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JUAN JOSE MOLINA E.. M.V.Z, EPA, MSc.  UNA SOLUCION EN LA PREVENCION DE LAS  ENFERMEDADES CLOSTRIDIALES 11/22/11
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CLOSTRIDIOSIS 11/22/11 Covexin 10
11/22/11 Covexin 10 PATOLOGIA SITIO VIA ENTRADA C. tetani Rigidez muscular. Temblores espasmódicos Tierra Heridas, cirugias, inyecciones, castraciones. C. Chauvoei  (Carbón Sintomático) Miositis Gangrena gaseosa. Higado, intestinos, otros organos Golpes, heridas, Infartos. C. Septicum  (Edema Maligno) Necrosis Muscular con producc. De gas. Tierra. Tracto Intestinal. Herida. C. Sordellii  (Muerte subita) Ulceras abomaso e Intes., Peritonitis, Miositis Tierra Herida C. Haemolyticum  (Hemoglobinuria Bac) Infartos en Higado, hemorragias extensa destrucción 50 % Erit Tierra Oral C. novyi  B  (Hepatitis Necrótica) Necrosis Hepatica Tierra Oral C. perfringens  type A Anemia Haemolítica, ictericia, hemoglobinuria, gangrena humeda Tierra e intestinos Oral C. perfringens  type B Enteritis aguda Intestino C. perfringens  type C Enteritis Hemorragica Intestino C. perfringens  type D Enterotoxemia Intestino
Clasificación práctica Clostridiosis 11/22/11 Covexin 10 ENFERMEDAD AGENTE CAUSAL Tétanos C. Tetani Muerte Súbita C. chauvoei C. sordellii C. perfríngens A y C C. novyi C. septicum C. Haemolyticum Carbón sintomático C. chauvoei C. septicum C. Sordellii Edema Maligno C. Septicum
Clasificación práctica Clostridiosis 11/22/11 Covexin 10 ENFERMEDAD AGENTE CAUSAL Hemoglobinuria Bacilar C. haemolyticum Enterotoxemia C. perfringens B y D Hepatitis Necrótica Infecciosa C. novyi tipo B
11/22/11 Covexin 10 Suceptibilidad del Ganado bovino a los diferentes tipos de Clostridium según su edad
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11/22/11 Covexin 10 Madres de pre-fecundación Madres de Pre-parto CANDIDATOS SUSCEPTIBLES - ESTRES Altura del Techo: Ventilación  y  Temperatura Hacinamiento Animales Deshidratados Falta de calostro Animales Jóvenes Cambios bruscos de Alimentación
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Mantenga esto en mente.... 11/22/11 Covexin 10 A las clostridiasis se les atribuye un tipo de clostridio como agente causal, lo normal es  que en el desarrollo de infecciones clostridiales se encuentre involucrado más de un género  de clostridio.   –  Por Ej. C. sordellii en pierna Negra, edema maligno, enteritis.
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Sólo Covexin ®  10 tiene las mayores concentraciones de antígenos…. 11/22/11 Covexin 10
NIVELES APROBACION  11/22/11 Covexin 10 Compuesto  Covexin 10  Especificación Liberación UE Especificación Liberación Potencia C. perfringens  A ≥  0.5 U/ml ≥  0.5 U/ml C. perfringens  B & C ≥ 18.2 IU/ml ≥  10.0 IU/ml C. perfringens  D ≥  5.3 IU/ml ≥  5.0 IU/ml C. chauvoei Ph Eur pass Ph Eur pass C. haemolyticum ≥  11.7 U/ml ≥  10.0 U/ml C. novyi B ≥  6.0 U/ml ≥  3.5 U/ml C. tetani ≥  4.9 U/ml ≥  2.5 U/ml C. sordelli ≥  6.6 U/ml ≥  1.0 U/ml C. septicum ≥  4.6 U/ml ≥  2.5 U/ml
POTENCIA  DE  COVEXIN 10 – ESTABILIDAD   11/22/11 Covexin 10 Tiempo Potencia 3 años 6 meses ANTERIOR Potencia requerida UE
