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Diabete Insípidus

Vivian Cassoli
06° semestre de nutrição
Uninove
Diabete Insípidus
        • Origem
        • O primeiro relato de diabetes
          data do ano 70 D.C e descrevia
          doentes que apresentavam
          grandes volumes de urina
          (poliúria) associado a muita
          sede. Porém, foi somente no
          século XVII que se descobriu
          que havia 2 tipos diferentes de
          diabetes. Um associado a
          excesso de glicose no sangue
          (hiperglicemia) e outro não.
          Estabeleceu-se então o diabetes
          mellitus e o diabetes insípidus.
Funcionamento renal
        • O eixo hipotálamo/hipófise, duas
          glândulas do nosso sistema
          nervoso central, produzem um
          hormônio chamado vasopressina
          ou hormônio anti-diurético
          (ADH, sigla em inglês). Este
          hormônio é liberado na corrente
          sanguínea e age principalmente
          nos túbulos renais, impedindo
          que os rins percam água através
          da urina.
Diabete Insípidus
       • Através do ADH o
         organismo tem um controle
         muito fino da quantidade
         de água corporal. Pequenas
         alterações para mais ou
         para menos são suficientes
         para estimular ou inibir a
         liberação de ADH,
         concentrando ou diluindo a
         urina.
Diabete Insípidus
       • Então, o que é exatamente o
         diabetes insípidus ?
         O diabetes insípidus ocorre
         basicamente por 2 motivos:
       • Problema no sistema nervoso
         central que impede a produção e
         liberação do ADH, mesmo em
         estados de desidratação.
       • Problema nos rins que passam a
         não responder a presença do
         hormônio. Em ambos casos o
         resultado final é um excesso de
         perda de água pela urina, chamada
         de poliúria.
Diabete Insípidus Nefrogênico

• O DI nefrogênico ocorre por uma incapacidade do
  ADH em agir no rim, normalmente por defeitos nos
  receptores dos túbulos renais. O hipotálamo produz o
  ADH, porém este não consegue executar suas funções
  nos rins.
Diabete Insípidus Nefrogênico
• Causas
 - Alterações genéticas nos receptores dos túbulos
 renais.
 - Hipercalcemia (cálcio sanguíneo elevado)
 - Hipocalemia (potássio sanguíneo baixo)
Diabetes Insípidus Central
O DI central ocorre por agressões ao eixo hipotálamo-
  hipófise que para de produzir o ADH necessário para
  evitar perdas de água excessiva na urina.
Diabete Insípidus Central
• Causas

 - Cirurgia do sistema nervoso central com lesão
 acidental do hipotálamo ou hipófise.
 - Traumas
 - Tumores do sistema nervoso central

 - Genética. Algumas famílias apresentam falhas na
  produção de ADH por mutações genéticas.
Referências
•   1. Richter D. Molecular events in expression of vasopressin and oxytocin and their cognate
    receptors. Am J Physiol 1988;255:F207-19.
•   2. Reeves WB, Bichet DG, Andreoli TE. Posterior pituitary and water metabolism. In: Wilson
    JD, Foster DW, Kronenberg HM, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology, 9th
    ed. Philadelphia:WB Saunders, 1998:341-88.
•   3. Knepper MA, Rector FC Jr. Urine concentration and dilution. In: Brenner BM, ed. The
    Kidney. 2nd ed. Philadelphia:WB Saunders, 1996:532-70.
•   4. Agre P, Sasaki S, Chrispeels MJ. Aquaporins: a family of water channel proteins. Am J
    Physiol 1993;265:F461.
•   5. Sharif M, Hanley MR. Peptide receptors. Stepping up the pressure. Nature 1992;357:279-
    80.
•   6. Jans DA, Oost BA, Ropers HH, Fahrenholtz F. Derivatives of somatic cell hybrids which
    carry the human gene locus for nephrogenic diabetes insipidus (NDI) express functional
    vasopressin renal V2-type receptors. J Biol Chem 1990;265:15379.
Obrigada !!!

