Este documento presenta un caso clínico de asfixia perinatal. Se describe el historial del paciente recién nacido, incluyendo antecedentes familiares y perinatales, exploración física, padecimiento actual, diagnóstico, tratamiento y seguimiento. Adicionalmente, se incluyen secciones sobre definición, incidencia, factores de riesgo, fisiopatología, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico y diagnóstico complementario de la asfixia perinatal.
1. CASO CLINICO
SESION GENERAL
20.Marzo.2013
Presentan:
Asesor
Dr. Saúl Peraza Marín MANP
Dra. Laura Guerra Gzz R3P
Dra. Yesenia Cárdenas R2P
Dr. Alan Alcantarilla R1P
3. CAUSAS PRINCIPALES DE
MORTALIDAD EN MENORES DE 5 AÑOS
2011
Neumonía
18% Complicaciones del
41% Parto Prematuro
14% Diarrea
11% Asfixia Perinatal
7% 9%
Paludismo
Otras Dolencias
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs178/es/
4. Bradicardi
a fetal
Placenta
previa DPP
Parto
instrument
Asfixia Presentació
al perinatal n pélvica
Prematurid T de P
ad prolongado
Líquido
meconial
5. Neonatal death in low- to middle-income countries: a global network
study.
6. Asfixia perinatal
225 (13.6%)
Total ingresos
neonatos en S.
Neonatología HGR
Enero 2011-Febrero
2013 Defunciones
1.645 por Asfixia
29 (1.7%)
Fuente: S. Epidemiologia HGR
11. Antecedentes heredofamiliares
Madre: 28 años, originario de
Huitiupan, unión libre, ama de
casa, escolaridad secundaria, religión del
séptimo día, sana
Padre: 26 años, originario de
Tuxtla, estudiante de
licenciatura, católico, niega
toxicomanías, sano
12. Antecedentes personales no patológicos
Casa propia de materiales duraderos
Servicios básicos de urbanización e higiene
Hacinamiento negativo
Niega convivencia con animales
Alimentación regular en cantidad y regular
Baño diario con cambio de ropa diario
13. Antecedentes perinatales
G1 P1
C P N: 9 consultas
Acido fólico:
Cervicovaginitis al 1er mes de gestación tx
antibiótico vía oral y vaginal
Niega antecedentes de hospitalizaciones durante el
embarazo
14. RPM
Se avisa al
6:40hrs servicio de
Llega HGRT
9/90 pediatría
00:30
9:00hr hospital Se envía
HGRTG Descenso de
Bochil /SFA TDPP presentación 2
plano. Caput en
3er
plano, meconio
+++
27/01/2013 28/01/2013 29/01/2013 8:19h 8:21
15 horas 7:50 hrs resolución
con Qx
partera
Nace vía vaginal
20:00hrs
Hipotónico
Envió por falta
Cianotico
de descenso
Fc 100
Sin esfuerzo respiratorio
ATENCION POR
ENERMERA
1 Ciclo VPPI
15. Padecimiento Actual
A la llegada de médico se observa aún
hipotónico, cianótico, continua sin esfuerzo
respiratorio, pero con recuperación de la FC. a
120/min, sin recuperación de esfuerzo
respiratorio, por lo que se intuba.
Gasometría PH 7.01 PCO2 55 P02 30% HCO3 12
BE – 15
17. Exploración física
FC: 150 FR: N/V Temp: 37.2
Flácido, hipoactivo, pupilas hiporreflècticas, caput
succedaneum, cabalgamiento de suturas, con zona
de equimosis frontal y palpebral derecho
Con intubación endotraqueal, ventilado manualmente
con bolsa, tórax sin automatismo ventilatorio.
Precordio normo dinámico, sin soplos.
Abdomen blando, depresible, no megalias
palpables, peristalsis disminuida.
Tinte verdoso en piel y marcado en cordón
umbilical
Genitales testículos descendidos,
Ano permeable.
