2. La anemia es una disminucion de globulos rojos o
de la cantidad de hemoglobina de la sangre.
Los valores críticos en el número de hematíes o en la
cantidad de hemoglobina a partir de los cuales se
habla de anemia varían en función del sexo y la edad
principalmente.

3. En
términos
generales, se considera
anemia en los varones a
una cifra de glóbulos
rojos por debajo de 4.
500.000 por microlitro o
una
cantidad
de
hemoglobina menor de
14 gr/dl. En mujeres se
considera
anemia
cuando los hematíes son
menor de 4.000.000/mcrl
y hemoglobina menor de
12 gr/dl.

4. Las manifestaciones clínicas de
un paciente con anemia dependen
en gran medida de la causa que lo
motivó, de la intensidad de la
misma, del estado previo del
paciente, pero sobre todo de la
velocidad con la que se instauró.

5. En general los signos y síntomas que aparecen
son consecuencia de la falta de oxígeno en los
diferentes órganos y de los mecanismos de
compensación.
Los sintomas mas comunes son:
*Cansancio
*Somnolencia
*Fatiga facil
*Palpitaciones
*Dificultad respiratoria o disnea
Estos varian cuando la anemia es mas intensa o
mas severa.

6. Cada
tipo
de
anemia
posee
ademas
particularidades especificas.
Los signos que suelen apreciarse en la exploracion
fisica en pacientes con anemia son:
*Palidez
*Taquicardia
*Taquipnea
*Hipotension
*Ictericia
*Alteraciones en el SNC en algunos casos.

7. Las tres causas principales de anemia son:
1.-
2.-
3.-

8. Dependiendo de la causa que motivó la anemia
los glóbulos rojos modifican su forma, siendo esta un
dato importante en el diagnóstico. Así se habla de:
1.- Anemias microciticas.
2.-Anemias macrociticas.
3.-Anemias normocitcas.

9. A veces hay situaciones especiales en las que el
volumen de plasma en sangre aumenta, con lo cual la
cantidad relativa de hematíes esta disminuido. En
este caso se habla de "pseudoanemia por dilución".

10. TRATAMIENTO
En anemias por hemorragia agudas:
En anemias cronicas:
Y dependiendo lo que ocasiono la anemia se tomaran
medidas adecuadas en cada tipo de anemia

12. 

Insuficiencia de la médula ósea para producir
diferentes tipos de células.
Pertenece a las anemias hipoproliferativas junto
con las mielodisplasicas, la aplasia eritrocitaria
pura y a la mieloptisis.

13. 
Condición que resulta de una lesión a las
células madre por diversos factores:

Como consecuencia hay pancitopenia.

Se cree que es un proceso autoinmune.

14. Factores:
Radiación
 Sustancias químicas
 Fármacos
 Infecciones
 Enfermedades inmunitarias
 Embarazo
 Trastornos congénitos


15. Síntomas:









Fatiga
Palidez
Dificultad para respirar con el esfuerzo
Frecuencia cardiaca rápida
Tendencia a la formación de hematomas
Sangrado nasal
Encías sangrantes
Sangrado prolongado
Infecciones frecuentes o graves

16. Exámenes
Conteo de glóbulos blancos bajo
 Conteo de reticulocitos bajo (precursores
de los glóbulos rojos)
 Conteo de plaquetas bajo
 Biopsia de médula ósea que muestra
pocos glóbulos
 Conteo bajo de glóbulos rojos (anemia)


17. Tratamiento

Los cuadros leves cuidados médicos
generales y transfusión de sangre y de
plaquetas.

Trasplante de medula ósea.

Suprimidores del sistema inmune.

18. Pronóstico

Mal tratada = 80% de muerte.

Trasplante de medula ósea con éxito 80%
de supervivencia en jóvenes.

En adultos baja a 40% - 70% de
supervivencia.

20. 
Síndrome que hace que las células
sanguíneas no maduren.

Propia de personas de avanzada edad.

Predomina en varones

Forma frecuente
medula ósea
de
insuficiencia
en

21. Clasificación de los síndromes
mielodisplásicos:

Anemia refractaria.

Anemia refractaria con sideroblastos en
anillo.

