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INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
Introducción
• Problema de Salud Mundial
• Incidencia y Prevalencia en Incremento
• Prevención: Disminuir la progresión a
Falla Renal.
• Tratamiento de factores de origen
cardiovascular
Definición
• Daño renal por > 3 meses o mas definido por
anormalidades de la función o estructura del riñón
con o sin TFG disminuida manifestada por
anormalidades patológicas o marcadores de daño
renal incluyendo anormalidades en la composición
de la sangre u orina o anormalidades en
exámenes de imagen
• TFG < 60 ml/min/1.73 m2
por mas de 3 meses
Am Fam Physician. 2005:72:1723-32.
Progresion de IRC
Etapas de la Insuficiencia Renal Crónica
Etapa Descripción TFG
ML/MIN/1.73m2
Detección,
evaluación y
manejo
1 Daño Renal con TFG normal
o incrementada 90 Dx y Tx
Tx condiciones
coexistentes
Disminuir
progresión
Disminuir riesgo
2 Daño renal con
disminución leve TFG
60-89 Estimar la
progresión
3 Moderada
Disminución en TFG
30-59 Evaluación y
tratamiento de
complicaciones
Referencia a
Nefrólogo
4 Disminución severa
de TFG
15-29 Manejo por
Nefrólogo
5 Falla Renal < 15 Terapia de
reemplazo
Epidemiología: 2005
E.U.A. 298,213
Brasil 186,405
México 103,029
Colombia
45,600
Argentina
38,747
Canada
32,268
Peru 27,968
Venezuela
26,749
Chile 16,295
Ecuador 13,228
Guatemala 12,599
Cuba
11,269
Bolivia 9,182
Población en miles
Epidemiología: IRC Terminal
Lancet. 2005; 365:331-40
Epidemiología
N Engl J Med .2006:354:10
Epidemiología
• Décima causa de muerte
– 10.9 x cada 100 000 habitantes
• En México 268 personas por cada millón recibe
tratamiento para Insuficiencia renal terminal
– Diálisis peritoneal automatizada: 1 %
– Hemodialisis : 19 %
– Diálisis peritoneal continua ambulatoria: 80%
• Incremento del 5-6 % anual
www.baxter.com
www.inegi.gob.mx
Kidney Int Suppl .2003: 83:S90-2.
439.7
309.4
566.36
205.1
34.24
118.8
131.6
134.2
131.3
386
41.7
140.2
793.3
650.8
262.3
118.6
93.1
36.5
122.3
80
14.5
41
30
78.5
13.8
47.7
152.3
130.9
57.8
141
0 200 400 600 800 1000
Argentina
Brasil
Chile
Colombia
Costa Rica
Cuba
Ecuador
El Salvador
Guatemala
Mexico
Paraguay
Peru
Puerto Rico
Uruguay
Venezuela
Diálisis Trasplante
IRC en Latinoamerica:
por millon de personas
Sociedad Latinoamericana de Nefrología e Hipertensión
Crecimiento esperado en Diálisis
peritoneal: Mex Vs E.U.A.
Fundacion Mexicana del Riñon, 2006
AÑO
Factores de Susceptibilidad
• Incrementan susceptibilidad al daño
renal
– Edad
– Historia familiar de Enfermedad Renal
Crónica
– Reducción en la cantidad de tejido renal
– Bajo peso al nacimiento
– Raza
Lancet 2005: 365:331-40
BMJ 2002 :325:85-90
Factores de Inicio
• Hipertensión
• Diabetes Mellitus
• Infecciones
sistémicas
• Enfermedades
Autoinmunes
• Toxicidad
farmacológica
• Nefrolitiasis e IVU
Lancet. 2005: 365 :331-40
BMJ. 2002 : 325: 85-90
INICIAN DAÑO RENAL
DIRECTAMENTE
Factores de progresión
• Empeoran el daño renal
• Modificables
– Proteinuria elevada
– Mal control antihipertensivo
– Mal control glucémico
– Tabaquismo
Factores de Riesgo
• Noruega: 30,485
hombres y 34 708
mujeres
– Obesidad
– Inactividad Física
– Tabaquismo
Am J Kidney Dis. 2006: 47:396-405
Asociados significativamente a
IRC
Los hombres no fueron mas
susceptibles a estos factores de
riesgo con respecto a las
mujeres
Fisiopatología
Mecanismos de Compensación
• Perdida de nefronas.
