1. CÁNCER GÁSTRICO
Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez
Medicina Interna

2. ANATOMIA

4. DRENAJE LINFÁTICO DEL ESTÓMAGO
 El drenaje linfático viene dada por cadenas ganglionares ,hay clásicas descripciones como la de
Rouvieri y la The Japan Research Society for Gastric Cancer
 Barrera 1 (N1): corresponde a los ganglios perigástricos.
 Grupo 1: cardial derecho
 Grupo 2: cardial izquierdo
 Grupo 3: curvatura menor
 Grupo 4: curvatura mayor
 Grupo 5: suprapilóricos
 Grupo 6: infrapilóricos
 Barrera 2 (N2): corresponde a los ganglios localizados en los troncos arteriales principales del
estómago.
 Grupo 7: arteria coronaria estomáquica o gástrica izq.
 Grupo 8: arteria hepática
 Grupo 9: tronco celíaco
 Grupo 10: hilio esplénico
 Grupo 11: arteria esplénica
 Barrera 3 (N3): corresponde a los ganglios alejados del estómago.
 Grupo 12: ligamento hepatoduodenal
 Grupo 13: retropancreáticos
 Grupo 14: arteria mesentérica superior
 Grupo 15: arteria cólica media
 Grupo 16: arteria Aorta

5. GANGLIOS LINFATICOS

7. DEFINICIÓN DE CACER
GASTRICO
 Neoplasia Maligna que se origina en el epitelio
gástrico (Mucosa); que progresivamente invade o
compromete las diferentes capas de la pared
gástrica.
 El tipo Histólogico mas frecuente en 96% es el
Adenocarcinoma el 4% restante;
Sarcoma, Linfomas, Leimisarcomas .

8. EPIDEMIOLOGIA
 La incidencia de cáncer gástrico a disminuido
drásticamente en países occidentales sobretodo las
lesiones distales esto desde 1930.
 En el reporte de EEUU del 2007 el CA gástrico no
esta dentro de las primeras 10 causas de incidencia y
mortalidad relacionadas con el cáncer.
 Menos contaminación y menos ingesta de nitritos y
nitratos.
 Pero en la década de los setenta se produce un
incremento de los CA G a nivel del cardias y fondo.
 El descubrimiento del Helicobacter pylori y su
asociación con las enfermedades gastroduodenales
, ha revolucionado los aspectos
clínicos, fisiopatológicos y terapéuticos hasta el punto
de considerar la bacteria como agente precursor del

9. EPIDEMIOLOGIA
 Sexo-edad es más frecuente en el hombre (2 a
1); se presenta a partir de los 50 años y se
incrementa con la edad.
 Genéticos, Familias de pacientes con cáncer
gástrico tienen una incidencia 2-3 veces mayor.
 Grupo sanguíneo A.
 Alimentación ;pescados secos y
salados, alimentos muy condimentados, carnes
rojas.
 Ingestión de alcohol, de bebidas calientes, de
nitrato de sodio, Tabaco masticado.
 Entre los factores protectores se recomienda una
dieta rica en frutas y verduras frescas.

10. FACTORES DE RIESGO
 Infección gástrica por Helicobacter pylori.
 Edad avanzada.
 Género masculino.
 Alimentación pobre en frutas y verduras.
 Alimentación alta en sal o comidas ahumadas o en
conserva.
 Gastritis atrófica crónica.
 Metaplasia intestinal.
 Anemia perniciosa.
 Pólipos adenomatosos gástricos.
 Antecedentes familiares de cáncer de estómago.
 Tabaquismo.
 Enfermedad de Ménétrier (gastritis hipertrófica gigante).
 Poliposis adenomatosa familiar.

11. FACTORES DE RIESGO
ENFERMEDADES PRECANCEROSAS:
• Infección por Helicobacter pylori
• Gastritis crónica atrófica
• Anemia perniciosa (Atrofia de cel. parietales)
• Pólipos gástricos (> de 2 cm)

12. Infección por Helicobacter pylori
 Afecta al 50% de la población
mundial y hasta el 90% de la
que vive en países
subdesarrollados.
 El H. pylori coloniza en forma
casi exclusiva la superficie
apical del epitelio gástrico,
desencadenando una
respuesta inflamatoria local
(gastritis) de intensidad y
extensión variables.
 H. pylori es una bacteria gram
(-), espiroídea, flagelada, capaz
de sobrevivir a la acidez
gástrica por la acción de la
ureasa, enzima específica