Anemia refractaria
excesivo de blastos.
con
un
número

22. 
Anemia refractaria con un número
excesivo de blastos en transformación.

Citopenia
refractaria
multilineaje.

Síndrome mielodisplásico relacionado con
una anomalía aislada del cromosoma
del(5q).

Síndrome mielodisplásico inclasificable.
con
displasia

23. Factores:
-
Exposiciones a:
1.- Radiaciones
2.- Quimioterapias
3.- Sustancias químicas como:
a) benceno
b) tabaco
c) plaguicidas

24. Manifestaciones clínicas:

Cansancio

Debilidad

Disnea

Palidez con aparición gradual

25. Casualmente
Exámenes:

se descubre en análisis
sistemático de sangre.

Recuento sanguíneo
diferencial.

Frotis de la sangre periférica.

Aspiración y biopsia de médula ósea.
completo
con

26. Tratamiento:

Transplante de hemonocitoblastos ofrece
curación.

Si ocurrió después de la quimioterapia o
la radioterapia a raíz de otra enfermedad.

Si ha avanzado después del tratamiento.

La edad y la salud general del paciente

27. Pronostico:

Casi todos los pacientes fallecen por la
pancitopenia y no por la transformación
leucémica.

Un tercio muere por enfermedades ajenas
al síndrome.

28. Anemias hipocrómicas
-Eritrocitos con poca hemoglobina
Síntesis de
-Nivel disminuido de hemoglobina
-Volumen eritrocitario + peque
Causa
•Lesión – grupo hemo o hemoglobinas
•Hierro
Hierro necesario
25 mg diariamente
Balance
*Sistema de reutilización
de hierro.

29. Metabolismo
1/4
2/3
Mioglobina
Plasma
Hierro +
Hemoglobina
Enzimas
Ferrosa
Comida
Proteínas
transportadoras
Tóxico
Hemo
Hemina
Insoluble
Duodeno
Ferritina
Hemosiderina

30. Fitatos
Caseína
La arcilla
Tetraciclinas
Fijar Hierro
Depositos de la
médula ósea
Protoporfirina
Grupo Hemo
Transferrina
Macrófogas
reticuloendoteliales
Eritoblastos en desarrollo
Entra a
mitocondria
Globina
Liberación por
transferrina
Ferritina y/o
hemosiderina
Hemoglobina

31. Manifestaciones clínicas
Fatiga
Mareo
Intolerancia al
ejercicio
Irritabilidad
Laboratorio
Hierro
Transferrina

32. Anemias megaloblásticas
Síntesis de ADN
De las que proliferan rápido
División celular
Causas
Ac. Fólico y Vitamina B12
Quimioterapia
Enfermedad
Embarazo
Alcoholismo

33. Manifestaciones clínicas
• Leucopenia
• Trombocitopenia
• Bilirrubina
• Depósitos de hierro
• Debilidad motora
• Paraparesia

34. Esferocitosis
Hereditaria
EH

35. 
Anemia hemolítica de severidad variable, con
presencia de esferocitos en sangre periférica.

Es producida por defectos moleculares (AD) en
las proteínas que intervienen en las
interacciones entre el esqueleto de la
membrana y la bicapa lipídica.

Proteínas periféricas dan la estabilidad y las
propiedades viscoelásticas de la membrana.

36. 
la espectrina (Sp) 25%

la ankirina (banda 2.1, 2.2, 2.3 y 2.6) 50%

la banda 4.1, la banda 4.2, la banda 4.9

la aducina,

la tropomiosina

la banda 7

Banda 3
25%

38. La clasificación de la Esferocitosis
Hereditaria depende de:
la severidad del cuadro clínico
 las cifras de hemoglobina
 los niveles de bilirrubina
 el conteo de reticulocitos


Clasificándola en 4 formas

39. Formas clínicas
Portador asintomático
recesiva
•ligero incremento de reticulocitos
•pocos esferocitos en periferia
•fragilidad osmótica
dominante
20 y 30 %
•anemia y la esplenomegalia son muy
ligeras o ausente
•Ictericia
• Episodios hemolíticos
dominante
50 y 60 %
•hemólisis compensada incompleta
• anemia de ligera a moderada
•ictericia
•Esplenomegalia
Recesiva
5 y 10%
•hemólisis severa e ictericia
•requerimientos transfusionales.
•crisis aplásticas, retardo del
crecimiento y de la maduración sexual.
EH ligera.
EH típica.
EH severa

40. Fisiopatología

La membrana del
glóbulo rojo es muy
flexible, pero sólo
puede incrementar
su área un 3 %
antes de romperse
por lo que las hace
imposible de pasar
por los cordones
esplénicos.