• Hiperfiltración Glomerular
– Hiperfunción de la nefrona: Aumento de la
presión hidrostática
– Aumento de flujo plasmático en A. Aferente
• Hipertrofia glomerular
• Glomeruloesclerosis
Daño Glomerular/ Proliferación
Esclerosis
Glomeruloesclerosis Global
Citocinas
Factor de Crecimiento
Células
mesangiales/
Mesangioblast
os
MEC Deposito
excesiva
Inflamación
Lesión
endotelial/
activación
Activación,
proliferacion,
transformacion
Monocitos
Macrófago
Lancet . 2005: 365:331-40
Lesion Tubular/
activacion
Albumina/
proteinas,
lipidos glucosa
y FC
inflamacion
Transformacion
mesenquimatosa
apoptosis
Citocinas /Fx
crecimientoLesión Tubular
Atrofia tubular/inflamacion
Fibrosis intersticial
Atrofia
tubular
MBT
Linfocitos
Monocitos
Macrofagos
Colagenasa
Fibroblasto
Fibrosis
Deposito MEC
Proliferacion
activacion
Miofibroblasto
Transformacion
Lancet .2005: 365:331-40
Lesión renal
Reducción de nefronas
Hipertensión capilar glomerular
Permeabilidad glomerular incrementada a macromoléculas
Filtración incrementada de proteínas plasmáticas
albúmina
transferrina
IgG Factores
De complemento
TGF-β
IGF-1
Angiotensina II
Proteinuria
Reabsorción tubular excesiva
Liberación sustancias inflamatorias y vasoactivas
Reclutamiento de células inflamatorias
Proliferacion de fibroblastos
Fibrogenesis
Transdiferenciación
De células tubulares
A miofibroblastos
Cicatriz Renal
TGF-β
Hipertrofia tubular
Incremento
Colágena IV
Fisiopatología
Etapas de IRC
Etapas de la IRC
N Engl Med. 2006 : 354:2473-83
IRC e Hipertensión
Disfuncion endotelial
Hipertrofia Vascular II
Oxido Nitroso
Angiotensina II
Radicales
libres
L-arginina
Oxido nitroso
Sintetasa
PKC
Guanilato
ciclasa
Incremento en
Tono simpatico
ADMA
Contribuye a
Hipertensión
Canal K dep de calcio
Vasodilatación
Hemodialisis
Con riñones
conservados
Ciclosporina
DDAHEnzima
Exceso
sodio
Urea
Eritropoyetina
Hipertension
Brenner: The kidney Chap.26; 2004
IRC y riesgo Cardiovascular
•ECV : 44% Mortalidad a largo plazo en Pacientes con dialisis
Cardiol Clin. 2005:23:343-362
• Aterosclerosis
– Placas de ateroma + lesiones calcificadas
– Incremento en grosor de capa media
• Arteriosclerosis
– Remodelación arterial: Grandes vasos
• Sobrecarga de presión Hipertrofia
• Incremento Relación Pared/ Lumen
• Disminución de la distensibilidad
• Cardiomiopatía:
– Hipertrofia Ventrículo izquierdo
– Reserva Coronaria disminuida
IRC y Dislipidemias
• Prevalencia muy alta de enfermedad
cardiovascular.
• Nuevas Guías recomiendan el tratamiento
de dislipidemias en pacientes con IRC
– NCEP ATP III : Riesgo 10 años de 20 %.
Med Clin N Am .2005:89: 631-647
Dislipidemia y calcificación de
Arterias Coronarias
• Uremia: Aterosclerosis
acelerada
– Hipertrigliceridemia
– HDL disminuido
– Lipoprotein lipasa
disminuida
Am Heart J. 2004: 148:230-42
Definiciones de Dislipidemia
Med Clin N Am .2005:89: 631-647
Dislipidemia
Med Clin N Am .2005:89: 631-647
Transplante renal y Dislipidemia
Med Clin N Am .2005:89: 631-647
Abordaje de Dislipidemias
Med Clin N Am .2005:89: 631-647
IRC: Estado inflamatorio
• Niveles elevados de
PCR e IL-6
– Marcadores de
Inflamación de bajo
grado
• Catabolismo: perdida
de masa celular
– Desnutricion Energetico-
proteica.
• Aterosclerosis
acelerada: Carótida
– Nivel elevado IL-6
• Ejercicio de
resistencia + dieta
baja en proteinas
– Mejora utilizacion de
proteínas
– Disminuye IL-6 y PCR
– Aumenta la masa
muscular
Am J Kid Dis .2005: 43: 607-616
Hiperparatiroidismo
secundario
1,25 dihidroxivitamina D
TFG
Calcio
Absorción disminuida Hipocalciuria
PTH
Calcio
Normal
TFG Fósforo
Acidosis
1α
Hidroxilasa
Hiperplasia
Med Clin N Am .2005:89: 631-647
Resorcion
ósea
Abordaje del paciente con
insuficiencia renal
Determinantes de la TFG
• TFG aceptada como mejor medición de la
función renal
• 90-100 ml/min / 1. 73 m2
• Factores
– Edad
– Género
– Tamaño corporal
Med Clin N Am 89 .2005: 457-473
Marcadores Endógenos de Filtración
Glomerular
• Urea
• Creatinina
• Cistatina C
La medición de la depuración de creatinina en orina de 24 horas
no da resultados de estimados de TFG mas exactos con
respecto a las ecuaciones de predicción.
Med Clin Am. 2005: 89: 457-473
Urea : Marcador de filtración
• Historia: La excreción de la urea fue reconocida
como estimado de la función renal antes de TFG.
• No son utilizados hoy en día como un índice de
función renal
• Producto final del catabolismo proteico
• 60 daltons: filtrado libremente por glomérulo y
reabsorbido de manera pasiva en nefrona distal
• Se excreta en grandes concentraciones en la orina
• INFRAESTIMA LA TASA FILTRACIÓN
GLOMERULAR
Med Clin N Am 2005:89: 457-473
Urea : Marcador de filtración
• GENERACION
INCREMENTADA
– Corticosteroides
– Diuréticos
– Tetraciclinas
– Absorción de sangre
intestinal
– Infección
– Insuficiencia renal
aguda
– Trauma
• GENERACION
DISMINUIDA
– Desnutrición
– Enfermedad
Hepática
Med Clin N Am 2005:89: 457-473
Urea: Marcador de Filtración
• Reabsorción de
urea incrementada
– Disminucion de
volumen
Intravascular
efectivo
– Antidiuresis
• ADH elevada
• Incrementa la
depuración de urea
– Expansión de
volumen extracelular
– Disminucion ADH
• poliuria
Med Clin N Am 2005:89: 457-473
Creatinina : Marcador de Filtración
• Producto Terminal del catabolismo del
músculo
• Libremente filtrada en el glomérulo,
secretada de manera activa por
transportadores en TCP.
• 5-10 % de excreción de creatinina es
causada por secreción.
• SOBREESTIMA LA TFG APROX 10-
20ml/min/1.73m
Med Clin N Am 2005:89: 457-473
Secreción de Creatinina
• TASA DE FILTRACION
GLOMERULAR
• Ingesta elevada proteínas
SECRECIÓN
CREATININA
Cimetidina
Trimetroprim
Fenofibrato
Med Clin N Am 2005:89: 457-473
Generación de Creatinina
N Engl Med. 2006 : 354:2473-83
Cistatina C
• Proteina 13 kd.
