Presentacion GOTA Reumatologia

1. UNIV: NILO ELVYS PLATA LUNA
REUMATOLOGIA

3. Definicion
Grupo heterogéneo de enfermedades,
exclusivas del ser humano, incluyen:
Concentración sérica de urato
aumentada
 Hiperuricemia, nivel sérico de urato supera
el limite de solubilidad (7mg/dl). Indica
híper saturación de líquidos en el
organismo.
Artritis reumatoide con cristales de
monohidrato de urato monosódico en
los leucocitos del liquido sinovial.
Exclusiva de la especie humana

4. Agregado de cristales de monohidrato de urato
monosódico (tofos)
 Alrededor de las articulaciones
 En el interior
 Causando dolor y deformidad
Afectación del glomérulo, túbulos, tejidos intersticiales
y vasos sanguíneos
Nefrolitiasis de acido úrico

6. Epidemiologia
Hiperuricemia muy frecuente
Poblaciones diversas
Oscila entre 2,3 y 41.4%
BOLIVIA 10%
Mas común en varones entre 40-60 años.
Tasa de incidencia anual:
 4.9 % en niveles de urato mayores a 9mg/dl
 0.5% en niveles de urato entre 7 y 9mg/dl
 0.1% en niveles inferiores a 7mg/dl

7. Niveles altos de acido úrico relacionados con
Creatinina
Nitrógeno ureico
Peso, talla, presión arterial y consumo de alcohol
 Mayor incidencia en personas obesas y aumenta con la edad.
Concentraciones de acido úrico
Infancia: 3-4mg/dl
Pubertad aumentan 1-2 mg/dl
Menor en mujeres por efecto de las hormonas sexuales,
y mayor excreción de urato.

8. Hiperuricemia ≠ Gota
La mayor parte de las personas con hiperuricemia
nunca harán gota
A > hiperuricemia > riesgo de gota.
A > hiperuricemia y uricosuria > riesgo de litiasis
renal.

9. PRECIPITACION DE
URATOS

10. Fisiología
Dieta
Síntesis
de
novo
Puri
nas
Bases purinicas
Adenina
Guanina

11. PRECIPITACION DE URATOS
El ácido úrico es el principal producto del catabolismo de las
purinas endógenas o exógenas
Ph 7.4, mas del 90% de acido úrico se encuentra disociado en su
forma urato monosódico (se encuentra en forma de urato
monosódico al pH y temperatura de los líquidos corporales)
Con cifras de 7 mg/dl de ácido úrico, se alcanza el límite
de solubilidad del urato monosódico
Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la solución de uratos
se satura, y hay mayor probabilidad de que el urato
monosódico precipite en tejidos en forma de cristales de urato
monosódico

12. Producción de ácido úrico
1/3 derivado de degradación de fuentes de la dieta
2/3 metabolismo de purinas endógenas.

13. Causas de hiperuricemia

14. Excreción de ácido úrico
2/3 renal
1/3 entérico

15. Causas de hiperuricemia

16. Hay factores locales que favorecen la precipitación:
· Menor temperatura
· Trauma/ Daño articular previo
· Mayor concentración de uratos
· Menor pH extracelular
· Fluctuaciones del nivel de urato

17. FACTORES DE RIESGO

19. Las manifestaciones clínicas de la gota están ligadas a
la presencia de cristales de urato monosódico:
a) inflamación, por lo general articular, sinoviales, como
bolsas serosas o vainas de deslizamiento tendinoso
b) aparición de agregados clínicamente detectables de
estos cristales formando los tofos

20. Manifestaciones clínicas

21. Patrón básico: Crisis aguda de artritis muy dolorosas

22. HIPERURICEMIA ASINTOMATICA

24. ARTRITIS GOTOSA AGUDA
• 40-60@ H, 60@M
• Antes de 25 @
• 80-95% la 1era crisis:
Primer metatarsofalangica
del pie
• 3-14% poliarticular
• 90% crisis gotosas en dedo
gordo del pie
• Empeine, tobillos, rodillas,
muñecas, dedos de la
mano, codos

25. Orden de frecuencia de aparicion de la gota

26. Se desconoce los factores que causan precipitación de
los cristales de urato monosódico
Fase asintomática: Neutrofilos fagocitan cristales sin
liberación de mediadores de la inflamación; TGF-B
Propiedades proinflamatorias: Liberar factores quimio
tácticos, mediadores de la inflamación
Fase sintomática: Monocitos-TNFa, IL1, IL6,IL8;
ICAM1,VCAM1; Neutrofilos; Mayor respuesta
inflamatoria.