42. Glóbulos rojos

Normales

Esferocitosis
Hereditaria

43. Complicaciones

Crisis hemolíticas (muy frecuentes). Durante la
aparición de una infección viral y la anemia es ligera,
con reticulocitosis, ictericia y esplenomegalia.

Crisis aplástica por la infección por el parvovirus B19,
es la complicación más importante, y puede
acompañarse de fiebre, vómitos, dolor abdominal,
cefalea, palidez y anemia severa.

Crisis megaloblásticas por una ingestión insuficiente
de ácido fólico. Es frecuentemente durante el embarazo.

Litiasis vesicular, se observa en niños pequeños,
aunque su aparición es más frecuente en adolescentes
y adultos. Entre el 55 y el 85 %, y la mitad de estos
tienen síntomas de colelitiasis o de obstrucción biliar.

44. Diagnostico

hiperplasia de precursores eritroides en la
médula ósea

reticulocitos en sangre periférica

bilirrubina no conjugada en el plasma

una elevada excreción de urobilinógeno. Mas de
3 mg/24 hrs.

45. 
Presencia de esferocitos en sangre
periférica.

La prueba mas utilizada para el
diagnostico es la de fragilidad osmótica

Prueba de Coombs directa
Mide la presencia de anticuerpos en la
superficie de los glóbulos rojos.

46. Tratamiento

Esplenectomía es el tratamiento de
elección, y su respuesta está relacionada
con el grado de deficiencia de espectrina
(AR).

Fenoximetilpenicilina durante 5 años
después de la operación.

47. Anemia por Incompatibilidad
de Grupos Sanguíneos

48. Incompatibilidad de grupos sanguíneos
Grupo sanguíneo
de la madre
Grupo sanguíneo
del bebé
O
A
B
AoB
B
A
Factor Rh :
Es una proteína que se encuentra en la cubierta de los glóbulos
rojos.

49. Eritroblastosis fetal o Enfermedad hemolítica
del recién nacido.
Incompatibilidad entre los grupos
sanguíneos de la madre y el bebé
Rh -
Rh+
Rh +

50. Puede ocurrir :


Durante el parto (placenta se desprende)
Cualquier momento que se mezclen los
glóbulos

La madre reconoce como extraños los
glóbulos rojos del feto y produce Anticuerpos
contra estos
Hemólisis
Anemia

Consecuencias:
Agrandamiento de órganos
Hiperbilirrubinemia
1.
2.

51. Complicaciones
Durante el embarazo
•Anemia leve
hiperbilirrubinemia
Después del nacimiento
e
hiperbilirrubinemia grave
ictericia e ictericia y hepatomegalia
Anemia grave
hepatomegalia y esplenomegalia
(compensar)
Kernícterus
Más grave: exceso de bilirrubina y
y su acumulación en el cerebro
•Pérdida del reflejo de Moro
•Alimentación deficiente y disminución
Hidropesía fetal
acúmulo excesivo de líquido en el de la actividad.
•Llanto estridente de tono alto
cuerpo fetal
•Convulsiones
•Fontanela abultada

52. Síntomas
Embarazo
• Amniocentesis
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Cardiomegalia
• Acumulación de
líquido en el
abdomen.
Nacimiento
•Palidez
•Ictericia
•Hepatomegalia y
esplenomegalia
•Hidropesía fetal
1.Edema grave
generalizado
2.Problemas para
respirar.
3.Muerte

53. Diagnostico
1.- Análisis de la presencia de anticuerpos Rh
positivos en la sangre de la madre
2.- Ecografía - detectar el agrandamiento de
órganos o la acumulación de líquido en el feto
3.- Amniocentesis - bilirrubina en liquido amniótico
4.- Muestras de células de cordón umbilical