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PROGRAMA DE VACUNACION 11/22/11 Covexin 10 * Puede administrarse vacunación directa a  terneros de tan solo 2 semanas de edad, independientemente de los niveles de anticuerpos adquiridos de la transferencia materna.  TERNEROS HIJOS DE MADRES VACUNADAS TERNEROS HIJOS DE MADRES NO VACUNADAS HEMBRAS GESTANTES PRIMERA  DOSIS 8 – 12 SEMANAS DE EDAD 2  SEMANAS DE EDAD   * 8 – 10 SEMANAS ANTES DEL PARTO (SECADO) SEGUNDA DOSIS 4 – 6 SEMANAS DESPUES   DE LA PRIMERA APLICACION 4 – 6 SEMANAS DESPUES   DE LA PRIMERA APLICACION 2- 6 SEMANAS ANTES DEL PARTO REFUERZO ANUAL ANUAL ANUAL, 2- 6 SEMANAS ANTES DEL PARTO
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  • 1. JUAN JOSE MOLINA E.. M.V.Z, EPA, MSc. UNA SOLUCION EN LA PREVENCION DE LAS ENFERMEDADES CLOSTRIDIALES 11/22/11
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  • 8. 11/22/11 Covexin 10 PATOLOGIA SITIO VIA ENTRADA C. tetani Rigidez muscular. Temblores espasmódicos Tierra Heridas, cirugias, inyecciones, castraciones. C. Chauvoei (Carbón Sintomático) Miositis Gangrena gaseosa. Higado, intestinos, otros organos Golpes, heridas, Infartos. C. Septicum (Edema Maligno) Necrosis Muscular con producc. De gas. Tierra. Tracto Intestinal. Herida. C. Sordellii (Muerte subita) Ulceras abomaso e Intes., Peritonitis, Miositis Tierra Herida C. Haemolyticum (Hemoglobinuria Bac) Infartos en Higado, hemorragias extensa destrucción 50 % Erit Tierra Oral C. novyi B (Hepatitis Necrótica) Necrosis Hepatica Tierra Oral C. perfringens type A Anemia Haemolítica, ictericia, hemoglobinuria, gangrena humeda Tierra e intestinos Oral C. perfringens type B Enteritis aguda Intestino C. perfringens type C Enteritis Hemorragica Intestino C. perfringens type D Enterotoxemia Intestino
  • 9. Clasificación práctica Clostridiosis 11/22/11 Covexin 10 ENFERMEDAD AGENTE CAUSAL Tétanos C. Tetani Muerte Súbita C. chauvoei C. sordellii C. perfríngens A y C C. novyi C. septicum C. Haemolyticum Carbón sintomático C. chauvoei C. septicum C. Sordellii Edema Maligno C. Septicum
  • 10. Clasificación práctica Clostridiosis 11/22/11 Covexin 10 ENFERMEDAD AGENTE CAUSAL Hemoglobinuria Bacilar C. haemolyticum Enterotoxemia C. perfringens B y D Hepatitis Necrótica Infecciosa C. novyi tipo B
  • 11. 11/22/11 Covexin 10 Suceptibilidad del Ganado bovino a los diferentes tipos de Clostridium según su edad
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  • 19. 11/22/11 Covexin 10 Madres de pre-fecundación Madres de Pre-parto CANDIDATOS SUSCEPTIBLES - ESTRES Altura del Techo: Ventilación y Temperatura Hacinamiento Animales Deshidratados Falta de calostro Animales Jóvenes Cambios bruscos de Alimentación
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  • 21. Mantenga esto en mente.... 11/22/11 Covexin 10 A las clostridiasis se les atribuye un tipo de clostridio como agente causal, lo normal es que en el desarrollo de infecciones clostridiales se encuentre involucrado más de un género de clostridio. – Por Ej. C. sordellii en pierna Negra, edema maligno, enteritis.