27. Recubiertos por IgG: Mayor propiedades
inflamatorias
Cristales recubiertos por proteínas – fagosomas
PMN–
Fusionan con lisosomas– Lisan membranas–
Radicales libres y proteasas

28. Brusca, noche, buen estado previo
Eritema, calo, tumefacción, intenso dolor a la
palpación
Signos sistémicos: Leucocitosis, fiebre, VSG
Rx: Tumefacción de tejidos blandos
Duración
Descamación de la piel
Resolución

29. Gota de origen farmacologico
Antihipertensivos
Diuréticos
Heparina intravenosa
Ciclosporinas

30. Diagnostico
• Definitivo
– Aspiración de la articulación con hallazgo de cristales.
• Triada
– Artritis mono articular aguda
– Hiperuricemia
– Buena respuesta al tratamiento con colchicina
• Criterios propuestos por el colegio americano de
reumatología.

31. Elevación o no de acido úrico
Leucocitosis (aumento PMN durante ataques)
VSG elevada
PCR positiva
Líquido sinovial con 15.000 a 20000 leucocitos (PMN),
glucosa normal.
El diagnostico por la identificación de cristales de
urato mono sódico en liquido sinovial (microscopio
luz polarizada)

32. Edema partes blandas
Anormalidades óseas por precipitación de
cristales de urato (microtofos)
Son asimétricas
Posteriormente erosiones en el hueso
(sacabocados) o hay calcificaciones.
No hay osteopenia, ni disminución espacio
articular

34. Criterios de clasificacionde artritis
gotosa aguda
• Mas de una artritis aguda
• Inflamación máxima apreciada en un periodo de 24 horas
• Crisis de artritis monoarticular
• Eritema articular
• Dolor o tumoración en la primera articulación metatarso falángica
• Crisis unilateral en la primera articulación metatarso falángica
• Crisis unilateral con afectación de la articulación del tarso
• Sospecha de tofo
• Hiperuricemia
• Tumefacción asimétrica en el interior de la articulación
• Quistes subcorticales sin erosiones
• Cultivo negativo de liquido articular durante la crisis de inflamación
articular

36. GOTA INTERCRITICA
Periodo entre crisis gotosas
6m-2@
Antecedente de monoartritis: Dx difícil
Aspiración articular: Dx útil

38. Gota tofacea cronica
• Aparece al no poder eliminar el urato con la misma
frecuencia con la que se forma.
• Entre mas urato mayor formación de cristales.
• Deposito de cristales en
– Cartílago
– Membrana sinovial
– Tendones
– Tejidos blandos
• Rara vez se presenta en la gota primaria, mayor presencia
en la gota secundaria.
• Fase de gota poli articular crónica, sin periodos
intercriticos indoloros.

39. Tiempo variable, entre 3-42 años desde la crisis inicial
hasta la aparición de tofos o inicio de los síntomas.
A los diez años el 50% de los pacientes no presenta
tofos visibles
El resto presentaba depósitos mínimos
20 años después de la crisis inicial 2% presentaban
una forma grave e incapacitante.

40. La velocidad de formación de tofos depende de la
intensidad y duración de la hiperuricemia.
Depósitos tofaceos
Tumescencia irregular y asimétrica
Indoloros, rodeados ocasionalmente de zonas de
inflamación aguda.
Pueden calcificarse
Radiológicamente se identifican como erosiones con
bordes escleróticos y reborde colgante.
Limitan el movimiento articular

41. Otros sitios de formacion de
tofos
Miocardio
Válvulas cardiacas
Sistema de conducción cardiaco
Ojo
Laringe

42. Eliminación y excreción de acido
Úrico.
Vías renales. Vías extra renales.

43. Propiedades físicas del acido
úrico.
 Formas ionizadas o sales
Urato potásico.
Urato mono sódico.
Urato disódico.

44. Tratamiento.
los objetivos .
 Prevenir la aparición de nuevos episodios de artritis.
 Resolver el episodio de artritis aguda lo antes posible.
 Mejorar las lesiones resultantes del depósito de
uratos en los tejidos o de ácido úrico en el sistema
excretor renal.
 Actuar sobre posibles patologías asociadas: obesidad,
hipertensión arterial, hiperlipemia, diabetes mellitus y
aterosclerosis.

45. MODERADO
BAJO

46. Crisis gotosa aguda. AINES

47. Reacciones adversas:
Se incrementan en edad avanzada
Falla renal o hepática
Uso con eritromicina, ciclosporina, verapamilo,
estatinas.
No disuelve cristales de UMS.
No reduce niveles de acido úrico
Se usa también en artropatia por sarcoide y artritis
psoriasica.
No usar en falla renal o hepática

48. Control de la hiperuricemia.
En que momento iniciar el
tratamiento??????
Antihiperuricemiantes son
método definitivo para
controlar la hiperuricemia.

50. Indicaciones para los
agentes uricosuricos.
1.- px < 60 @
2.- función renal
normal.
3.- eliminación renal de
ac. Úrico < 800 mg/24h
4.- Dieta normal.