54. Tratamiento
Depende:
 Edad gestacional de su bebé, estado de
salud

Gravedad de la enfermedad

Tolerancia del bebé a medicamentos

Expectativas para la evolución de la
enfermedad

55. Embarazo

transfusión intrauterina de glóbulos rojos en la
circulación del bebé

parto prematuro, si el feto desarrolla complicaciones
Nacimient
o

transfusiones de sangre (anemia grave)

líquidos por vía endovenosa (hipotensión)

56. Prevención

Droga = globulina hiperinmune Rh (RhIg),
ó RhoGAM

La primera dosis se da a la semana 28 del
embarazo y la segunda dentro de las 72
horas de haber nacido el bebe.

Prevenir que los anticuerpos de la madre
Rh (-) reaccionen contra células Rh (+)

58. ANEMIAS
POSTHEMORRÁGICAS

59. 
Aguda
 Grande

y única
Crónica
 Pequeñas
y repetidas pérdidas hemáticas.

60. Anemia Posthemorrágica
aguda

61. 
Compensación rápida – aumento de
cesión de oxígeno a los tejidos.
 Efecto
Bohr – disminución de pH = desviación
de curva de disociación de la hemoglobina a
la derecha.
 Eritrocitos
forman 2, 3 – bifosfoglicerato que
favorece liberación de oxígeno a los tejidos.

62.  Disminuye
flujo sanguíneo a riñón y piel.
 Aumenta
gasto
cardíaco
debido
a
disminución de poscarga (disminución de las
resistencias periféricas y de la viscosidad
sanguínea).
 Aumento

de la producción de hematíes
Aumento de la eritropoyesis debida al incremento
de eritropoyetina producida en respuesta a hipoxia
renal y, posiblemente, también extrarrenal.

63. Etiología

Traumatismos (fracturas múltiples, rotura de
órganos).

Originadas en el tubo digestivo (rotura de
varices esofágicas, úlcera gástrica o
duodenal, divertículos colónicos).

Defectos en el sistema arteriovenoso
 Aneurismas
 Malformaciones
arteriovenosas

64. 
Hipoxia desempeña un papel secundario

Sudor frío

Bradicardia

Náuseas

Vómitos

65. 
Desmayo – consecuencia de reacción
vasovagal ante hipovolemia

Manifestaciones hipovolémicas dependen:
a)
b)
c)

Estado clínico previo
Rapidez de la hemorragia
Cantidad
Mortalidad llega hasta el 50% en pérdidas
mayores a 40% de volemia

66. %
VOLUMEN
PERDIDO (ML)
SÍNTOMAS
SIGNOS
<20
<1000
Inquietud
Reacción
vasovagal (+/-)
1000 – 1500
Ansiedad, disnea
de esfuerzo
Hipotensión
ortostática,
taquicardia con el
ejercicio.
30 – 40
1500 – 2000
Síncope al
sentarse o
incorporarse.
Hipotensión
ortostática,
taquicardia en
reposo
>40
>2000
Confusión,
disnea.
Choque, mala
perfusión
20 – 30

67. 
Manifestaciones clínicas derivadas del
órgano en que se produce la hemorragia:
 Dolor
intenso debido a fractura
 Cólico nefrítico secundario a coágulos en los
uréteres
 Cólicos abdominales y tránsito acelerado
cuando hay sangre en el tubo digestivo.
 La hemorragia en cavidades cerradas (tórax,
abdomen) puede provocar fiebre.

68. Datos de laboratorio
Descenso de Hb y hematócrito
 Si la médula ósea es normal se producirá
un aumento de los reticulocitos, con pico
máximo a los 7-10 días de la hemorragia.
 Puede observarse trombocitosis reactiva y
presencia de eritroblastos en sangre
periférica.
 Hemorragias digestivas – aumenta BUN.