• Se produce en células nucleadas
• No se altera en procesos inflamatorios, por
cambios en masa muscular o género
• Se eleva en la quinta década de la vida
• Filtrada libremente en glomérulo
• No secretada
• Reabsorbida y Catabolizada en TCP.
• No es posible calcular TFG
• Por ahora : marcador de daño tubular renal
• Se eleva desde 88 ml/min/1.73m2
Ecuaciones de
Estimación de la Tasa de
Filtración Glomerular
Estimación TFG: Crockoft-Gault
TFG=
• Desarrollada en 1973 en 249 hombres con
depuracion de creatinina entre 30-130 ml/min.
• Ajustada para mujeres : 15 % < masa muscular
• SOBREESTIMA LA TFG EN PACIENTES
EDEMATOSOS. SOBREPESO U OBESOS
( 140 – edad) x peso
72 x Cr Serica
Med Clin Am :2005 :89: 457-473
N Engl Med. 2006 : 354:2473-83
MDRD: Fórmula Abreviada
• Mas reciente: Ajustada a 1.73 m2
• Realizada utilizando 1628 pacientes con
enfermedad renal crónica
• 4 variables: TFG: 186 x (CrS)-1.154
x (edad)-0.203
• Multiplicar x 0.742= mujer ó 1.212 (sujeto raza
negra
N Engl Med. 2006 :354:2473-83
Med Clin Am 89 .2005. 457-473
MDRD
• Población Validada
– Transplante Renal
– Afro-americanos con
nefroesclerosis
hipertensiva
• Población No Validada
– Nefropatía Diabética
– Condiciones
comórbidas
importantes
– Personas normales
– Personas mas de 70
años.
Guías K/DOQI consideran la ecuación MDRD una medida confiable
para la TFG en adultos y las guías europeas del grupo de expertos
en hemodiálisis la prefiere sobre la ecuación Cockcroft-Gault en
individuos con insuficiencia renal crónica.
Equacion : MDRD
• Objetivos: Evaluar
precisión en pacientes
con IRC vs sanos
• 580 sanos vs 320 con
IRC con depuración con
iotalamato
• Resultados: La ecuación
infraestimó la TFG en
6.2%(irc) vs 29 (sanos)
%
Ann Intern Med. 2004: 141:929-937
Fórmula Cuadrática
Ann Intern Med .2004:141: 929-937
Utiliza población sana y con enfermedad
Renal cronica
Recolección de orina de 24 hrs
• Obesidad/ Sobrepeso
• Amputación
• Desgaste muscular
• Niños
• Embarazadas
• Ancianos > 70 años
• Otros grupos raciales
Ann Intern Med .2004:141: 929-937
Evaluación de Proteinuria
ESTRATEGIAS DE PROTECCION RENALESTRATEGIAS DE PROTECCION RENAL
El costo anual del manejo de pacientes con IRCT en USA es
aprocimadamente de 35 billones de dólares.
A pesar de los esfuerzos reealizados, estos pacientes tienen
una alta mortalidad anual estimada en 10 a 20%
Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
INHIBICIÓN DEL SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINAINHIBICIÓN DEL SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA
COMO AGENTE NEFROPROTECTORCOMO AGENTE NEFROPROTECTOR
INHIBIDORES DE LA ECAINHIBIDORES DE LA ECA
Nefropatía diabéticaNefropatía diabética
El rol nefroprotector de la inhibición de la ECA fue primero demostrado
en modelos animales diabéticos.
Posteriormentepor múltiples estudios pequeños, los cuales median el
efecto de la terapia antihipertensiva, en particular de los IECAs, en la
progresión de la Nefropatía diabética
En l993 cuando estudios con mejor diseño metodológico como al
“captopril collaborative Study Group” demostraron el beneficio
nefroprotector del captopril.
Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
“captopril collaborative Study Group”
 409 pacientes con DM1 con Nefropatía (proteinuria mayor o igual a
0.5 g/d y Cr sérica < ó = 2.5 mg/dl)
 fueron designados a recibir captopril o placebo, y fueron seguidos por
3 años
 El grupo tratado con captopril fue asociado con una reducción del
48% en el rubro de nivel de creatinina, y un 50% en la reducción de el
riesgo para mortalidad, transplante o diálisis
 el primer fármaco aprobado por la FDA para la disminución de la
progresión en el ERC.
Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
El rol de los IECAs en la prevención primaria de la microlabuminuria
también ha sido estudiado
Grandes estudios como el EUCLID (lisinopril), el UKPDS y ABCD no
demostraron efectos benéficos en la aparición de microalbuminuria.
Basado en esto, es justificable recomendar el uso de los IECAs en los
pacientes con micro albuminuria o macro albuminuria, la terapia de los
IECAs en normo albuminuria no se ha concluido.
Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
Nefropatía no diabética.
Diversos estudios han investigado el potencial rol de los IECAs en la
progresión de las formas no diabéticas de la ERC.
“The Angiotensin- Converting- Enzyme Inhibition in progressive Renal
Insufficiency trial”
583 pacientes con ERC de diversa etiología fueron tratados con benzapril
o placebo
fueron seguidos por 3 años en donde se evaluaron en especial, los
niveles de Creatinina y la necesidad de diálisis
se encontró una reducción del riesgopara elevacion de creatinina 53% y
del 34% en los grupos tratados con benzapril en comparación con el grupo
placebo
Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
El estudio REIN “ The Ramipril Efficacy in
Nephropathy Study”
352 pacientes con ERC no diabética en los cuales se administró un IECA o
placebo
Se mantuvo un control similar de la presión en ambos grupos , para
determinar el efecto nefroprotector independiente de los IECAs
los pacientes con proteinuria mayor o igual a 3 gr por día fueron
designados a recibir ramipril y experimentaron una disminución significativa
en el declive de la tasa de filtración glomerular en comparación con el grupo
placebo ( 0.53 vs. 4.13) y esto determinó la terminación temprana del
estudio.
Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
Bloqueadores de los receptores deBloqueadores de los receptores de
Angiotensina.Angiotensina.