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  • 25. LA IMPORTANCIA DEL 10 11/22/11 Covexin 10 LA VACUNA
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  • 28. 11/22/11 Covexin 10 Hodroxido de aluminio Toxoides Clostridiales Toxoides Clostridiales Alum Mezcla Mezcla Al 3+ Al 3+ Al 3+ Al 3+ Al 3+ Al 3+ Al 3+ Al 3+ Al 3+ Al 3+
  • 29. Sólo Covexin ® 10 tiene las mayores concentraciones de antígenos…. 11/22/11 Covexin 10
  • 30. NIVELES APROBACION 11/22/11 Covexin 10 Compuesto Covexin 10 Especificación Liberación UE Especificación Liberación Potencia C. perfringens A ≥ 0.5 U/ml ≥ 0.5 U/ml C. perfringens B & C ≥ 18.2 IU/ml ≥ 10.0 IU/ml C. perfringens D ≥ 5.3 IU/ml ≥ 5.0 IU/ml C. chauvoei Ph Eur pass Ph Eur pass C. haemolyticum ≥ 11.7 U/ml ≥ 10.0 U/ml C. novyi B ≥ 6.0 U/ml ≥ 3.5 U/ml C. tetani ≥ 4.9 U/ml ≥ 2.5 U/ml C. sordelli ≥ 6.6 U/ml ≥ 1.0 U/ml C. septicum ≥ 4.6 U/ml ≥ 2.5 U/ml
  • 31. POTENCIA DE COVEXIN 10 – ESTABILIDAD 11/22/11 Covexin 10 Tiempo Potencia 3 años 6 meses ANTERIOR Potencia requerida UE
  • 32. POTENCIA DE COVEXIN 10 - ESTABILIDAD 11/22/11 Covexin 10 Tiempo Potencia 3 Años 6 meses ACTUAL Potencia requerida UE
  • 33. POTENCIA COVEXIN 10 11/22/11 Covexin 10
  • 35. PROGRAMA DE VACUNACION 11/22/11 Covexin 10 * Puede administrarse vacunación directa a terneros de tan solo 2 semanas de edad, independientemente de los niveles de anticuerpos adquiridos de la transferencia materna. TERNEROS HIJOS DE MADRES VACUNADAS TERNEROS HIJOS DE MADRES NO VACUNADAS HEMBRAS GESTANTES PRIMERA DOSIS 8 – 12 SEMANAS DE EDAD 2 SEMANAS DE EDAD * 8 – 10 SEMANAS ANTES DEL PARTO (SECADO) SEGUNDA DOSIS 4 – 6 SEMANAS DESPUES DE LA PRIMERA APLICACION 4 – 6 SEMANAS DESPUES DE LA PRIMERA APLICACION 2- 6 SEMANAS ANTES DEL PARTO REFUERZO ANUAL ANUAL ANUAL, 2- 6 SEMANAS ANTES DEL PARTO
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  • 41. GRACIAS 11/22/11 Covexin 10
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  • 62. 11/22/11 Covexin 10 ALFA ALFA ALFA ALFA BETA BETA EPSILON EPSILON Enterotoxemia por C. perfringens tipos A, B, C, D
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Hinweis der Redaktion

  1. Aunque cada miembro de la familia Clostridium tiende a estar asociado con una enfermedad en particular, ocasionalmente encontramos miembros de la familia clostridial involucrados en enfermedades donde no esperamos encontrarlos. A modo de ejemplo, Clostridium sordellii es identificado ocasionalmente en casos de Pierna Negra, edema maligno o enteritis.
  2. Hablemos entonces acerca de Covexin 10, una nueva clase en las vacunas contra Clostridium. Covexin 10 contiene toxinas puras inactivadas llamadas toxoides, que le proporcionan al sistema inmunológico uno de los fundamentos para establecer protección. La otra base de esta reacción (que será mostrada después) es el adyuvante. En general, los Clostridiales multivalentes son emulsionados con hidróxido de aluminio preformado, lo cual causa que algunas fracciones sean menos antigénicas. En Covexin 10, el adyuvante de aluminio se forma en la presencia del antígeno para asegurar que la máxima cantidad de antígeno quede atrapada en la matriz de alumbre para así obtener la máxima potencia con una dosis mínima. Todo lo que una vacuna buena necesita tener es adyuvante y antígeno tan puros como sea posible para evitar reacciones innecesarias en el sitio de inyección. Ustedes probablemente conocen algunos de nuestros otros productos Clostridiales, Covexin 8A y Covexin. Ustedes podrán pensar que les hemos añadido unos pocos antígenos más, pero el hecho es que todas las demás características de Covexin 10 son diferentes a las de nuestros productos actuales así como a las de los productos de la competencia. Continuemos…
  3. Obviamente, el hecho de que Covexin 10 sea la primera y única vacuna que protege contra los 10 Clostridiales más importantes es una característica única… (repase la lista). Sin embargo, aparte del alto predominio
  4. SPAH ha podido demostrarle a las autoridades encargadas de las regulaciones que Covexin 10 excede los requerimientos de la Farmacopea Europea en cuanto a la potencia de cada uno de los 10 componentes. Esto significa que Covexin 10 no sólo proporciona los 10 Clostridiales más importantes que afectan a los animales. También proporciona altas concentraciones de antígeno para cada una de las 10 fracciones.