No se describe otra lesión aparente
18. RNT 40 SDG
PAEG
PB SAM
ASFIXIA PERINATAL
SECUNDARIA
RIESGO DE SEPSIS NEONATAL
TEMPRANA
19. Tratamiento al Ingreso
AHNO
SOL DE BASE
AMPICILINA-AMIKACINA
FASE III DE VENTILACION
TELE DE TORAX
TAC DE CRANEO
23. 30 ENERO 01 FEBRERO
ENFERMEDAD ENFERMEDAD RENAL
RENAL AGUDA AGUDA remitida
05 FEBRERO
Desaturación
PARO
CARDIORRESPIRATORIO
Inicia Dobutamina
Ayuno
31 ENERO
TAC:
Hematoma laminar
occipital
edema cerebral
IC CARDIOLOGIA
Cor sano
26. 07 FEBRERO 11 FEBRERO
Retiro ventilatorio Completa esquema
Fallido de antibióticos
controles de sepsis
12 FEBRERO USG
transfontanelar:
Edema cerebral
severo,
06 FEBRERO
Continua fase III de 08 FEBRERO
ventilación Inicio de Topiramato
27. 22 FEBRERO
18 FEBRERO USG TF:
13 FEBRERO Encefalomalasia, hidrocef
Ic neurología
Solicita EEG Movimientos clónicos alia leve
de extremidades normotensa, higromas
subdurales frontotemporal
de predominio der
Evento convulsivo
15 FEBRERO 21 FEBRERO
Enterocolitis GIa
Anemia Sepsis por S epidermidis
moderada Riesgo de candidemia
Transfunde PG Fluconazol y vancomicina
28. 05 MARZO
Hemotransfusión
15 MARZO
IRM
EEG MARZO
Ondas lentas
independientemente en
todas las regiones
38. Definición
Insuficiencia de O2 en el sistema circulatorio del
feto y del neonato, asociada a hipercapnia y
acidosis metabólica, siendo secundaria a patología
materna o fetal.
Tratado de neonatología 2009 Capítulo 9, Dra. María Eugenia Hubner.
39. INCIDENCIA
20% se origina antes del T.P.
70% durante el T.P.
10% durante el período neonatal
40. Factores de riesgo
Enfermedad Hipertensiva del embarazo o pre-
eclampsia,
Restricción del crecimiento In Útero
Desprendimiento de Placenta
Anemia fetal (p.ej. la incompatibilidad Rh)
Postmadurez
Inducción del trabajo de parto (Labor no
fisiológica)
Mala presentación (Prolapso de Cordón)
41. FACTORES DE RIESGO
Atención del parto y labor no calificados
Retardo en recibir atención adecuada
Extrahospitalario
Bajo índice de cesárea
Interpretación errónea del distress fetal
Inadecuado o inexistente monitoreo fetal
Nivel socioeconómico bajo
Malnutrición
Edades maternas extremas
46. Organos principalmente afectados
Organo - Sistema Referencia
SNC 72%
Renal 42%
Cardiaco 29%
Gastrointestinal 29%
Pulmonar 26%
Basic concepts for the management of perinatal asphyxia and hypoxic-ischemic
encephalopathy in neonates)
Pedro Juan Cullen Benítez,* Eugenio Salgado Ruiz*
47. Manifestaciones clínicas de la Asfixia Perinatal
Depresión neonatal con Apgar bajo y acidosis
Encefalopatía Hipóxico isquémica
Falla orgánica múltiple:
Compromiso renal con oliguria y creatinina elevada (40%)
Cardiomiopatía Hipóxica (25%)
Compromiso respiratorio con dolor respiratorio o HPP (25%)
CID
Falla Hepática
Enterocolitis Necrosante
Desequilibrio Hidroelectrolítico y Metabólico
Sobrecarga hídrica
Hiperkalemia
Hipoglicemia
Acidosis
48. Criterios Diagnósticos de Asfixia
Apgar bajo: 0-3 por más de 5min
Acidemia mixta o acidémia metabólica profunda
con PH <7.0
Manifestaciones neurológicas como
hipotonía, convulsiones o coma.