El IDNT “The Ibesartan Diabetic Nephropathy Trial”El IDNT “The Ibesartan Diabetic Nephropathy Trial”
Evaluó el efecto del Ibesartan vs la terapia convencional con bloqueadores
de calcio (amlodipino) en17l5 pacientes hipertensos con Nefropatía por DM2.
Los parámetros principales a evaluar fueron el tiempo de aparición de la
elevación al doble de la creatinina de base, la aparición de IRCT ó muerte
La media de seguimiento fue de 2.6 años.
El riesgo relativo para todos los puntos para los pacientes con Ibesartan fue
de 23% (P=0.02) vs. 29% ( P=0.006)
Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
El Estudio RENAAL
Comparó los efectos de un ARA II, (Losartán) contra placebo en 1531
diabéticos tipo 2, con nefropatía
El objetivo principal de este estudio era similar al de el IDNT, pero el
seguimiento fue más largo, 3.4 años.
De acuerdo a los resultados del estudio el tratamiento con losartán reduce el
riesgo de la elevación de la creatinina serica, de IRCT y de la mortalidad por
IRCT. En un 24 % Vs 31.5%.
Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
“The Ibesartan in Patients with Type 2
Diabetes and Microalbuminuria (IRMA2)”
590 pacientes diabéticos tipo2, con microalbuminuria y creatinina serica
menor o igual a 1.5 mg/dl en hombre e igual o menor a l.l en mujeres
aleatorizados a recibir irbesartan a una de dos dosis ( 150 y 300mg) o
placebo y fueron seguidos por 2 años
En el grupo placebo 30 pacientes desarrollaron nefropatía comparado con
10 pacientes del grupo de pacientes con irbesartan a 300mg (P< 0.01) y 19
pacientes en el grupo con irbesartan a 150mg
De acuerdo a los diversos estudios clínicos el rol de los ARAII, han
demostrado utilidad en el retardo de la progresión de la ERC en
pacientes con tipo 1.
Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
COMBINACION DE IECAS Y ARACOMBINACION DE IECAS Y ARA
II.II.
Estudio COOPERATEEstudio COOPERATE
Se incluyó 263 pacientes con ERC no diabética, fueron aleatorizados en grupo
con losartán (89 pacientes), trandolapril (86 pacientes), o una combinación de
losartán y trandolapril (88 pacientes)
seguidos por 3 años
La evaluación principal se baso en la elevación de la creatinina al doble, o IRCT.
Se presentó elevacin de la Cr al doble en 10 pacientes (11%) en la terapia
combinada y 23% en el grupo con trandolpril y 19% en el grupo de losartán.
Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
Tratamiento de laTratamiento de la
hipertensiónhipertensión
The Modification of Diet in Renal Disease (MDRD),The Modification of Diet in Renal Disease (MDRD),
Como resultado los autores encontraron que la disminución de la presión a
menos de 130/80 mmHg disminuyen el nivel de proteinuria.
JNC 7.JNC 7.
Las recomendaciones son presión menor de 130/80 para pacientes
con proteinuria menor a 1 gr. Por día y menos de 125/75 para
pacientes con proteinuria mayor de 1 gr. Por día.
Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
PROTEINURIA.
La asociación entre la proteinuria sostenida y el daño a la función renal es conocido
En el estudio REIN, la severidad dela proteinuria inicial fue asociada con un
deterioro más rápido de la función renal.
Un análisis reciente de REIN demostró que el nivel de proteinuria residual fue el
mejor predictor del deterioro de la FR independiente del control de la presión.
Los datos del estudio RENNAL también demostró que el nivel de albúmina y
creatinina urinaria fue el mejor predictor de IRCT para pacientes diabéticos tipo 2
con Nefropatía
Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
RESTRICCIÓN PROTEICA EN LA DIETA.
El estudio MDRDEl estudio MDRD
840 pacientes se dividieron en dos grupos de estudio en base a el índice de
filtración glomerular
un primer análisis se incluyó 585 pacientes diabéticos con ERC (IFG de 25 a
55ml/min./ 1.73 m2) se dividieron en dos grupos uno con una dieta usual de
proteínas (1.3 gr / kg) otro con dieta baja en proteínas (0.58 gr / Kg)
Un segundo análisis incluyó 255 pacientes con IFG de 13 a 24 ml /min./ 1.73
m2, los cuales se dividieron en dos grupos uno con una dieta baja en proteínas
(0.58 gr / Kg). Otro con una dieta muy baja en proteínas (0.28 gr /kg)
Se les dio seguimiento por 2.2 años
Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
En el primer análisis se encontró una disminución de la progresión dela
ERC en el grupo con dieta baja en proteínas en comparación con la dieta
usual.
En el segundo análisis no se encontró diferencia estadísticamente
significativa
De acuerdo al análisis de los diferentes ensayos clínicos, laDe acuerdo al análisis de los diferentes ensayos clínicos, la
recomendación de la restricción proteica (0.6 a 0.8 gr /kgrecomendación de la restricción proteica (0.6 a 0.8 gr /kg
/día) esta justificada como parte de un plan integral de/día) esta justificada como parte de un plan integral de
protección de la progresión de la ERC.protección de la progresión de la ERC.
Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
TRATAMIENTO DE LA DISIPIDEMIA
Hasta el momento el rol de los hipolipemiantes enHasta el momento el rol de los hipolipemiantes en
el retardo de la progresión de la ERC requiere deel retardo de la progresión de la ERC requiere de
estudios clínicos prospectivos para evaluar laestudios clínicos prospectivos para evaluar la
posible utilidad de estos fármacos en la ERC.posible utilidad de estos fármacos en la ERC.
Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
TABAQUISMO
Hasta el momento se ha demostrado el incremento en el riesgo de
desarrollo de micro albuminuria o progresión a proteinuria en fumadores
diabéticos
Así mismo se ha demostrado que el efecto renoprotector de los IECAs
puede ser atenuado en pacientes diabéticos que fumen.
