2. Introducción
La insuficiencia renal crónica se define
como la reducción clínicamente
significativa, progresiva e irreversible del
numero de nefronas funcionantes
16. Respuesta de la presión capilar glomerular (PCG) a las medidas que dilatan las
arteriolas aferentes (reducción de nefronas funcionantes, dietas hiperproteicas)
(izquierda) o vasodilatan de manera preferente las arteriolas eferentes, como
los IECA o los ARAII (derecha) G= Glomérulo, T=Túbulo renal.
17. Hipótesis de la relación entre el bajo peso en el
nacimiento y la propensión a IRC en la edad adulta
23. Factores potencialmente reversibles capaces de
empeorar el grado de IRC
Depleción de volumen: Uso excesivo de diuréticos, perdidas
digestivas por vómitos y diarrea
Obstrucción: HPB; realizar tacto rectal, ecografía, colocar
sonda
Hipertensión severa: Realizar fondo de ojo
Trastornos metabólicos: Hiponatremia,acidosis metabólica,
Hiperpotasemia
Infecciones: Facilitadas por catéteres y sondas que deben
evitarse si no son imprescindibles. Las infecciones
sistémicas pueden comprometer el flujo sanguíneo renal.
24. Causas de malnutrición en la insuficiencia renal
crónica
1.Ingesta inadecuada:
•Dieta pobre en calorías y proteínas
•Anorexia
•Estados depresivos
•Medicación: quelantes del fósforo, suplementos de hierro, etc.
2.Aumento del catabolismo: acidosis metabólica
3.Alteraciones hormonales:
•Resistencia a la insulina
•Hiperglucagonemia
•Hiperparatiroidismo
•Alteraciones en el eje hormona de crecimiento-factor de crecimiento similar
a la insulina (IGF-1)
4.Aumento de las concentraciones sanguíneas de citocinas
5.Complicaciones asociadas y enfermedades intercurrentes
6.Procedimiento dialítico:
•Pérdidas de nutrientes
•Anorexia, náuseas y vómitos
•Estado inflamatorio crónico
25. Alteraciones cardiovasculares en la insuficiencia renal crónica
•Cambios estructurales en la capa muscular de los vasos arteriales
oAumento de la rigidez
oCalcificación
•Alteraciones luminales en vasos arteriales
oArteriosclerosis grave: coronaria, periférica, cerebral
•Hipertensión arterial
•Disfunción ventricular izquierda
oSistólica
oDiastólica
•Hipertrofia del ventrículo izquierdo
•Arritmias
oCalcificación de vías de conducción
oAlteraciones miocárdicas
•Pericarditis
•Calcificaciones y disfunción valvular
oMitral
oAórtica
26. Trastornos gastrointestinales asociados a la IRC
1.Síntomas inespecíficos asociados a la IRC
•Anorexia, náuseas, vómitos, fetor urémico
2.Enfermedades de la orofaringe
3.Estomatitis, gingivitis, parotiditis
•Enfermedades del tracto digestivo alto
• Esofagitis
• Gastroparesia
• Reflujo biliar
• Gastritis y duodenitis
• Úlcera péptica
• Angiodisplasia
•Enfermedades del tracto digestivo bajo
• Estreñimiento
• Diverticulosis
• Colitis urémica
• Perforación de colon
• Angiodisplasia
• Isquemia intestinal
•Enfermedades del páncreas y de las vías biliares
• Pancreatitis
• Colelitiasis
• Ascitis asociada a la diálisis
• Enfermedades del peritoneo
• Ascitis de diálisis
• Peritonitis en pacientes en diálisis peritoneal
27. . Trastornos gastrointestinales debidos a enfermedades subyacentes
frecuentes en la IRC
Poliquistosis renal: Hernia de hiato, diverticulosis, quistes
hepáticos y pancreáticos
Diabetes: Gastroparesia y diarrea
Arteriopatías ateromatosas: Isquemia intestinal
Vasculitis: Sangrado digestivo
Hipertensión maligna o acelerada: Pequeñas áreas de
isquemia intestinal
Trastornos electrolíticos:
•Náuseas y vómitos en la hiponatremia e hipercalcemia
•Íleo paralítico en la hipopotasemia
Amiloidosis de diálisis o amiloidosis sistémicas no
relacionadas con la diálisis:
•Malabsorción, diarrea, isquemia intestinal
28. Etiopatogenia de la anemia secundaria a insuficiencia renal
1.Déficit de eritropoyetina
2.Acortamiento de la vida media del hematíe:
•Defecto hemolítico extracorpuscular
•Hemólisis tóxica o mecánica en relación con la
hemodiálisis
•Hipofosforemia
3.Inhibidores de la eritropoyesis:
•Poliaminas
4.Fibrosis de la médula ósea
•Hiperparatiroidismo
5.Pérdidas hemáticas
6.Déficit de hierro y vitaminas hidrosolubles
7.Intoxicación por aluminio
8.Hiperesplenismo
29. Manifestaciones neurológicas
Encefalopatía uremica: Dificultad para la concentración,
obnubilacion, mioclonias, asterixis.
Poli neuropatía periferica:Difusa, simétrica y principalmente
sensitiva. Síndrome de las piernas inquietas de predominio
nocturno
Neuropatía autonómica: Hipotensión ortostatica, trastornos
de la sudoración.