13. Infección por Helicobacter pylori
 El cáncer gástrico comienzan con la gastritis crónica asociada a
H. pylori y continúa con la gastritis crónica atrófica, metaplasia
intestinal, displasia y el cáncer.
 Diagnóstico: Endoscopía y biopsias (test de ureasa rápido, el
cultivo y la histología), También la detección de antígenos en
deposiciones, la serología y el test de urea con carbono
marcado.
 Erradicación de H. pylori
 TRATAMIENTO: Los esquemas más efectivos actualmente
recomendados incluyen un bloqueador de la bomba de protones
o bismuto, asociado a dos antibióticos, en dos tomas
diarias, durante 7-14 o 10-14 días.
 El esquema de primera línea más recomendable es omeprazol
20 mg c/12 h (o lansoprazol 30 mg c/12 h), amoxicilina 1g c/12 h
y claritromicina 500 mg c/12 h (OAC), durante 10-14 días
(recomiendo 14 días).
 Debe confirmarse la erradicación 4-6 semanas después de
completado el tratamiento.

14. Enfermedades Predisponentes
 Gastritis crónica atrófica : Es una lesión
premalignas que se encuentra en el 90% de los
de los ADC Gástricos. Disminuye la secreción
acida, favorece la proliferación de gérmenes
reductores de los nitratos de la dieta.
La formación de Nitrosamidas y Nitrosaminas
induciría a la aparición de lesiones premalignas:
MI – Displasia.
 Anemia Perniciosa: Aumenta el riesgo de 2 – 3
veces más para ADC Gástrico y para Carcinoides
Gástricos por hipergastrinemia secundaria a
hipoclorhidria.

15.  Pólipos Adenomatosos : Se asocian a
Aclorhidria y gastritis atróficas.
Adenomas neoplásicos: 15 – 20%
Tubulares: El 5 – 15% se
malignisa.
Vellosos: El 15 – 75% se
malignisa.
 Están en relación al tamaño del pólipo y al grado
de displasia
 Adenomas no neoplásicos:
Hiperplásicos, Hamartomas, Pólipos
inflamatorios.

16. Secuencia de la carcinogenesis
gástrica
Infección por H.Pylori
Gastritis crónica
Atrofia gástrica
Metaplasia intestinal
Displasia
Adenocarcinoma

17. RASGOS Y/O CARACTERÍSTICAS DE LOS TIPOS HISTOLÓGICOS DE LAUREN
TIPO INTESTINAL TIPO DIFUSO
Histogénesis De áreas de metaplasia No relacionada con lesiones
intestinal, gastritis atrófica, precancerosas. Orígen de
anemia perniciosa. epitelio gástrico.
Sexo Hombre/Mujer = 2/1 Hombre/Mujer = 1/1
Epidemiología Epidémico. Relacionado con Endémico. Determinado
edad determinada por agentes genéticamente (grupo A).
externos independientes de Algunas veces carácter
factores genéticos. familiar. Independiente de la
edad.
Localización Antro/cardias/cuerpo. Cuerpo.
Crecimiento Frecuentemente circunscrito y Difuso y ampliamente invasivo.
vegetante.
Diseminación Peritoneal. Infrecuente. Frecuente. Células sueltas en
anillo de sello.
Vías de diseminación Fundamentalmente: hemática. Linfática e invasión directa.
Hueso y pulmón.
Metástasis hepáticas Nodulares. Difusas.
Pronóstico Favorable. Desfavorable.

18. ANATOMIA PATOLOGICA
• Ca Gástrico: - 94.2% Malignos
- 5.8% Benignos
• 95% de todas las neoplasias gástricas malignas son
ADENOCARCINOMA (se describe morfológicamente de
acuerdo a la clasificación ).
• Además, el estomago es el sitio mas común de
LINFOMAS en las vías gastrointestinales y cada vez mas
frecuente lo cual constituye el 5% de los canceres de
estomago.

19. ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
CLASIFICACIÓN HISTOLOGICA
LAUREN, MING, 1977 OMS, 1990
1965
INTESTINAL EXPANSIVO TUBULAR
EPIDEMICO (bien diferenciado)
PAPILAR
DIFUSO INFILTRATIVO MUCINOSO
ENDEMICO (mal diferenciado)
INDIFERENCIADO

20. ADENOCARCINOMA GASTRICO
 El adenocarcinoma gástrico se describe
morfológicamente de acuerdo a la
clasificación de Bormann, que lo divide
en cinco tipos:
 Tipo 1: canceres polipoideos o fungosos.
 Tipo 2: lesiones ulceradas de bordes
elevados.
 Tipo 3: lesiones ulceradas que infiltran la
pared gástrica.
 Tipo 4: lesiones infiltrantes difusas
 Tipo 5: lesiones o neoplasias NO
clasificables.

