Traumatismo encefalo craneano, tipos, y caso clínico por tomografía computada.

1. Fabián Marcel Correa

2. • El traumatismo encéfalocraneano continúa
siendo la primera causa de muerte y
discapacidad en la población de menos de 45
años de edad.
• TEC es una lesión grave. Éste puede generar
inflamación en la zona afectada que hace
aumentar la presión dentro del cráneo,
apareciendo graves síntomas como el
compromiso de conciencia y una hemorragia
intracraneana, que puede tener secuelas
invalidantes e incluso llevar a la muerte.
• Dentro de las causas de un TEC se encuentran:
• Accidentes de tránsito.
• En el adulto mayor, realizar movimientos
menores de aceleración y desaceleración o
caídas de poca altura.
• Lesiones deportivas.

3. • Dos criteriosque no pueden faltar son: pupilas y
nivel de conciencia.
 Valoración pupilas: Tamaño, simetría y reactividad a la luz.
Puede verse afectado por ingesta de drogas. Ej. Atropina;
barbitúricos.
 Valoración del nivel de conciencia: La valoración del nivel de
conciencia es probablemente el aspecto más importante a
evaluar y el de mayor valor predictivo, se utiliza la “Escala de
Coma de Glasgow” la cual reduce al mínimo el error
interpretativo (3% variación entre observadores), se fija en la
respuesta verbal, la respuesta motora y la abertura ocular,
siendo la respuesta motora la más importante, representativa y
confiable de los 3 criterios, en donde se le dan 6 puntos a un
paciente que obedece ordenes y 1 punto al paciente que se
mantiene flácido incluso al infringirle daño.

4. Leves : 15-14 Sin discapacidad o leve.
Moderados : 13-9 Discapacidad grave.
Graves : < 9 Estado vegetativo.
=> 8  Coma; cuando el paciente abre los ojos se acaba el coma.

5. • Lesiones focales incluyen las contusiones cerebrales, los hematomas intracraneales
epidurales, subdurales e intraparequimatosos.
Lesiones difusas incluimos las alteraciones axonales y/o vasculares difusas,las
lesiones cerebrales hipóxicas y el swelling cerebral (congestión vascularcerebral). En
el contexto del TEC grave, debe sospecharse la existencia de una lesión difusa
cuando el pacientepresenta un coma desde el momento delimpacto y en la TAC
cerebral no aparecenlesiones ocupantes de espacio.
• Ambos tipos de lesiones suelen coexistir.

6. • Cada uno de los tipos de lesiones de esta clasificación presenta un riesgo de
hipertensión intracraneal (HIC) y un carácter pronósticoespecíficos
o Lesión difusa Tipo I: en que la TAC cerebral es normal.
o Lesión difusa Tipo II: presencia de pequeñas lesiones hemorrágicas, con cisternas
presentes y línea media centrada.
o Lesión Difusa Tipo III: swelling* bilateral, con colapso de cisternas.
o Lesión Difusa Tipo IV: swelling* unilateral, con desviación de línea media > de 5
mm.
*Swelling: Congestión vascular cerebral.

7. • Las lesiones focales se dividen en dos:
 Masa evacuada para cualquier caso de cirugía,
 Masa no evacuada, cuando hay presencia de una lesión
hemorrágica > de 25 cc no evacuada

8. Primarias
• Ocurren en el momento del intercambio de
energía mecánica, fx, laceraciones,
contusión, lesión axonal difusa. El MD no
tiene control sobre estas lesiones.
Secundarias
• Ocurren como consecuencia de las lesiones
primerias, hemorragia, hematoma, swelling,
edema, isquemia. El MD si tiene control
sobre este tipo de lesiones y su misión es
evitar que se agraven. La mortalidad post
TEC en su mayor parte deriva de isquemia
por HIC.

9.  Reanimación del paciente.
 Valoración de la gravedad según EG.
 Examen clínico dirigido a pesquisar fx, daño meníngeo, signo de Beattle…
 Volver a examinar al paciente, asegurándose de que el análisis no esté alterado por
drogas.
 TEC abierto  Antibióticos y antitetánica.
 Herida en scalp  detener hemorragia de cuero cabelludo.
 HIC  elevar cabeza 20-30º.
 Cuidar la glicemia.
 Sólo llevar a TC cuando el paciente esté estable.
 TC aplica a cualquiera EG < 13-15, ya que 6,9% de ellos tienen TC con hallazgos y
un 3% requieren resolución qx.