Evidencia de disfunción multiorgánica
Asfixia intraparto y encefalopatíahipóxico-isquémica
Alfredo García-Alix, Miriam Martínez Biarge
51. ENCEFALOPATIA
G II
ENCEFALOPATIA
GI
ENCEFALOPATIA
G III
52. DETECCION DE INFANTES CON RIESGO DE ASFIXIA
Movimientos fetales s: 12-505, e: 91-97%
Prueba sin estress S:14-59%, e: 79-97%
Perfil Biofísico Fetal VPP 2.5 a 27.4, VPN 0.2 A 0.9
FCF anormal documentada S: 70% e:80%
PH del cuero cabelludo fetal S:31% e: 93%
Disminución del Vol del líquido
Líquido teñido de meconio
53. Diagnóstico Complementario
EEG
La persistencia de registros patológicos más allá de
las 72 horas de vida asocia invariablemente muerte o
secuelas neurológicas graves, mientras que
La recuperación precoz, antes de las 12 horas, o al
menos antes de las 36 horas, se asocia con resultados
normales o con alteraciones neurológicas menores.
54. Diagnóstico Complementario
USTF
Neonatos con EHI GRAVE :
Primeros días presentan colapso ventricular
compatible con Edema Cerebral
En el seguimiento muestran signos de atrofia
cerebraly/o encefalomalacia multiquística.
USC tiene un escaso valor pronóstico durante las
primeras horas de vida
Desarrollan cambios ultrasonográficos en corteza y/o
tálamo y ganglios básales entrelas 24 y 48 horas.
55. Diagnóstico Complementario
Estudios del flujo sanguíneo cerebral.
Aportan información pronóstica de la EHI.
Los patrones anormales son el aumento de la VFSC, la disminución de
los Indices de resistencia (IR), la ausencia de flujo diastólico o la
presencia de un flujo diastólico invertido.
Un IR menor de 0,55 en las primeras 62 horas de vida predice un
pronóstico adverso
con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 81%.
56. Diagnóstico Complementario
RM
Es la principal herramienta para determinar el
momento, la etiología y la extención del daño
cerebral.
Cobinada con USTF ofrece las mejores posibilidades
diagnósticas de lesiones estructurales del SNC.
El mejor momento para realizar la RM es en la 1era
semana de vida
57. Leve Moderad Severa
a
Déficit Parálisis
Mortalidad
motor cerebral
63. ESTRATEGIAS DE
TRATAMIENTO
Bloqueantes de Bloquear Antagonista de
canales de Calcio receptores NMDA los receptores
• Nicardipina • Magnesio NMDA
• Flunarizina • Xenón
• Topiramato
Terapia Inhibidores de
antioxidante Ciclooxigenasa
Inhibidores de
• Alopurinol • Indometacina
NOs
Terapia Reguladores de
antiinflamatoria- las citoquinas
neuroprotectora NFκB
• Eritropoyetina • Melatonina
Current Neuropharmacology, 2010, 8, 324-334
64. HIPOTERMIA SELECTIVA
Reduce la demanda metabólica y actividad
convulsiva
Estabiliza la barrera hematoencefálica
Inhibe el glutamato y la liberación del ON
Reduce la muerte celular
Suprime la activación de la inflamación
65. Hipotermia Selectiva
Primeras 6 horas
Mantenimiento por 72 horas
Temperatura rectal 34-35°C
Temperatura esofágica 33.5°C
67. HIPOTERMIA SELECTIVA
La incidencia de muerte o discapacidad neurológica
moderada o severa fue 62% en el grupo control y
44% en el grupo tratado con hipotermia
La incidencia de parálisis cerebral fue 30% en los
recién nacidos controles y 19% en aquéllos tratados
con hipotermia (p=0.20).
69. INCIDENCIA
• Asfixia perinatal y prematuridad
extrema ( >80% )
• 50% muertes ocurre en las 1ras
24hrs
• Adecuado manejo en Sala de Parto
disminuirá substancialmente la
mortalidad y la morbilidad
70. SECUELAS
Parálisis
Cerebral
>1millón de
asfixiados
que
sobreviven:
Problemas
de
Otros aprendizaje
71. PREVENCION
Educación para la salud
Control prenatal
Atención hospitalaria / monitoreo
intraparto
Capacitación en reanimación neonatal
Ampliar y mejorar red interhospitalaria
Adecuar instalaciones
Educación médica continua