientes com asma tem
sido confirmada como um marcador de gravidade
para asma.
Camargos PAM et al .Jornal de Pediatria - Vol. 78, Supl.2, 2002

24.  Vários mecanismos foram propostos para explicar como
a rinite alérgica não controlada atuaria como fator
provocativo e agravante de asma:
▪ reflexo nasobronquial
▪ Deficiências no aquecimento e umidificação do ar inspirado e
na função filtrante nasal
▪ Mediadores inflamatórios produzidos no nariz alcançariam o
trato respiratório inferior
▪ Infecções virais de VAS contribuem para elevar o grau de
hiper-responsividade.
▪ NO produzido na mucosa nasal aumenta o reflexo
nasobronquial
Camargos PAM et al .Jornal de Pediatria - Vol. 78, Supl.2, 2002

25.  Apesar da necessidade da incorporação de
novos conhecimentos que ratifiquem esta
comorbidade e suas conseqüências para
pacientes e suas famílias, há consenso na
literatura de que o tratamento deve
contemplar ambas as afecções.
Camargos PAM et al .Jornal de Pediatria - Vol. 78, Supl.2, 2002

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