Aun no existe evidencia concluyente de los efectos adversos del
tabaquismo a nivel renal en fumadores no diabéticos
Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
ANEMIA
El uso de la eritropoyetina solo ha demostradoEl uso de la eritropoyetina solo ha demostrado
efectos benéficos en la ERC que no requiere TSFR.efectos benéficos en la ERC que no requiere TSFR.
Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
RECOMENDACIONES
Med Clin N Am 89 (2005) 489–509

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Insuficiencia renal cronica

  • 2. Introducción • Problema de Salud Mundial • Incidencia y Prevalencia en Incremento • Prevención: Disminuir la progresión a Falla Renal. • Tratamiento de factores de origen cardiovascular
  • 3. Definición • Daño renal por > 3 meses o mas definido por anormalidades de la función o estructura del riñón con o sin TFG disminuida manifestada por anormalidades patológicas o marcadores de daño renal incluyendo anormalidades en la composición de la sangre u orina o anormalidades en exámenes de imagen • TFG < 60 ml/min/1.73 m2 por mas de 3 meses
  • 4. Am Fam Physician. 2005:72:1723-32. Progresion de IRC
  • 5. Etapas de la Insuficiencia Renal Crónica Etapa Descripción TFG ML/MIN/1.73m2 Detección, evaluación y manejo 1 Daño Renal con TFG normal o incrementada 90 Dx y Tx Tx condiciones coexistentes Disminuir progresión Disminuir riesgo 2 Daño renal con disminución leve TFG 60-89 Estimar la progresión 3 Moderada Disminución en TFG 30-59 Evaluación y tratamiento de complicaciones Referencia a Nefrólogo 4 Disminución severa de TFG 15-29 Manejo por Nefrólogo 5 Falla Renal < 15 Terapia de reemplazo
  • 6. Epidemiología: 2005 E.U.A. 298,213 Brasil 186,405 México 103,029 Colombia 45,600 Argentina 38,747 Canada 32,268 Peru 27,968 Venezuela 26,749 Chile 16,295 Ecuador 13,228 Guatemala 12,599 Cuba 11,269 Bolivia 9,182 Población en miles
  • 8. Epidemiología N Engl J Med .2006:354:10
  • 9. Epidemiología • Décima causa de muerte – 10.9 x cada 100 000 habitantes • En México 268 personas por cada millón recibe tratamiento para Insuficiencia renal terminal – Diálisis peritoneal automatizada: 1 % – Hemodialisis : 19 % – Diálisis peritoneal continua ambulatoria: 80% • Incremento del 5-6 % anual www.baxter.com www.inegi.gob.mx Kidney Int Suppl .2003: 83:S90-2.
  • 10. 439.7 309.4 566.36 205.1 34.24 118.8 131.6 134.2 131.3 386 41.7 140.2 793.3 650.8 262.3 118.6 93.1 36.5 122.3 80 14.5 41 30 78.5 13.8 47.7 152.3 130.9 57.8 141 0 200 400 600 800 1000 Argentina Brasil Chile Colombia Costa Rica Cuba Ecuador El Salvador Guatemala Mexico Paraguay Peru Puerto Rico Uruguay Venezuela Diálisis Trasplante IRC en Latinoamerica: por millon de personas Sociedad Latinoamericana de Nefrología e Hipertensión
  • 11. Crecimiento esperado en Diálisis peritoneal: Mex Vs E.U.A. Fundacion Mexicana del Riñon, 2006 AÑO
  • 12. Factores de Susceptibilidad • Incrementan susceptibilidad al daño renal – Edad – Historia familiar de Enfermedad Renal Crónica – Reducción en la cantidad de tejido renal – Bajo peso al nacimiento – Raza Lancet 2005: 365:331-40 BMJ 2002 :325:85-90
  • 13. Factores de Inicio • Hipertensión • Diabetes Mellitus • Infecciones sistémicas • Enfermedades Autoinmunes • Toxicidad farmacológica • Nefrolitiasis e IVU Lancet. 2005: 365 :331-40 BMJ. 2002 : 325: 85-90 INICIAN DAÑO RENAL DIRECTAMENTE
  • 14. Factores de progresión • Empeoran el daño renal • Modificables – Proteinuria elevada – Mal control antihipertensivo – Mal control glucémico – Tabaquismo
  • 15. Factores de Riesgo • Noruega: 30,485 hombres y 34 708 mujeres – Obesidad – Inactividad Física – Tabaquismo Am J Kidney Dis. 2006: 47:396-405 Asociados significativamente a IRC Los hombres no fueron mas susceptibles a estos factores de riesgo con respecto a las mujeres
  • 17. Mecanismos de Compensación • Perdida de nefronas. • Hiperfiltración Glomerular – Hiperfunción de la nefrona: Aumento de la presión hidrostática – Aumento de flujo plasmático en A. Aferente • Hipertrofia glomerular • Glomeruloesclerosis
  • 18. Daño Glomerular/ Proliferación Esclerosis Glomeruloesclerosis Global Citocinas Factor de Crecimiento Células mesangiales/ Mesangioblast os MEC Deposito excesiva Inflamación Lesión endotelial/ activación Activación, proliferacion, transformacion Monocitos Macrófago Lancet . 2005: 365:331-40
  • 19. Lesion Tubular/ activacion Albumina/ proteinas, lipidos glucosa y FC inflamacion Transformacion mesenquimatosa apoptosis Citocinas /Fx crecimientoLesión Tubular Atrofia tubular/inflamacion Fibrosis intersticial Atrofia tubular MBT Linfocitos Monocitos Macrofagos Colagenasa Fibroblasto Fibrosis Deposito MEC Proliferacion activacion Miofibroblasto Transformacion Lancet .2005: 365:331-40
  • 20. Lesión renal Reducción de nefronas Hipertensión capilar glomerular Permeabilidad glomerular incrementada a macromoléculas Filtración incrementada de proteínas plasmáticas albúmina transferrina IgG Factores De complemento TGF-β IGF-1 Angiotensina II Proteinuria Reabsorción tubular excesiva Liberación sustancias inflamatorias y vasoactivas Reclutamiento de células inflamatorias Proliferacion de fibroblastos Fibrogenesis Transdiferenciación De células tubulares A miofibroblastos Cicatriz Renal TGF-β Hipertrofia tubular Incremento Colágena IV
  • 23. Etapas de la IRC N Engl Med. 2006 : 354:2473-83
  • 24. IRC e Hipertensión Disfuncion endotelial Hipertrofia Vascular II Oxido Nitroso Angiotensina II Radicales libres L-arginina Oxido nitroso Sintetasa PKC Guanilato ciclasa Incremento en Tono simpatico ADMA Contribuye a Hipertensión Canal K dep de calcio Vasodilatación Hemodialisis Con riñones conservados Ciclosporina DDAHEnzima Exceso sodio Urea Eritropoyetina