69. TRATAMIENTO
Tratar la causa de la hemorragia.
 En hemorragia leve la hipovolemia es
tratada con suero salino y/o expansores
del plasma.
 tras el parto, es conveniente administrar
hierro oral durante 2 meses.
 En hemorragia grave – Transfusión de
concentrados de eritrocitos


70. 
Administración de 4 L o más de sangre
conservada produce trombocitopenia
dilucional
 Deben

utilizarse concentrados de plaquetas.
Infusión de grandes cantidades de
expansores del plasma puede producir
trastornos de coagulación
 Dependen
del tipo de expansor y del volumen
administrado.

71. Anemia Posthemorrágica
crónica

72. 
En varones y mujeres no menstruantes el origen
de hemorragia suele ser digestivo.
 Hemorroides
 Esofagitis
por reflujo
 Úlcera péptica
 Neoplasias (estómago, colon)
 Parásitos intestinales
 Erosiones
de la
mucosa por uso
antiinflamatorios
 Pólipos
 Divertículos
 Malformaciones y tumoraciones vasculares
de

73. 
Primer causa de anemia ferropénica.

Polimenorrea – causa más frecuente.

Causas de pérdidas sanguíneas de menor
incidencia:
 Hemodonación
 Pérdidas
frecuente
por análisis de sangre durante la
hospitalización.

74. Diagnóstico etiológico
Varones menores de 40 años
Si no hay datos evidentes de hemorragia
digestiva, debe investigarse la presencia
de sangre oculta en al menos dos
ocasiones
 Si hay evidencia de hemorragia digestiva
se pasará a estudios especiales (tránsito
esofagogastroduodenal, enema opaco y/o
endoscopia digestiva).


75. Mujeres en edad fértil

Si existe una historia clara de pérdidas
ginecológicas se debe remitir la paciente
al ginecólogo para valorar y tratar las
hemorragias.

Si no hay evidencia clara de pérdidas
ginecológicas, debe seguirse la misma
actitud que en el apartado anterior.

76. Varones mayores de 40 años y mujeres menopáusicas
Presencia de sangre oculta en heces
 Tránsito esofagogastroduodenal y un
enema opaco
 En este grupo de población existe un
mayor riesgo de lesiones en el colon.
 Si todas las exploraciones son negativas
es conveniente determinar cada 3 meses
la sangre oculta en heces.


77. 
Tratar la causa.

Rara vez es necesario administrar
concentrados de hematíes, ya que
 La
situación clínica
tratamiento con hierro.

permite
empezar
Tratamiento de elección
 Compuesto

de sales ferrosas vía oral.
Sulfato ferroso

78. 
A dosis adecuada pocos pacientes
presentan efectos secundarios
 Náuseas
 Dolor
epigástrico
 Estreñimiento
 Diarrea

La ferroterapia oral se contraindica en
casos de úlcera péptica activa y
enfermedad inflamatoria intestinal.

79. 
El hierro parenteral está indicado en las
siguientes situaciones:
 Intolerancia
gastrointestinal insuperable,
 Malabsorción
 Pérdidas continuas superiores a la absorción
 Falta de colaboración del enfermo.

Preparado parenteral
 Hierro
sorbitol, administración intramuscular,
100 mg de hierro que coincide con la dosis
habitual para el adulto

80. 
Efecto secundario más frecuente consiste en
dolor local después de la administración
intramuscular. Pueden aparecer manchas
oscuras en la piel que rodea el punto de
inyección
 En
ocasiones se producen:
 Cefalea
 Fiebre
 Urticaria
 Artralgias
 Mialgias
 Rara vez shock anafiláctico.

81. 
Para vía intravenosa existe hierro en
complejo gluconato sódico

Antes de utilizar hierro vía intravenosa se
debe realizar prueba de hipersensibilidad
inyectando 0.5 mL subcutáneos bajo
control médico.

82. Glosario

Amniocentesis:
procedimiento
obstétrico
mediante el que se extrae una pequeña
cantidad de líquido amniótico para ser
analizado.

Eritrostasis: estado en el cual los esferocitos
llegan al bazo y tienen que pasar por los
pequeños capilares no pueden deformarse y
comienzan a acumularse.

83. 
Fragilidad osmótica: Sensibilidad a los cambios
de presión osmótica, solución hipotónica de
sodio hace que penetre agua, hinchándose
hasta que estallan.