10.  Las densidades del parénquima cerebral se ven
afectadas en presencia de un TEC:
 Sust blanca normal tiene >25UH y sust. Gris >40UH.
 LEC normal 0-5 UH.
 Hematoma reciente, debido a depósitos de Fe y Ca por
coagulación se verá Hiperintensa, >70UH.
 Se utiliza un ancho de ventana de partes blandas, 0-
100UH y un nivel de 45UH.
 No es común el uso de MC, se utiliza en sospecha de
HSD isodenso que es ruptura de pequeñas venas
cerebrales superficiales que cruzan el espacio
subaracnoideo, o hundimiento del vértex.
 HED presenta una morfología de lente biconvexa, de
aproximadamente 50-70 UH
 Contusión hemorrágica cerebral: Imágenes hipo e
hiperdensas intracerebrales asociadas con áreas de
edema y necrosis tisular.
 Hematoma intraparenquimatoso cerebral, se define por
un área hiperdensa, intracerebral de límites bien
definidos, y con una atenuación entre 70 y 90 UH,
resolución qx.
Lesiones hemorrágicas más frecuentes en la
TAC de pacientes con TCE en fase aguda
1.- Hematoma extradural
2.- Hematoma subdural
3.- Contusión hemorrágica
4.- Hematoma intracerebral
5.- Lesiones hemorrágicas asociadas a lesión
axonal difusa:
- Hematoma cuerpo calloso
- Hematoma capsular
- Hemorragia intraventricular
6.- Hemorragia subaracnoidea

12. • Infarto isquémico, hipodensidad del
parénquima cerebral por falta de perfusión
sanguínea, derivada de rotura de vasos o
compresión de los mismos.
• HED, sangre entre cráneo y
duramadre.
• HSD, sangre entre duramadre y
aracnoides.

26. • Hallazgos: Sistema ventricular de
forma y tamaño normal con asimetría
de ventrículos laterales de aspecto
constitucional, menor tamaño en el
derecho. Estructuras subaracnoideas
no presentan alteraciones definidas.
Piso de fosa anterior en posición para
mediana derecha hay una pequeña
imagen de posible hiperostosis focal
asociada a densidad de tejidos
blandos aprox de 4x3mm. La densidad
tc del tejido cerebral no presenta
alteraciones. Cerebelo y tronco
encefálico tienen densidades
normales. Estructuras óseas sin
hallazgos nuevos. Neumatización de
ambos peñascos y la parte visualizada
de las cpn tiene contenido aéreo
normal.

27. • Simens somatom
definition, de 32 canales
pero adaptado para tener
64 canales de data.

28. • Para TEC se utiliza adquisición sin MC.

30. • Se utilizó la plataforma SciELO Chile y la revista Chilena
de radiología para la investigación.

31. • Resumen: Se presenta una revisión de las variantes
anatómicas normales más frecuentes de ver en
cráneo, cerebro y espacios de líquido
cefalorraquídeo, que pueden ser malinterpretadas
como hallazgos patológicos llevando a la
realización de estudios más complejos e
innecesarios. El propósito de esta revisión es
conocer las variantes más frecuentemente
observadas en imágenes de RM y TC con el fin de
obtener un diagnóstico acertado evitando la
realización de estudios posteriores innecesarios
que solo llevan a aumentar los costos en salud de
nuestros pacientes.

32. • Asimetría: Es común que el ventrículo izq
sea más grande que el der. No confundir con
monoventriculomegalia por obstrucción.
Definir que la asimetría es una variante
anatómica cuando los cuernos temporales
son de igual tamaño e incluso en ocasiones
el contralateral esta más dilatado.
Figura 1. TC corte axial con contraste. Asimetría
ventricular.
• Coartación Ventricular: Este hallazgo
ocurre habitualmente en los cuernos
frontales y occipitales y se debe a
aproximación o fusión de las paredes
ependimarias. Puede dar la falsa
apariencia de efecto de masa.
Figura 3. RM corte axial secuencia FLAIR Ependimitis
granularis visible como zona hiperintensa periventricular.

33. • Quistes Aracnoidales:
Corresponden a dilataciones focales del E.
Subaracnoideo contenidos en una duplicación
de la aracnoides. No ejercen efecto de masa, se
asocian a remodelación del hueso vecino.
Carecen de significado patológico y su densidad
en TC es idéntica al LCR. La ubicación más
frecuente es en las fosas medias en los polos
anteriores de los lóbulos temporales, donde
pueden alcanzar grandes dimensiones. Sin
embargo, lo más importante de destacar es que
se pueden localizar en cualquier lugar como por
ejemplo, en las cisternas, en la convexidad
frontal alta, etc, donde podemos confundirlos
con otra patología.
• Figura 8. TC sin contraste. Quiste aracnoidal
frontal (Q).

34. • Es habitual que en pacientes con pérdida de volumen cerebral aumente la amplitud del espacio
subaracnoideo, lo que es evidente en las regiones bifrontales por la posición de decúbito al
momento de realizar el examen. No debe confundirse este hallazgo con la presencia de higromas
o colecciones subdurales crónicas. En el caso de atrofia los surcos son amplios y el LCR se
profundiza en los surcos. En el caso de colecciones subdurales habitualmente hay aplanamiento
de las circunvoluciones y los surcos son menos amplios.
•
TC sin contraste. Higromas (E) Obsérvese que los surcos de la convexidad son de tamaño normal.