51. RECORDAMOS QUE…
 Medidas no farmacológicas
Mantener un peso ideal sin hacer dietas
muy estrictas (evitar purinas)
Evitar el ayuno prolongado
Evitar la ingestión de alcohol(cerveza y
vino blanco)
Reducir el consumo de vísceras
animales
Beber 2 l de agua a diario
Ejercicio físico

52. TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE GOTA
AGUDA:ARTRITIS GOTOSA
 Indometacina de elección
• Dosis de inicio:75 mg
• Continuar con 50 mg/ 6 horas con disminución gradual al
iniciarse la mejoría
 La Colchicina es también eficaz en las crisis de gota,
aunque su efecto es más lento
En caso de no mejorar en 24-48 horas, intolerancia o
contraindicación de antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Dosis: 1 mg/12 h 1º día y se puede seguir administrando hasta 4
días seguidos sin superar la dosis total acumulada de 6
mg durante los 4 días
 Corticosteroides si contraindicación de los anteriores
• Prednisona 20 – 40 mg / 24 h / 3 días y reducir
 Puede añadirse un analgésico como Paracetamol o Codeína
 El tratamiento con Alopurinol no debe iniciarse
durante el ataque agudo, pero en pacientes que lo
estén tomando debe mantenerse, además de tratar el
ataque

53. TRATAMIENTO DE LA
HIPERURICEMIA SINTOMÁTICA
 Hipouricemiantes a las 3-4 semanas de la crisis aguda,
bajo cobertura de 0,5 mg/ día de Colchicina hasta 1
mes después de haber controlado los niveles de ácido
úrico (BNF, 2006).
 En caso de intolerancia a la colchicina, usar un AINE,
menos tiempo.
 Fármacos hipouricemiantes (alopurinol)
 Disminuye la síntesis de ácido úrico
 Dosis de inicio: 100 mg cada 24 horas
 ↑↑↑ dosis100 mg/día cada 3-4 semanas hasta cifras de
AU<6mg/dl
 Dosis de mantenimiento:300mg /24 horas

54.  FERBUSOSTAX
 Alternativa hipouricemiante
 Indicado en caso de:
Intolerancia al alopurinol
Insuficiencia renal o litiais renal
 Los ensayos realizados hasta ahora demuestran
que la acción de febuxostat es más eficaz que la
del alopurinol
 Sin embargo estos ensayos se han realizado con
dosis fijas de 300 mg de alopurinol.
Febuxostat: a new treatment for hyperuricaemia in gout N. Lawrence Edwards
Rheumatology 2009;48:ii15–ii19

55. HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA
 Hiperuricemia asintomática es el término
aplicado a la elevación de la concentración de
urato sérico, pero sin síntomas ni signos de
depósitos de cristales de ácido úrico (gota).

56. ¿QUÉ HACEMOS?
 El hallazgo de hiperuricemia asintomática
incluye una valoración clínica y bioquímica
 Excluir enfermedades como mielosupresión,
enfermedad linfoproliferativa, psoriasis,
deficiencia de vitamina B12, preeclampsia y
exposición al plomo

57. IMPORTANCIA DE LA URICOSURIA
 La uricosuria de 24 horas y su relación con la
uricemia sirve para establecer un diagnóstico
fisiopatológico
 Uricosuria
>700mg/díaHiperexcretorSobreproducción
ácido úrico

58. HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA
 70 % siguen asintomáticos
 No es una enfermedad
 Cambios en estilo de vida
 No precisa tratamiento farmacológico

59. HIPERURICEMIA
ASINTOMÁTICA:TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
– Persistente > 13 mg/dl ♂ >10 ♀ mg/dl
– Excreción urinaria > 1100 mg / 24 h
– Profilaxis lisis tumoral
– Enfermedad renal crónica
– Valorar siempre Riesgo-Beneficio

60.  Toxicidad: 2 – 5 %
 Erupción cutánea
 Leucopenia, trombopenia
 Diarrea
 Fiebre medicamentosa
 S. de hipersensibilidad (mortalidad 20 %)
Efectos adversos del Alopurinol

61. BIBLIOGRAFÍA
 García Puig J. Hiperuricemia asintomática ¿primitiva?,
¿secundaria?, ¿cuándo tratar? Med Clin 1993;100:101-3.
 Loza E. Epidemiología de la gota. Reumatol Clin Supl.
2010;5(1):2-6
 Bomback AS, Derebail VK, Shoham DA. Sugar-sweetened
soda consumption, hyperuricemia, and kidney disease.
Kidney Int 2010;77:609-16.[Pubmed]
 BNF 52 (2006) British National Formulary. 52th edn.
London: British Medical Association and Royal
Pharmaceutical Society of Great Britain
 Jordan KM, Cameron JS, Snaith M, Zhang W, Doherty M,
Seckl J, Hingorani A, Jaques R, Nuki G. British Society for
Rheumatology and British Health Professionals in
Rheumatology Guideline for the Management of Gout.
Rheumatology (Oxford). 2007 May 23; [PubMed]
 Rheumatology 2009;48:ii15–ii19 Febuxostat: a new
treatment for hyperuricaemia in gout N. Lawrence
Edwards
 Guía de actuación de Atención Primaria 4ª Edición.Semfyc

62. GRACIAS