Hidropesía fetal: edema masivo del feto o del
recién nacido.

Kernícterus: acumulación tóxica anómala de
bilirrubina en los tejidos del sistema nervioso
central, debida a hiperbilirrubinemia.

84. 
Reflejo de Moro: reflejo normal del
lactante joven provocado por un ruido
súbito y agudo, produce la flexión de las
piernas, una postura de abrazo en los
brazos y, generalmente, llanto breve.

Urobilinógeno: compuesto incoloro
formado en el intestino por las bacterias
después del metabolismo de la bilirrubina.

85. Esferocitosis Hereditaria.
Es un trastorno de la membrana de los
glóbulos rojos que lleva a que se
presenten glóbulos rojos en forma de
esfera y anemia hemolítica crónica.

86. Causas, incidencia y factores de
riesgo.
Este trastorno es causado por un gen
defectuoso.
 Este defecto causa una anomalía en la
membrana de los glóbulos rojos, de modo
que las células afectadas tienen un área
superficial menor en volumen que los
glóbulos rojos normales.
 Las células son menos resistentes al
estrés y se destruyen fácilmente.


87. 
Este trastorno es más común en los que
descienden de europeos del norte,
aunque se ha encontrado en todas las
razas.

En los lactantes se aprecia ictericia y
palidez (coloración pálida), y en la
mayoría de los casos hay agrandamiento
del bazo.

88. Síntomas
Ictericia
 Palidez.
 Falta de aliento.
 Fatiga.
 Debilidad.
 Irritabilidad en los niños


89. Signos y Exámenes









El examen físico revela un bazo agrandado.
Conteo de reticulocitos elevado.
Frotis de sangre muestra esferocitos
El CSC anormal muestra anemia
Fragilidad osmótica y examen de fragilidad
incubado
El examen de Coombs directo es negativo
El examen de Coombs indirecto es negativo
Bilirrubina elevada
LDH elevada.

90. Anemia por deficiencia de vitamina B12
(Anemia macrocítica).
Es la disminución del número de glóbulos rojos de
la sangre, que puede ser causada por una
deficiencia de vitamina B12.
La vitamina B12 es esencial para el
funcionamiento normal del sistema nervioso y
para la producción normal de glóbulos
sanguíneos y se encuentra principalmente en
carnes, productos lácteos y huevos.

91. Causas, incidencia y factores de
riesgo.





Una dieta baja en esta vitamina (por ejemplo,
persona vegetariana que excluye la carne, el
pescado, los productos lácteos y los huevos)
El alcoholismo crónico.
Una cirugía abdominal o intestinal que afecta la
producción del factor intrínseco o la absorción.
Trastornos por malabsorción intestinal.
Anemia perniciosa causada por una deficiencia
del factor intrínseco

92. Síntomas.









Perdida del apetito.
Diarrea
Entumecimiento y hormigueo de manos y pies
Palidez
Dificultad respiratoria.
Fatiga.
Debilidad.
Úlceras en la boca y en la lengua
Confusión o cambios en el estado mental en
casos severos o avanzados

93. Signos y exámenes





La evaluación física de los signos neurológicos
puede mostrar reflejos tendinosos profundos
deprimidos, disminución del sentido de
ubicación, disminución de la sensibilidad a la
vibración o reflejo de Babinski positivo.
Examen de médula ósea.
LDH (deshidrogenasa láctica) elevado
Nivel de vitamina B12 por debajo de lo normal
Examen de Schilling (para determinar dónde
yace la deficiencia en la absorción de la
vitamina B12)

94. Anemia por deficiencia de hierro
La deficiencia de hierro provoca una
disminución del número de glóbulos
rojos
El hierro se obtiene normalmente a
través de los alimentos de la dieta y por
el reciclaje de hierro de glóbulos rojos
envejecidos.

95. Causas, incidencia y factores de
riesgo.
Aproximadamente el 20% de las mujeres,
el 50% de las mujeres embarazadas y el
3% de los hombres presentan deficiencia
de hierro.
 Sin hierro, la sangre no puede transportar
oxígeno de manera efectiva y el oxígeno
es necesario para el funcionamiento
normal de todas las células del cuerpo.