30. Alteraciones endocrinas
Dislipidemia
Hiperglucemia,
Hiperinsulinemia
Resistencia periférica a la insulina
Alteraciones en la función sexual y reproductiva
Ginecomastia ( aumento de la prolactina)
31. Anormalidades en los lípidos en la población
general y en la enfermedad renal terminal
32. Trastornos electrolíticos y del equilibrio
acido-base
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
Hipermagnesemia
Hiponatremia
Hiperpotasemia
Acidosis metabólica
42. Protocolo de actuación en la consulta
predialisis
Medidas para enlentecer la progresión de la IRC
Manejo dietetico
Medidas farmacológicas
Prevención y manejo de las complicaciones
HTA, enfermedad cardiovascular, dislipidemia
Anemia
Acidosis metabólica
Prevención de infecciones
43. Preparación para el tratamiento sustitutivo
Educación sanitaria y asesoramiento nutricional
Información y elección de técnica dialítica,
realización precoz de acceso vascular o inserción
de catéter peritoneal
Complementar protocolo de inclusión en lista de
espera del transplante renal.
Protocolo de actuación en la consulta
predialisis
45. Esquema básico de seguimiento en la IRC
•Control de ingesta proteica
•Control de ingesta calórica
•Valoración de parámetros nutricionales (peso, IMC, colesterol y albúmina séricos)
•Control de la ingesta de sal y agua
•Valoración periódica de volumen circulante y de peso ideal
•Control de PA. Objetivo de PA ≤ 130/80, sobre todo, si la proteinuria es > 1-2 g/día
•HTA: empleo preferente de IECA/ARAII + diuréticos de asa, salvo contraindicaciones
•Vigilancia de función renal y de K cuando se inicia tratamiento con IECA o ARAII
•Vigilancia de anemia (hemograma, sideremia, ferritina, transferrina)
•Valoración de la necesidad de eritropoyetina/suplementos de hierro
•Vigilancia de osteodistrofia renal y acidosis (calcio, fósforo, PTH, gasometría)
•Vigilancia de complicaciones cardiovasculares, dislipemias y hábitos de vida
•Valoración ritmo de progresión de la IRC
•En IRC avanzada:
oValoración idoneidad del paciente para tratamiento sustitutivo crónico
oValoración tipo de diálisis preferible (HDC o DPAC)
oApoyo psicológico constante
oRealización de acceso vascular (pacientes dirigidos a HDC) con Ccr < 20 ml/min
•Inicio de diálisis crónica con síntomas urémicos leves o Ccr alrededor de 10 ml/min
46. Recomendaciones dietéticas generales en la IRC
Proteínas 0,8-1 g/kg/día
Calorías ≥ 35 kcal/kg/día (excepto en presencia de
obesidad)
Hidratos de
carbono
50-60%
Grasas 30-40%
Proteínas 8-10%
Sodio 1-3 g/día
Potasio 2-2,7 g/día (restringir con aclaramientos < 10
ml/min)
Calcio 1,4-1,6 g/día
Fósforo 5-10 mg/kg/día
Hierro > 10 mg/día
48. Medidas farmacológicas de renoprotección
Control estricto de la presión arterial: Reduce la presión
intraglomerular y puede retrasar la progresión de la IR
además de prevenir el desarrollo de eventos
cardiovasculares
Debe iniciarse cuando la PA es >130/85. Si la proteinuria
es mayor de 1 gr en 24 horas el objetivo de la PA se reduce
a 125/75 mmhg.
49. Efecto nefro-protector de los IECA
Efecto hipotensor
Reducen la resistencia de la arteriola eferente inducida
por la angiotensina II
El bloqueo de la A II puede frenar la hipertrofia glomerular
y la producción de fibrosis glomerular e intersticial
mediada por liberación de citokinas
Disminuyen la presión intraglomerular y en consecuencia
reducen la proteinuria
El efecto antiproteinúrico contribuye a mejorar el perfil
lipidico
Es dudoso que enlentezcan la progresión de la IR con
creatinina>4mg/dl.
50. Efecto antiproteinúrico de los fármacos que bloquean el sistema
renina-angiotensina (IECA, ARAII) según el tipo de nefropatía
Nefropatías por hiperfiltración (proteinuria asociada a reducción de masa renal,
nefropatía del reflujo)
50-70%
Nefroangioesclerosis (casos con proteinuria > 1 g/24 h) 50-65%
Nefropatía IgA 40-50%
Glomerulonefritis membranosa 25-35%
Glomeruloesclerosis segmentaria y focal (idiopática o primaria) 20-30%
(Porcentajes de reducción de la proteinuria respecto a valores pretratamiento.)
51. Tabla 18.2.3. Medidas terapéuticas que pueden potenciar el
efecto antiproteinúrico de los IECA/ARAII
•Dietas hiposódicas
•Dietas hipoproteicas
•Incremento progresivo de la dosis
•Adición de un diurético
•Control adecuado de las cifras tensionales (< 130/80), con el
uso concomitante de otros hipotensores si es necesario
•Reducción de peso (dietas hipocalóricas, ejercicio físico) en
pacientes obesos
•Antiinflamatorios no esteroides
•Tratamiento concomitante con IECA y ARAII
52. Otros fármacos
Los calcio antagonistas: Los no dihidropiridinicos
disminuyen la resistencia de la arteriola eferente, pueden
potenciar el efecto de los IECA
Los hipolipemiantes: Las estatinas pueden prevenir
parcialmente el daño glomerular, ya que inhibe la
proliferación mesangial.
Los diuréticos y los alfa y beta bloqueantes no han
mostrado efecto en la reducción de la proteinuria
53. Prevención y manejo de las complicaciones
HTA, enfermedad cardiovascular y dislipidemia.
Acidosis metabólica
Vacunaciones
Supresión del tabaco y ejercicio físico moderado