35. • El margen de error en TEC leve no es
cubierto por ningún protocolo, por tanto
los esfuerzos médicos han pasado a la
defensiva, enfocados a evitar demandas
legales lo cual deriva en una sobre
petición de TC, innecesarios muchos de
ellos, no respetando ALARA. Para evitar
esto se han hecho protocolos, ahora
evaluaremos la “Guía italiana”.
• Una de las conclusiones de todas las
guías implementadas es que los
pacientes con puntuaciones de 13 en la
ECG presentan un mayor potencial de
deterioro neurológico y de lesiones
clínicamente relevantes en la TC cerebral.
Por tanto deben excluirse de “leve” y
realizarse un TC.
• Estas guías son un buen protocolo de
actuación que permite racionalizar la
atención al paciente con un TCE leve,
disminuyendo la sobrecarga asistencial y
el consumo innecesario de recursos
sanitarios.

36. • El TCE es un proceso dinámico, esto implica que el daño
es progresivo y la fisiopatología, cambiante incluso hora a
hora.
• TRATAMIENTO
La mejoría en los resultados comunicados de pacientes con
TCEG se basa fundamentalmente en cinco pilares:
• 1. Prevención de la lesión primaria. Neuroprotección.
• 2. Atención adecuada en el lugar del incidente y durante el
transporte (especializado).
• 3. Protocolos de manejo en UCI entrenada (cuidados
neurocríticos).
• 4. Uso adecuado y precoz de la cirugía, incluida la
craniectomía descompresiva.
• 5. Control o atenuación de los mecanismos de lesión
secundaria.

38. • Drenaje intraventricular
Medida clásica que disminuye la PIC inmediatamente y mejorando la adaptación cerebral. Sin
embargo, requiere la colocación de un drenaje intraventricular con mayores dificultades técnicas de
inserción y mayor nivel de complicaciones, tanto hemorrágicascomo infecciosas.
• Hiperventilación
Medida utilizada desde hace más de 40 años para disminuir la PIC por su efecto vasoconstrictor
cerebral con disminución del FSC. Es en la última década cuando se ha prestado más atención a sus
posiblesefectos adversos, fundamentalmente la isquemia(figs. 4 y 5). Además, pocos estudios valoran
si este efecto perdura, y distintos autores encuentran que disminuye en hiperventilación prolongada
cuando se normaliza el pH perivascular e incluso puede observarse un fenómeno de rebote cuando
se suspen de. Aunque se recomienda su «utilización breve», no seha establecido la duración.
• Resolución qx: La toma de decisiones para indicar la intervención quirúrgica exige evaluar el
tamaño según TC cerebral, situación de las cisternas peritroncales y de la línea media,
presentación clínica, localización y generación de HTIC y distorsiones cerebrales

39. • Esta presentación tiene el fin de demostrar la importancia del TC en los
estudios y seguimiento de los TEC graves. El uso del TC en TEC, debe
responder a una necesidad real, no tiene sentido entregarle una dosis de
radiación a un paciente que se golpeo levemente, para evitar la congestión,
el mal uso de los recursos hospitalarios y la exposición innecesaria del
paciente a radiación ionizante es muy importante que el clínico valorice la
condición del paciente, utilizando la EG y los criterios de las guías italianas.
• El TC en TEC es el examen gold standard para determinar el compromiso
cerebral post trauma, ya que nos da una visión completa del cráneo y de las
estructuras intracraneales, así mismo, actualmente es muy rápido y de fácil
acceso.

40. • Pérez Falero; Cardentey Pereda; 1999, Factores Pronósticos del Trauma Craneoencefálico.
Extraído de: http://neuroc99.sld.cu/text/factorespronost.htm
• J. Gil Cebrián; R. Díaz-Alersi Rosety; Mª. Jesús Coma; D. Gil Bello; ND; Técnicas de
neurodiagnóstico en pacientes ingresados en la UCI. Extraído de:
http://tratado.uninet.edu/c040501.html
• Traumatismo encéfalocraneano; 2011. Extraído de: http://www.slideshare.net/underwear69/tac-tce
• Pomares V.; Ippolito M.; 2012, TAC en trauma de encéfalo. Extraído de:
http://www.slideshare.net/Piojosa/tac-en-trauma-de-encefalo
• Chávez Cabrera D; 2010. Interpretación TAC simple de cráneo. Extraído de:
http://www.slideshare.net/venecia90210/interpretacion-de-tac-de-crneo-fase-simple
• Orellana P.; 2003; Errores neuroradiologícos comunes en TC y Rm.
• J. Sahuquillo; 2006; Protocolos de actuación clínica en el traumatismo craneoencefálico (TCE)
leve. Comentario a la publicación de las guías de la Sociedad Italiana de Neurocirugía.
• Alted López; Bermejo Aznárez; Chico Fernández; 2009. Actualizaciones en el manejo del
traumatismo craneoencefálico grave.
• Ortiz P.; 2006. Traumatismo Encefalocraneano (TEC). Una puesta al día.