  • 26. IRC y riesgo Cardiovascular •ECV : 44% Mortalidad a largo plazo en Pacientes con dialisis Cardiol Clin. 2005:23:343-362 • Aterosclerosis – Placas de ateroma + lesiones calcificadas – Incremento en grosor de capa media • Arteriosclerosis – Remodelación arterial: Grandes vasos • Sobrecarga de presión Hipertrofia • Incremento Relación Pared/ Lumen • Disminución de la distensibilidad • Cardiomiopatía: – Hipertrofia Ventrículo izquierdo – Reserva Coronaria disminuida
  • 27. IRC y Dislipidemias • Prevalencia muy alta de enfermedad cardiovascular. • Nuevas Guías recomiendan el tratamiento de dislipidemias en pacientes con IRC – NCEP ATP III : Riesgo 10 años de 20 %. Med Clin N Am .2005:89: 631-647
  • 28. Dislipidemia y calcificación de Arterias Coronarias • Uremia: Aterosclerosis acelerada – Hipertrigliceridemia – HDL disminuido – Lipoprotein lipasa disminuida Am Heart J. 2004: 148:230-42
  • 29. Definiciones de Dislipidemia Med Clin N Am .2005:89: 631-647
  • 30. Dislipidemia Med Clin N Am .2005:89: 631-647
  • 31. Transplante renal y Dislipidemia Med Clin N Am .2005:89: 631-647
  • 32. Abordaje de Dislipidemias Med Clin N Am .2005:89: 631-647
  • 33. IRC: Estado inflamatorio • Niveles elevados de PCR e IL-6 – Marcadores de Inflamación de bajo grado • Catabolismo: perdida de masa celular – Desnutricion Energetico- proteica. • Aterosclerosis acelerada: Carótida – Nivel elevado IL-6 • Ejercicio de resistencia + dieta baja en proteinas – Mejora utilizacion de proteínas – Disminuye IL-6 y PCR – Aumenta la masa muscular Am J Kid Dis .2005: 43: 607-616
  • 34. Hiperparatiroidismo secundario 1,25 dihidroxivitamina D TFG Calcio Absorción disminuida Hipocalciuria PTH Calcio Normal TFG Fósforo Acidosis 1α Hidroxilasa Hiperplasia Med Clin N Am .2005:89: 631-647 Resorcion ósea
  • 35. Abordaje del paciente con insuficiencia renal
  • 36. Determinantes de la TFG • TFG aceptada como mejor medición de la función renal • 90-100 ml/min / 1. 73 m2 • Factores – Edad – Género – Tamaño corporal Med Clin N Am 89 .2005: 457-473
  • 37. Marcadores Endógenos de Filtración Glomerular • Urea • Creatinina • Cistatina C La medición de la depuración de creatinina en orina de 24 horas no da resultados de estimados de TFG mas exactos con respecto a las ecuaciones de predicción. Med Clin Am. 2005: 89: 457-473
  • 38. Urea : Marcador de filtración • Historia: La excreción de la urea fue reconocida como estimado de la función renal antes de TFG. • No son utilizados hoy en día como un índice de función renal • Producto final del catabolismo proteico • 60 daltons: filtrado libremente por glomérulo y reabsorbido de manera pasiva en nefrona distal • Se excreta en grandes concentraciones en la orina • INFRAESTIMA LA TASA FILTRACIÓN GLOMERULAR Med Clin N Am 2005:89: 457-473
  • 39. Urea : Marcador de filtración • GENERACION INCREMENTADA – Corticosteroides – Diuréticos – Tetraciclinas – Absorción de sangre intestinal – Infección – Insuficiencia renal aguda – Trauma • GENERACION DISMINUIDA – Desnutrición – Enfermedad Hepática Med Clin N Am 2005:89: 457-473
  • 40. Urea: Marcador de Filtración • Reabsorción de urea incrementada – Disminucion de volumen Intravascular efectivo – Antidiuresis • ADH elevada • Incrementa la depuración de urea – Expansión de volumen extracelular – Disminucion ADH • poliuria Med Clin N Am 2005:89: 457-473
  • 41. Creatinina : Marcador de Filtración • Producto Terminal del catabolismo del músculo • Libremente filtrada en el glomérulo, secretada de manera activa por transportadores en TCP. • 5-10 % de excreción de creatinina es causada por secreción. • SOBREESTIMA LA TFG APROX 10- 20ml/min/1.73m Med Clin N Am 2005:89: 457-473
  • 42. Secreción de Creatinina • TASA DE FILTRACION GLOMERULAR • Ingesta elevada proteínas SECRECIÓN CREATININA Cimetidina Trimetroprim Fenofibrato Med Clin N Am 2005:89: 457-473
  • 43. Generación de Creatinina N Engl Med. 2006 : 354:2473-83
  • 44. Cistatina C • Proteina 13 kd. • Se produce en células nucleadas • No se altera en procesos inflamatorios, por cambios en masa muscular o género • Se eleva en la quinta década de la vida • Filtrada libremente en glomérulo • No secretada • Reabsorbida y Catabolizada en TCP. • No es posible calcular TFG • Por ahora : marcador de daño tubular renal • Se eleva desde 88 ml/min/1.73m2
  • 45. Ecuaciones de Estimación de la Tasa de Filtración Glomerular
  • 46. Estimación TFG: Crockoft-Gault TFG= • Desarrollada en 1973 en 249 hombres con depuracion de creatinina entre 30-130 ml/min. • Ajustada para mujeres : 15 % < masa muscular • SOBREESTIMA LA TFG EN PACIENTES EDEMATOSOS. SOBREPESO U OBESOS ( 140 – edad) x peso 72 x Cr Serica Med Clin Am :2005 :89: 457-473 N Engl Med. 2006 : 354:2473-83
  • 47. MDRD: Fórmula Abreviada • Mas reciente: Ajustada a 1.73 m2 • Realizada utilizando 1628 pacientes con enfermedad renal crónica • 4 variables: TFG: 186 x (CrS)-1.154 x (edad)-0.203 • Multiplicar x 0.742= mujer ó 1.212 (sujeto raza negra N Engl Med. 2006 :354:2473-83 Med Clin Am 89 .2005. 457-473
  • 48. MDRD • Población Validada – Transplante Renal – Afro-americanos con nefroesclerosis hipertensiva • Población No Validada – Nefropatía Diabética – Condiciones comórbidas importantes – Personas normales – Personas mas de 70 años. Guías K/DOQI consideran la ecuación MDRD una medida confiable para la TFG en adultos y las guías europeas del grupo de expertos en hemodiálisis la prefiere sobre la ecuación Cockcroft-Gault en individuos con insuficiencia renal crónica.