21. LOCALIZACIÓN
 Incidencia de Ca Gástrico
según localización
anatómica:
 Antro
50 %
 Curvatura menor
20 %
 Cardias
25 %
 Fondo
5 %
 Curvatura mayor
3-5 %

22. PATRONES DE DISEMINACIÓN
 La diseminación de las neoplasias gástricas es similar a la
observada en otras estructuras gastrointestinales. La cual
puede ser por continuidad (hacia la mucosa adyacente) y
contigüidad (cuando afecta los tejidos y órganos vecinos).
 Después que la neoplasia penetra la serosa. La
diseminación linfática es de tal naturaleza que ocurre
forma temprana en la evolución de la enfermedad.
 La diseminación transcelomica es otro mecanismo común
en lesiones localmente avanzadas (tumor de Krukemberg y
tumor de Blumer).
 La diseminación hematica es poco frecuente (hígado y

23. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Inespecificidad de los síntomas.
 Lo usual es que estos pacientes hayan sido tratados como una
enfermedad acidopéptica por mucho tiempo sin tener
corroboración endoscópica y histopatologica inicial.
 Perdida de peso, falta de apetito, fatiga, malestar epigástrico
continuo (etapas avanzadas).
 Disfagia ( Compromete el cardias)
 Vomito y sensación de plenitud (neoplasia antrales)
 Hemorragias de TD (10-15%)

24. CRITERIOS CLINICOS DE
INOPERABILIDAD
 Presencia de ascitis
 Nódulo de maría y José (masa umbilical 52% de
origen digestivo, 26% de origen ginecológico)
 Nódulo de blumer (masa tumoral al tacto rectal)
 Metástasis hepática palpable
 Ganglio de virchow (Adenopatía clavicular)
 Nódulo de iris (Adenopatía axilar Izquierda)
 Tumor de krukemberg (Ovario aumentado de
tamaños)

25. DETECCIÓN
 Esto se debe llevar a cabo en lugares endémicos, como
ocurre en el Japón.
 El mejor método de detección es la endoscopia con toma
de especímenes para biopsias de lesiones obvias.
 El uso de materiales de tinción en pacientes sin lesiones
evidentes aumenta la detección de lesiones tempranas.
 La serie esofagogastroduodenal con doble contraste
puede ser útil en lugares donde no son factibles las
endoscopias masivas.

26. DIAGNOSTICO Y EVALUACIÓN DE LA
EXTENCIÓN DE LA ENFERMEDAD
 Ahora la endoscopia fibrooptica ha sustituido a los
estudios radiográficos ya que posibilita la inspección
directa de las lesiones de la mucosa gástrica.
 La endoscopia sola tiene una exactitud diagnostica del
70-98% cuando el numero de especímenes de biopsia
aumenta a siete.
 La TAC abdominal para valorar metástasis y criterios de
resecabilidad.
 La USG transendoscopica para valorar la penetración
en la pared del órgano y conocer el estado ganglionar.

27. IMAGEN ENDOSCOPICA
CANCER GÁSTRICO

28. ESTADIFICACIÓN
El American Joint Committee on Cancer (AJCC) ha designado los
estadios mediante la estadificación TNM.
Definiciones TNM
 Tumor primario (T)
1. TX: el tumor primario no puede evaluarse
2. T0: no hay indicación de tumor primario
3. Tis: carcinoma in situ: tumor intraepitelial sin penetración de la
lámina propia
4. T1: el tumor invade la lámina propia o la submucosa
5. T2: el tumor invade la muscularis propia o la subserosa
1. T2a: el tumor invade la muscularis propria
2. T2b: el tumor invade la subserosa
6. T3: el tumor penetra la serosa (peritoneo visceral) sin invadir
las estructuras adyacentes
7. T4: el tumor invade las estructuras adyacentes

29. ESTADIFICACIÓN
 Ganglios linfáticos regionales (N)
 Son los ganglios perigástricos, que se encuentran alrededor
de las curvaturas mayor y menor, y los ganglios localizados
al lado izquierdo de las arterias gástrica, hepática
común, esplénica y celíaca.
 Para la linfadenoctomía regional ordinariamente constará
de por lo menos 15 ganglios linfáticos.
 El compromiso de otros ganglios linfáticos
intraabdominales, como el
hepatoduodenal, retropancreático, mesentérico y
paraaórtico, se clasifica como metástasis a distancia.
 NX: los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse
 N0: no hay metástasis hasta los ganglios linfáticos
regionales
 N1: metástasis en 1 a 6 ganglios linfáticos regionales
 N2: metástasis en 7 a 15 ganglios linfáticos regionales

30. ESTADIFICACIÓN
Metástasis a distancia (M)
 MX: la metástasis a distancia no puede evaluarse
 M0: no hay metástasis a distancia
 M1: metástasis a distancia

31. Agrupación por estadios del AJCC
ETAPA 0 Tis N0 MO
ETAPA IA T1 N0 M0
ETAPA IB T1 N1 M0
T2 N0 M0
ETAPA II T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0
ETAPA IIIA T2 N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0
ETAPA IIIB T3 N2 M0
ETAPA IV T4 N1 M0
T1 N3 M0
T2 N3 M0
T3 N3 M0
T4 N2 M0
T4 N3 M0
Cualquier T Cualquier N M1