96. 
Las causas de deficiencia de hierro son: muy poco
hierro en la dieta, poca absorción corporal de hierro
y pérdida de sangre (incluyendo el sangrado
menstrual abundante).

En los hombres y en las mujeres posmenopáusicas,
la anemia generalmente es provocada por pérdida
de sangre gastrointestinal asociada con úlceras, el
uso de aspirina o medicamentos antiinflamatorios no
esteroides (AINES) o a algunos tipos de cáncer
(esófago, estómago, colon).

97. Entre los grupos de alto riesgo están:
Mujeres en edad fértil que presentan
pérdidas de sangre por la menstruación
 Mujeres embarazadas o lactantes que
poseen un aumento de los requerimientos
de hierro
 Bebés, niños y adolescentes en fases de
crecimiento rápido
 Personas con una ingesta deficiente en
hierro


98. Síntomas.










•
Color pálido de la piel.
Fatiga.
Irritabilidad
Debilidad.
Dificultad respiratoria.
Dolor en la lengua
Uñas quebradizas.
Antojos alimentarios inusuales (llamados pica.)
Disminución del apetito (especialmente en niños).
Dolor de cabeza frontal.
Coloración azul en la esclerótica (parte blanca de los ojos)

99. Signos y exámenes
Hematócrito y hemoglobina bajos
(mediciones de glóbulos rojos).
 Glóbulos rojos pequeños.
 Ferritina sérica baja.
 Nivel de hierro sérico bajo.
 Capacidad total de fijación del hierro
(TIBC) alta en la sangre.
 Sangre en heces (visible o microscópica)


100. Anemia por deficiencia de ácido
fólico.
Es una disminución de la cantidad de
glóbulos rojos en la sangre provocada por
la deficiencia de folato.
El folato, también llamado ácido fólico, es
necesario para la formación y crecimiento
de los glóbulos rojos sanguíneos y se
puede encontrar en las verduras y el
hígado.

101. Causas, incidencia y factores de
riesgo.
Las causas de esta anemia son:
 Una escasa ingestión de ácido fólico
como en el alcoholismo crónico.
 Enfermedades por malabsorción, al igual
que ciertos medicamentos.
 Una relativa deficiencia de ácido fólico
puede ocurrir en el tercer trimestre del
embarazo debido a la creciente necesidad
de esta vitamina.

102. Los factores de riesgo son:
 Una dieta deficiente que se ve con frecuencia
en las personas de bajos recursos económicos,
de edad avanzada y en personas que no
consumen frutas frescas y verduras
 En personas que consumen comidas muy
cocidas, alcohol, personas con antecedentes de
enfermedades causadas por malabsorción y en
mujeres en embarazo
 La incidencia de esta condición es
aproximadamente de 4 casos por cada 100.000
personas.

103. Síntomas.
Cansancio
 Dolor de cabeza
 Úlceras en la boca y la lengua
 Palidez (de la piel)


104. Signos y Exámenes
Un CSC muestra anemia y glóbulos rojos
grandes.
 Un examen de la médula ósea rara vez es
necesario, pero muestra megaloblastos


105. ALGORITMOS
ANEMIAS MICROCITICAS

106. ANEMIAS NORMOCITICAS

107. PRUEBA DE COOMBS
Prueba de COOMBS
DIRECTA: se emplea la
antiglobulina para la detección
de anticuerpos incompletos
antieritrocitarios, que ya se
unidos "in
vivo" a los hematíes.
encuentran
Permite demostrar
presencia de anticuerpos
incompletos mediante el
uso de un segundo
anticuerpo, que es una
antiglobulina.
Prueba de COOMBS
INDIRECTA: se emplea la
antiglobulina para la detección
de anticuerpos incompletos
no unidos
"in vivo" a los hematíes.
antieritrocitarios
Por ello se realiza en dos fases,
en la primera se enfrentan los
anticuerpos frente a hematíes
de antigeinicidad conocida para
provocar su unión, y
posteriormente se añade al
antiglobulina hemaglutinante.
SMD SÍNDROME MIELODISPLÁSICO

108. ENDOSCOPIA