  • 49. Equacion : MDRD • Objetivos: Evaluar precisión en pacientes con IRC vs sanos • 580 sanos vs 320 con IRC con depuración con iotalamato • Resultados: La ecuación infraestimó la TFG en 6.2%(irc) vs 29 (sanos) % Ann Intern Med. 2004: 141:929-937
  • 50. Fórmula Cuadrática Ann Intern Med .2004:141: 929-937 Utiliza población sana y con enfermedad Renal cronica
  • 51. Recolección de orina de 24 hrs • Obesidad/ Sobrepeso • Amputación • Desgaste muscular • Niños • Embarazadas • Ancianos > 70 años • Otros grupos raciales Ann Intern Med .2004:141: 929-937
  • 53. ESTRATEGIAS DE PROTECCION RENALESTRATEGIAS DE PROTECCION RENAL El costo anual del manejo de pacientes con IRCT en USA es aprocimadamente de 35 billones de dólares. A pesar de los esfuerzos reealizados, estos pacientes tienen una alta mortalidad anual estimada en 10 a 20% Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
  • 54. INHIBICIÓN DEL SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINAINHIBICIÓN DEL SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA COMO AGENTE NEFROPROTECTORCOMO AGENTE NEFROPROTECTOR INHIBIDORES DE LA ECAINHIBIDORES DE LA ECA Nefropatía diabéticaNefropatía diabética El rol nefroprotector de la inhibición de la ECA fue primero demostrado en modelos animales diabéticos. Posteriormentepor múltiples estudios pequeños, los cuales median el efecto de la terapia antihipertensiva, en particular de los IECAs, en la progresión de la Nefropatía diabética En l993 cuando estudios con mejor diseño metodológico como al “captopril collaborative Study Group” demostraron el beneficio nefroprotector del captopril. Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
  • 55. “captopril collaborative Study Group”  409 pacientes con DM1 con Nefropatía (proteinuria mayor o igual a 0.5 g/d y Cr sérica < ó = 2.5 mg/dl)  fueron designados a recibir captopril o placebo, y fueron seguidos por 3 años  El grupo tratado con captopril fue asociado con una reducción del 48% en el rubro de nivel de creatinina, y un 50% en la reducción de el riesgo para mortalidad, transplante o diálisis  el primer fármaco aprobado por la FDA para la disminución de la progresión en el ERC. Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
  • 56. El rol de los IECAs en la prevención primaria de la microlabuminuria también ha sido estudiado Grandes estudios como el EUCLID (lisinopril), el UKPDS y ABCD no demostraron efectos benéficos en la aparición de microalbuminuria. Basado en esto, es justificable recomendar el uso de los IECAs en los pacientes con micro albuminuria o macro albuminuria, la terapia de los IECAs en normo albuminuria no se ha concluido. Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
  • 57. Nefropatía no diabética. Diversos estudios han investigado el potencial rol de los IECAs en la progresión de las formas no diabéticas de la ERC. “The Angiotensin- Converting- Enzyme Inhibition in progressive Renal Insufficiency trial” 583 pacientes con ERC de diversa etiología fueron tratados con benzapril o placebo fueron seguidos por 3 años en donde se evaluaron en especial, los niveles de Creatinina y la necesidad de diálisis se encontró una reducción del riesgopara elevacion de creatinina 53% y del 34% en los grupos tratados con benzapril en comparación con el grupo placebo Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
  • 58. El estudio REIN “ The Ramipril Efficacy in Nephropathy Study” 352 pacientes con ERC no diabética en los cuales se administró un IECA o placebo Se mantuvo un control similar de la presión en ambos grupos , para determinar el efecto nefroprotector independiente de los IECAs los pacientes con proteinuria mayor o igual a 3 gr por día fueron designados a recibir ramipril y experimentaron una disminución significativa en el declive de la tasa de filtración glomerular en comparación con el grupo placebo ( 0.53 vs. 4.13) y esto determinó la terminación temprana del estudio. Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
  • 59. Bloqueadores de los receptores deBloqueadores de los receptores de Angiotensina.Angiotensina. El IDNT “The Ibesartan Diabetic Nephropathy Trial”El IDNT “The Ibesartan Diabetic Nephropathy Trial” Evaluó el efecto del Ibesartan vs la terapia convencional con bloqueadores de calcio (amlodipino) en17l5 pacientes hipertensos con Nefropatía por DM2. Los parámetros principales a evaluar fueron el tiempo de aparición de la elevación al doble de la creatinina de base, la aparición de IRCT ó muerte La media de seguimiento fue de 2.6 años. El riesgo relativo para todos los puntos para los pacientes con Ibesartan fue de 23% (P=0.02) vs. 29% ( P=0.006) Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
  • 60. El Estudio RENAAL Comparó los efectos de un ARA II, (Losartán) contra placebo en 1531 diabéticos tipo 2, con nefropatía El objetivo principal de este estudio era similar al de el IDNT, pero el seguimiento fue más largo, 3.4 años. De acuerdo a los resultados del estudio el tratamiento con losartán reduce el riesgo de la elevación de la creatinina serica, de IRCT y de la mortalidad por IRCT. En un 24 % Vs 31.5%. Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
