2. AGENDA
FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA
TRASTORNOS DE LA HEMOSTACIA
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA Y PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
LA URGENCIA EN LA HEMOSTASIA
3. HEMOSTASIA.- Ante cualquier agresión o rotura del equilibrio en
el organismo se ponen en marcha los sistemas de defensa:
HEMOSTASIA PRIMARIA.-
▪ Participación del endotelio + simpático: VASOCONSTRICCIÓN.
▪ Participación plaquetaria:
▪ Tapón hemostático.
▪ Serotonina (VC), ADP y Calcio
HEMOSTASIA SECUNDARIA O FASE PLASMÁTICA DE LA
COAGULACIÓN.-
▪ Cascada de activación: vía intrínseca y extrínseca.
▪ Activación de factores de coagulación, éstos activan a la TROMBINA, ésta va a
hacer que el Fibrinógeno se transforme en fibrina, formando el tapón
hemostático rojo.
▪ El mecanismo de eliminar el tapón hemostático rojo, una vez que el vaso se ha
regenerado se denomina Fibrinolisis, y consiste en transformar el
plasminógeno en plasmina, siendo ésta la que destruye al tapón hemostático.
Basic Principles and Practice. Hoffman R. (3rd Ed) 2000; 1783-1803.
11. GRALES: Hemograma y recuento de
plaquetas
Bioquímica
HEMOSTASIA 1ª
Recuento de plaquetas
Extensión de sangre periférica
HEMOSTASIA 2ª
TTPA
TP
Fibrinógeno
FIBRINOLISIS
D-Dimero
Basic Principles and Practice. Hoffman R. (3rd Ed) 2000; 1783-1803.
12. HEMOSTASIA 1ª
Retracción del coágulo
Tº de hemorragia de Ivy
Estudio de agregación plaquetaria
Valoración de FVW
HEMOSTASIA 2ª
Dosificación de la actividad funcional de factores:
II-V-VII-X (vía extrínseca)
VII-IX-XI-XII ( vía intrínseca)
Valoración cualitativa del factor XIII
Anticoagulantes circulantes
FIBRINOLISIS
Lisis del coagulo de euglobulinas
Basic Principles and Practice. Hoffman R. (3rd Ed) 2000; 1783-1803.
13. ESTUDIO PREOPERATORIO
Evaluación de la capacidad hemostásica del
paciente:
Historia clínica
Pruebas de laboratorio
TTPA
TP
Fibrinógeno
Plaquetas
Basic Principles and Practice. Hoffman R. (3rd Ed) 2000; 1783-1803.
17. Clasificación de las Trombocitopenias
DEFECTOS EN LA PRODUCCION
Debidas a fallo medular primario: Aplasia medular, Púrpura
amegacariocítica primaria, anemia de Fanconi, yatrogenia por quimioterapia o radioterapia.
Infiltración de la médula ósea: Metástasis tumores sólidos, Leucemias ,linfomas, Fibrosis
AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN
Destrucción no inmune:
a) Secuestro esplénico:Hipertensión portal, hipertrofia esplénica.
b) Prótesis valvulares cardiacas.
c) Vasculitis
d) Destrucción microangiopática: CID , SHU, PTT
e) Hemangiomas gigantes: síndrome de Kasabach-Merrit
Destrucción inmune: TROMBOPENIAS INMUNES
a) Por autoanticuerpos frente a antígenos plaquetarios: PTI, Púrpura transfusional, Isoinmunización
neonatal.
b) Anticuerpos frente a fármacos: Heparina, penicilinas, quinina, digoxina, valproato,
c) Enfermedades linfoproliferativas: Leucemia linfática crónica, Linfomas.
d) Colagenosis: Lupus eritematosos sistémico, síndrome de Evans.
e) Infecciones: virus, bacterias, sepsis.
18. TROMBOPENIA HEREDITARIAS
a) Síndrome de Wiskott-Aldrich
b) Síndrome de Bernard-Soulier
c) Anomalía de May-Hegglin
d) Síndrome de Chediak-Higashi:
TROMBOPENIA HEREDITARIAS
a) Síndrome de Wiskott-Aldrich
b) Síndrome de Bernard-Soulier
c) Anomalía de May-Hegglin
d) Síndrome de Chediak-Higashi:
Basic Principles and Practice. Hoffman R. (3rd Ed) 2000; 1783-1803.