  5. Ahora que conocemos a Covexin 10 y tenemos confianza en lo buena que es, sólo quiero proporcionar algunas instrucciones que no son diferentes a la forma como cualquiera debe manejar una vacuna: − Covexin 10 tiene una vida útil de 24 meses a partir de su fecha de fabricación. − Debe ser mantenida entre 2 y 8 grados centígrados. − No puede ser congelada ni sometida a temperaturas superiores a 40º C − Y debe ser mantenida en refrigeración todo el tiempo antes de ser administrada
  6. Covexin 10 viene en empaques flexibles de 20 ml, 50 ml, 100 ml y 250 ml acomodados individualmente en cartones que son despachados en una caja más grande bajo refrigeración…..todo el tiempo!
  7. Los Clostridia casi siempre se encuentran en tierras ricas en humus, y en el contenido intestinal de animales normales. Los animales en un ambiente de granja tienen amplia oportunidad a la exposición. Los Clostridium forman esporas extremadamente resistentes en la presencia de oxígeno, haciendo virtualmente imposible su erradicación.
  8. El tétano tiende a ocurrir en casos individuales. Los brotes no son típicos. Clostridium tetani existe en la tierra y el estiércol, y entra en los tejidos corporales a través de heridas punzantes. El tétano ha comenzado mediante punciones en las plantas de las patas, desgarros durante el parto, castración y heridas para cortar las colas, y después de usar bandas “ elastrators ” para la castración.
  9. Las señas clínicas del tétano pueden no aparecer durante días o semanas después de la inoculación. Los animales afectados mostrarán una rigidez muscular que progresa hasta los temblores y un paso rígido. Puede aparecer una postura de caballete y los animales quizás se caigan y no puedan levantarse. Las reses mueren típicamente en un lapso de cinco a diez días si no son tratadas. Las pruebas y necropsia de la patología clínica rara vez proporcionan un diagnóstico definitivo.
  10. El becerro en esta diapositiva está sufriendo de tétano debido a Clostridium tetani . Note la rigidez del músculo extensor y la posición inusual de la cabeza y el cuello.
  11. La morriña negra “verdadera”es atribuido a la infección con Clostridium chauvoei . Sin embargo, se sabe que otros miembros de la familia Clostridium combinan fuerzas y producen una enfermedad que es indistinguible clínicamente.
  12. En las reses, la Pierna Negra frecuentemente comienza como una cojera aguda y severa acompañada de fiebre alta y una profunda depresión. El miembro afectado puede estar inflamado, y un clínico observador puede notar que el miembro primero está caliente y luego frío. Los animales infectados con Pierna Negra generalmente mueren en las 12 a 36 horas siguientes. Debido a la naturaleza rápida y severa de esta enfermedad, muchos casos simplemente son encontrados muertos sin que el dueño note ninguna de las señas clínicas.
  13. En la necropsia, el tejido afectado tendrá el color púrpura oscuro característico y un olor rancio. También puede haber edema y gas o enfisema
  14. El edema maligno puede aparecer debido a diferentes combinaciones de miembros de esta familia de Clostridium. El edema maligno puede ser diagnosticado en reses de todas las edades. Los miembros de la familia Clostridium involucrada proceden típicamente de la tierra y entran en el animal a través de heridas en la piel.
  15. El diagnóstico visual se basa generalmente en los cambios clínicos clásicos. El tejido afectado estará inflamado, suave al principio, volviéndose luego firme y duro a medida que la enfermedad progresa. Habrá líquido acumulado dentro del tejido afectado y, dependiendo de los organismos involucrados, también puede haber gas. El control del edema maligno implica limpieza e higiene en el tratamiento de laceraciones de la piel y vacunación multivalente.
  16. La enfermedad negra ocurre después de la ingestión de esporas de Clostridium novyi . Las esporas se pueden encontrar en el suelo así como en el estiércol de los animales portadores. Después de la ingestión, las esporas se alojan en el hígado y permanecen en espera. El daño al hígado, frecuentemente en la forma de lombrices hepáticas, causa que las esporas residentes crezcan y produzcan toxinas. Estas toxinas causan la necrosis del hígado y daños endoteliales (recubrimiento de los vasos sanguíneos).
