Este documento presenta información sobre diabetes insípida (DI), incluyendo su definición, historia, fisiología, causas centrales vs. nefrogénicas, diagnóstico y un caso clínico. DI se caracteriza por diuresis constante que resulta en grandes volúmenes de orina diluida e hipernatremia. El documento discute el manejo apropiado de DI, incluyendo la suspensión de diuréticos y el inicio de vasopresina.

1. Diabetes Insípida
Maria Inés Toro G.
Endocrinóloga
HUSI

2. Definición
• Sindrome clínico complejo y heterogéneo
que afecta el balance hídrico y que se
caracteriza por diuresis constante que
resulta en grandes volúmenes de orina
diluída e hipernatremia.

3. Histori
a
• 1670’s Thomas Willis notó la diferencia en sabor de
la orina en sujetos poliuricos.
1794 Johann Peter Frank introdujo el término
Diabetes Insipidus
1913 Farini usó extracto de pituitaria posterior
1928 De Lange describe sujetos que no responden
al extracto
1948 Williams & Henry describen D I nefrogénica
1955 Du Vigneaud Nobel por síntesis de
Vasopresina
•
•
•
•
•

4. Histori
a
• 1992 se clona en gen q codifica el AVPR2 (Lolait et
al)
– 250 mutaciones de AVPR2
• 1993 se clona el gen de AQP2 (Sasaki)
– 40 mutaciones de AQP2
• 1994 se demostró que se requiere AQP para la
acción de la Vasopresina

5. FISIOLOGÍ
A
DELASECRECIÓN DE
VASOPRESINA
• Aumento de osmolaridad (2-3%, ó > 290 mosm/L
• Disminución del volumen plasmático
TRANSCRIPCIÓN
• Aumento de la
síntesis de ARNm
DEPÓSITO
• Liberación basal durante 30 días
• Liberación máxima 5 – 10 días
AQUAPORINASV2R
MALCOLM J. LOW. Neuroendocrinology. Williams text book, 2011

6. Central vs. Nefrogénica
Endocrinology, December 2014, 155(12):4605–4621

7. Causas de DI Central

8. DI central en urgencias
• POP hipófisis: aparece 24 a 48 horas
Incidencia : 20 al 30% ,
8.7% pueden persistir por 3 meses o más
0.25 – 10
%
DI permanente.
• TCE incidencia de 16- 20%
• Aneurisma , HSA
Endocrinol Nutr. 2014;61(4):e15---e24

9. Caso clínico
• GM masculino 75 años
• Macroadenoma hipofisario NF (recidiva) 49x
30 x38 mm (LxAPxT) con invasión de senos
cavernosos y esfenoides , compresión del
quiasma

10. Antecedentes
• Resección Transesfenoidal Tumor Hipofisiario
1997
• HTA, DLP , Cardiopatía hipertensiva, HPB
• Metoprolol, Losartan, Tamsulosina,
Furosemida, Calcitriol, Atorvastatina

11. IC Endocrinología
• Qx TE 01/09/2015. Sangrado SCD y fístula LCR
corregidos.
• 02/09/2015: IC por aumento de vol. urinario (5cc/
kg/hr) , polidipsia.

12. • 01/09 10 pm Na 143 durinaria 1006
• 02/09 4 am Na 143 durinaria 1014
• Manejo actual : SSN 80 cc/hr,
acetazolamida 250 mg VO c/8 hrs, HCTZ
12.5 mg QD

13. Qué harían ustedes?
1. Iniciar Vasopresina 1
horario cada 8 horas
mcg SC por
2. Control de LA / LE , Sodio sérico
6 horas
cada
3. Suspender
aporte LEV
diuréticos y disminuir
4. B y C
5. Llamar a un Endocrinólogo urgente

14. Diagnóstico de DI
• Polidipsia, poliuria (POP 24-48 hrs)
• Gasto urinario : > 3 – 3.5 lt/24 hrs : 40-50 cc/kg/24
hrs.
– > 2.5 cc/kg/hora
– > 250 cc / hora por 2 -3 horas consecutivas
• Osmolaridad urinaria < 100 mosm, ó densidad
urinaria < 1005
• Na normal o elevado
• Osmolariad plasmática normal o elevada

15. Concepto de Endocrino
•
•
•
Cuadro clínico sugestivo de DI
Uso de diuréticos , redistribución??
Na normal d urinaria normal
• Se sugiere: suspender diuréticos, rdisminuir
sólo si Na sérico > 145 meq/L
LEV, iniciar AVP

16. Evolución
• 03/09
• LA 3867 cc LE 6850 diuresis 3.5 cc/kg/hr
• UCI aplicó dosis de Vasopresina 10 pm
• Paraclínicos 4 am: Na 142 meq D urinaria 1010,
osmolaridad urinaria 420 mosm/L
• 04/09
• LA 4387 cc LE 6800 cc (últimas 12 hrs GU normal)
• 2 mg Vasopresina 2 pm del 03/09
• Na 4am 134

17. Ustedes creen que :
1. El diagnóstico de DI es claro
2. No sé, tal vez si , pero lo puede suplir con
ingesta de agua.
3. Espero que cumpla todos los criterios , Na >
145 mEq< D urinaria <1005 , poliuria, después de
suspender diuréticos .

18. Evolución
• 05/09
• LA 2114 LE 2750 cc Na 133
• 06/09
• LA 2290 LE 900 cc
• am. Na 129 meq d urinaria 1013
• pm. Na 134

19. • Trifásica: la forma menos común (1.1%)
5-7 días de DI, seguida por
SIADH, luego nuevamente DI
2-14 días de
permanente.
• Bifásica: 3.4-15%
Sólo las dos primeras fases.
reestablece función normal
Luego se

21. Factores de Riesgo
• Edad joven
• Gènero masculino
• Tamaño tumoral
• Fìstula de LCR intraoperatoria
• Quiste de la bolsa de Rathke, Craneofaringiomas
Hensen J et al . Clin Endcorinol Clin Endocrinol 1999;50:431. Nemergut et al. J
Neurosurg 20005;103:448. Kristoff RA et al. J Neurosurg 2009;111:555

24. Evolución del paciente
• 07/09
Na 137 – 134 meq
D. urinaria 1020
Egreso
Controles
26/10: Na
POP
146 meq (restricción hídrica 9 horas)
31/10 Na 141 meq d urinaria 1010
05/01/2016 Na 142 d urinaria 1010.

25. Después de esta charla creo que:
1. Aprendi a diagnosticar DI
2. Soy capaz de manejar una DI en ER y en ICU
3.Me quedė dormid@ , oleada alcalina!!!
4. Siempre voy a IC a Endocrino.