  • 61. “The Ibesartan in Patients with Type 2 Diabetes and Microalbuminuria (IRMA2)” 590 pacientes diabéticos tipo2, con microalbuminuria y creatinina serica menor o igual a 1.5 mg/dl en hombre e igual o menor a l.l en mujeres aleatorizados a recibir irbesartan a una de dos dosis ( 150 y 300mg) o placebo y fueron seguidos por 2 años En el grupo placebo 30 pacientes desarrollaron nefropatía comparado con 10 pacientes del grupo de pacientes con irbesartan a 300mg (P< 0.01) y 19 pacientes en el grupo con irbesartan a 150mg De acuerdo a los diversos estudios clínicos el rol de los ARAII, han demostrado utilidad en el retardo de la progresión de la ERC en pacientes con tipo 1. Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
  • 62. COMBINACION DE IECAS Y ARACOMBINACION DE IECAS Y ARA II.II. Estudio COOPERATEEstudio COOPERATE Se incluyó 263 pacientes con ERC no diabética, fueron aleatorizados en grupo con losartán (89 pacientes), trandolapril (86 pacientes), o una combinación de losartán y trandolapril (88 pacientes) seguidos por 3 años La evaluación principal se baso en la elevación de la creatinina al doble, o IRCT. Se presentó elevacin de la Cr al doble en 10 pacientes (11%) en la terapia combinada y 23% en el grupo con trandolpril y 19% en el grupo de losartán. Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
  • 63. Tratamiento de laTratamiento de la hipertensiónhipertensión The Modification of Diet in Renal Disease (MDRD),The Modification of Diet in Renal Disease (MDRD), Como resultado los autores encontraron que la disminución de la presión a menos de 130/80 mmHg disminuyen el nivel de proteinuria. JNC 7.JNC 7. Las recomendaciones son presión menor de 130/80 para pacientes con proteinuria menor a 1 gr. Por día y menos de 125/75 para pacientes con proteinuria mayor de 1 gr. Por día. Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
  • 64. PROTEINURIA. La asociación entre la proteinuria sostenida y el daño a la función renal es conocido En el estudio REIN, la severidad dela proteinuria inicial fue asociada con un deterioro más rápido de la función renal. Un análisis reciente de REIN demostró que el nivel de proteinuria residual fue el mejor predictor del deterioro de la FR independiente del control de la presión. Los datos del estudio RENNAL también demostró que el nivel de albúmina y creatinina urinaria fue el mejor predictor de IRCT para pacientes diabéticos tipo 2 con Nefropatía Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
  • 65. RESTRICCIÓN PROTEICA EN LA DIETA. El estudio MDRDEl estudio MDRD 840 pacientes se dividieron en dos grupos de estudio en base a el índice de filtración glomerular un primer análisis se incluyó 585 pacientes diabéticos con ERC (IFG de 25 a 55ml/min./ 1.73 m2) se dividieron en dos grupos uno con una dieta usual de proteínas (1.3 gr / kg) otro con dieta baja en proteínas (0.58 gr / Kg) Un segundo análisis incluyó 255 pacientes con IFG de 13 a 24 ml /min./ 1.73 m2, los cuales se dividieron en dos grupos uno con una dieta baja en proteínas (0.58 gr / Kg). Otro con una dieta muy baja en proteínas (0.28 gr /kg) Se les dio seguimiento por 2.2 años Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
  • 66. En el primer análisis se encontró una disminución de la progresión dela ERC en el grupo con dieta baja en proteínas en comparación con la dieta usual. En el segundo análisis no se encontró diferencia estadísticamente significativa De acuerdo al análisis de los diferentes ensayos clínicos, laDe acuerdo al análisis de los diferentes ensayos clínicos, la recomendación de la restricción proteica (0.6 a 0.8 gr /kgrecomendación de la restricción proteica (0.6 a 0.8 gr /kg /día) esta justificada como parte de un plan integral de/día) esta justificada como parte de un plan integral de protección de la progresión de la ERC.protección de la progresión de la ERC. Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
  • 67. TRATAMIENTO DE LA DISIPIDEMIA Hasta el momento el rol de los hipolipemiantes enHasta el momento el rol de los hipolipemiantes en el retardo de la progresión de la ERC requiere deel retardo de la progresión de la ERC requiere de estudios clínicos prospectivos para evaluar laestudios clínicos prospectivos para evaluar la posible utilidad de estos fármacos en la ERC.posible utilidad de estos fármacos en la ERC. Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
  • 68. TABAQUISMO Hasta el momento se ha demostrado el incremento en el riesgo de desarrollo de micro albuminuria o progresión a proteinuria en fumadores diabéticos Así mismo se ha demostrado que el efecto renoprotector de los IECAs puede ser atenuado en pacientes diabéticos que fumen. Aun no existe evidencia concluyente de los efectos adversos del tabaquismo a nivel renal en fumadores no diabéticos Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
  • 69. ANEMIA El uso de la eritropoyetina solo ha demostradoEl uso de la eritropoyetina solo ha demostrado efectos benéficos en la ERC que no requiere TSFR.efectos benéficos en la ERC que no requiere TSFR. Med Clin N Am 89 (2005) 489–509
  • 70. RECOMENDACIONES Med Clin N Am 89 (2005) 489–509