  17. Las ovejas afectas experimentan una fiebre breve seguida de una muerte aguda. Las reses afectadas pueden sobrevivir uno o dos días, mostrando señas de depresión seguidas de muerte.
  18. La hemoglobinuria bacilar es causada por Clostridium haemolyticum y afecta tanto a las ovejas como a las reses. Existe una mayor incidencia entre los animales que pastan sobre el pasto irrigado. Las esporas están presentes en la tierra, y se diseminan mediante las inundaciones o a través de la alimentación en propiedades infectadas. Los animales portadores también pueden diseminar las esporas. La enfermedad aparece típicamente en los meses de verano y otoño.
  19. Los animales afectados ingieren las esporas. Una vez dentro del animal, las esporas se alojan en el hígado a la espera de provocar la enfermedad. Se forma un coágulo en un ramal de la vena porta el cual produce condiciones favorables para la proliferación del organismo. Se produce hemolisina y necrotoxina que causan hemólisis (ruptura de los glóbulos rojos) y extravasación (fuga de sangre de las vías).
  20. Los animales afectados clínicamente estarán severamente deprimidos y mostrarán señas clínicas, incluyendo edema del pecho, ictericia, y orina de color rojo oscuro (debida a la pérdida de hemoglobina renal por la hemólisis). La orina de color rojo clásico es el hallazgo común que le ha dado a esta enfermedad el sobrenombre de “redwater” (“agua roja”). El control de la hemoglobinuria bacilar se logra a través de la vacunación. Esta diapositiva muestra el color clásico de la orina en un caso de hemoglobinuria.
  21. Clostridium Sordelli fue descrito por primera vez en Suramérica por Sordelli. Este organismo causa infecciones fatales de los intestinos o músculos. De la familia de organismos clostridiales, Clostridium sordellii es el más virulento. La muerte aguda que sigue a la infección se llama “síndrome de muerte súbita”.
  22. En los corderos de 3 a 10 semanas de edad, la enfermedad se caracteriza por un abomaso distendido y desplazado. En los corderos mayores, el abomaso no está desplazado pero se presentan señas clínicas obvias de toxemia. El 50% de estos corderos mayores tendrá lesiones macroscópicas obvias dentro de la cavidad toráxica. Los animales adultos muestran una peritonitis intensa con abundante fluido manchado de sangre, coágulos y materia de alimentos. Frecuentemente hay una sola perforación del abomaso.
  23. El diagnóstico en las reses se hace frecuentemente en manadas asociadas con un manejo superior al promedio. El animal afectado típicamente es uno de los muy saludables en las etapas finales de terminación. Las señas clínicas incluyen cojera, anorexia, depresión, reclinación decúbito esternal y disnea severa. La muerte ocurre a las 48 horas de desafío con el organismo. Estas hemorragias equimóticas dentro del miocardio se deben a Clostridium sordellii .
  24. La enterotoxemia debido a Clostridium perfringens involucra a una cantidad de tipos de Clostridium perfringens y afecta a varias especies de animales. La tabla en esta diapositiva intenta describir el síndrome de la enfermedad en varias especies de animales, y el tipo de Clostridium perfringens asociado con cada enfermedad específica.
  25. A modo de comentario general, la enterotoxemia debido a Clostridium perfringens tipos A, B, C y D en las especies afectadas se caracteriza por enteritis hemorrágica, ulceración de la mucosa intestinal y diarrea y disentería. La enfermedad generalmente afecta a los animales jóvenes y frecuentemente se ven brotes. La rata de casos fatales es generalmente alta – los animales afectados no sobreviven frecuentemente. Note la decoloración roja oscura del intestino afectado en esta diapositiva.
  26. La necropsia de los casos que han muerto puede ayudar a determinar un diagnóstico preciso. Las placas focales de ulceración son más típicas de Clostridium perfringens tipo B, mientras que la ulceración más extensa es más típica de una infección por Clostridium perfringens tipo C. El diagnóstico de la enterotoxemia por Clostridium perfringens se basa en las señas clínicas, la patología a simple vista y la microscópica, y la demostración de organismos en los frotis directos o cultivos.
  27. La enfermedad de riñón pulposo es causada por Clostridium perfringens tipo D. La enfermedad se caracteriza por patología del riñón (descrita luego) y enterotoxemia. Afecta a corderos, chivos y becerros. Las reses adultas típicamente no son afectadas.