 “Viver é como andar de bicicleta: É
preciso estar em constante movimento
      para manter o equilíbrio”
              Vivian Cassoli
             Fernanda Didone
Estudantes de nutrição 06° semestre - Uninove.
         nutricao.vivi@gmail.com
      fernandadidone@yahoo.com.br
Agradecimentos




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Diabete insipidus

  • 1. Diabete Insípidus Vivian Cassoli 06° semestre de nutrição Uninove
  • 2. Diabete Insípidus • Origem • O primeiro relato de diabetes data do ano 70 D.C e descrevia doentes que apresentavam grandes volumes de urina (poliúria) associado a muita sede. Porém, foi somente no século XVII que se descobriu que havia 2 tipos diferentes de diabetes. Um associado a excesso de glicose no sangue (hiperglicemia) e outro não. Estabeleceu-se então o diabetes mellitus e o diabetes insípidus.
  • 3. Funcionamento renal • O eixo hipotálamo/hipófise, duas glândulas do nosso sistema nervoso central, produzem um hormônio chamado vasopressina ou hormônio anti-diurético (ADH, sigla em inglês). Este hormônio é liberado na corrente sanguínea e age principalmente nos túbulos renais, impedindo que os rins percam água através da urina.
  • 4. Diabete Insípidus • Através do ADH o organismo tem um controle muito fino da quantidade de água corporal. Pequenas alterações para mais ou para menos são suficientes para estimular ou inibir a liberação de ADH, concentrando ou diluindo a urina.
  • 5. Diabete Insípidus • Então, o que é exatamente o diabetes insípidus ? O diabetes insípidus ocorre basicamente por 2 motivos: • Problema no sistema nervoso central que impede a produção e liberação do ADH, mesmo em estados de desidratação. • Problema nos rins que passam a não responder a presença do hormônio. Em ambos casos o resultado final é um excesso de perda de água pela urina, chamada de poliúria.
  • 6. Diabete Insípidus Nefrogênico • O DI nefrogênico ocorre por uma incapacidade do ADH em agir no rim, normalmente por defeitos nos receptores dos túbulos renais. O hipotálamo produz o ADH, porém este não consegue executar suas funções nos rins.
  • 7. Diabete Insípidus Nefrogênico • Causas - Alterações genéticas nos receptores dos túbulos renais. - Hipercalcemia (cálcio sanguíneo elevado) - Hipocalemia (potássio sanguíneo baixo)
  • 8. Diabetes Insípidus Central O DI central ocorre por agressões ao eixo hipotálamo- hipófise que para de produzir o ADH necessário para evitar perdas de água excessiva na urina.
  • 9. Diabete Insípidus Central • Causas - Cirurgia do sistema nervoso central com lesão acidental do hipotálamo ou hipófise. - Traumas - Tumores do sistema nervoso central - Genética. Algumas famílias apresentam falhas na produção de ADH por mutações genéticas.
  • 10. Referências • 1. Richter D. Molecular events in expression of vasopressin and oxytocin and their cognate receptors. Am J Physiol 1988;255:F207-19. • 2. Reeves WB, Bichet DG, Andreoli TE. Posterior pituitary and water metabolism. In: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology, 9th ed. Philadelphia:WB Saunders, 1998:341-88. • 3. Knepper MA, Rector FC Jr. Urine concentration and dilution. In: Brenner BM, ed. The Kidney. 2nd ed. Philadelphia:WB Saunders, 1996:532-70. • 4. Agre P, Sasaki S, Chrispeels MJ. Aquaporins: a family of water channel proteins. Am J Physiol 1993;265:F461. • 5. Sharif M, Hanley MR. Peptide receptors. Stepping up the pressure. Nature 1992;357:279- 80. • 6. Jans DA, Oost BA, Ropers HH, Fahrenholtz F. Derivatives of somatic cell hybrids which carry the human gene locus for nephrogenic diabetes insipidus (NDI) express functional vasopressin renal V2-type receptors. J Biol Chem 1990;265:15379.
  • 11. Obrigada !!! “Viver é como andar de bicicleta: É preciso estar em constante movimento para manter o equilíbrio” Vivian Cassoli Fernanda Didone Estudantes de nutrição 06° semestre - Uninove. nutricao.vivi@gmail.com fernandadidone@yahoo.com.br
  • 12. Agradecimentos www.guida.com.br