32. TRATAMIENTO

33. CIRUGIA
• La Cirugía continua siendo un pilar en el tratamiento de
las lesiones resecables.
• La gastrectomía subtotal con fines curativos solo se
utiliza en lesiones antrales y pequeñas, y en el resto de
las lesiones el procedimiento de elección es la
gastrectomía total radical con reconstrucción
esofagoyeyunal en Y de Roux.
• Aun así se justifican los procedimientos resectivos
paliativos que liberan al enfermo de la obstrucción, la
hemorragia y el dolor.

34. FACTORES QUE PREDICEN LA
MORBILIDAD QUIRURGICA
1. Localización proximal del tumor
2. La albumina sérica subnormal
3. La cuenta de linfocitos menor de 1500 cells por
microlitro.
• De cualquier forma, las derivaciones gastrointestinales
sin resección del tumor cada día se practican menos y
en términos generales no se aconsejan.
• Las contraindicaciones absolutas de resección son
presencia de metástasis hepática y ascitis maligna.

35. CLASIFICACIÓN DE LA RESECCIÓN
• Anteriormente se definía como el tipo de cirugía
realizada y se anteponía la letra R, hoy para diferenciar
de la parte resecada gástrica se utiliza la letra D y es así
que se ha establecido:
• D0: Paliativa, la resección del tumor o de las barreras
ganglionares es incompleta.
• D1: Es la gastrectomía total o subtotal con remoción de
la barrera 1.
• D2: Es la gastrectomía total o subtotal con remoción de
la cadena N1 y N2.
• D3: Es la gastrectomía total o subtotal con resección de
N1,N2,N3.

37. RECONSTRUCCIÓN DE LA CONTINUIDAD
INTESTINAL
 Luego de una resección parcial del estómago la
continuidad intestinal se reestablece por:
1. BILLROTH I ( Gastroduodenostomía T-T )
 Lesiones incipientes
 Pacientes de edad avanzada y de alto riesgo operatorio
 Ventaja: La más anatómica y fisiológica
 Desventaja: Se asocia con reflujo y gastritis alcalina, pero la
incidencia de “dumping” es menor.
2. BILLROTH II (Gastroyeyunostomìa T-L ò
gastroyeyunostomía de Roux en Y)
 Se usa en lesiones más avanzadas
 Se prefiere la anastomosis retrocólica aunque la antecólica es
más accesible en los casos de reoperación por recidiva del
tumor .

38. TUMORES DEL ANTRO GASTRICO (GASTRECTOMIA
SUBTOTAL).

40. TUMORES DEL CUERPO GASTRICO (GASTRECTOMIA
TOTAL).

41. TUMORES DEL TERCIO PROXIMAL (RESECCIONES
GASTRICAS PARCIALES).

42. RADIOTERAPIA
• Mediante la radioterapia adyuvante disminuye la
frecuencia de recaída locorregional, pero no se ha
demostrado que mejore la sobrevida si se utiliza como
modalidad pos-operatoria única.
• La radioterapia posoperatoria es apropiada en el caso de
los pacientes que no son candidatos a quimioterapias.
• También se aplica para mitigar los síntomas de algunos
tumores inoperables y con hemorragia.

43. QUIMIOTERAPIA
• Se considera una terapia experimental y por lo tanto,
solo debe utilizarse en el contexto de estudios clínicos.
• Se usa básicamente como quimioterapia de inducción,
es decir, antes de la cirugía en tumores avanzados.
• Los resultados son alentadores. Los fármacos mas
utilizados son combinaciones de 5-fluoruracilo,
adriamicina, cisplatino y leucovorin.

44. QUIMIORADIOTERAPIA
• Se aplica quimiorradioterapia después de la resección
curativa de los canceres gástricos en estadios
intermedios.
• La sobrevida libre de enfermedad a 3 años fue
significativamente mejor con el tratamiento adyuvante, la
sobrevida también mejora con la quimiorradioterapia.
• En paciente con tumores avanzados irresecables, la
quimiorradioterapia ayuda a que los síntomas sean
menos intensos durante mas tiempo. Además, podría
convertir ciertos tumores inicialmente irresecables en
resecables.

45. TERAPIA DE LAS SECUELAS DEL
TRATAMIENTO
 Casi todos los enfermos gastrectomizados sufren
perdida de peso requieren aporte de vit. B12 por
deficiencia del factor intrínseco, así como Hierro por
vía parenteral.
 Deben de modificar los hábitos alimenticios a una
dieta fraccionada.

46. PRONOSTICO
• El pronostico para los pacientes con cáncer gástrico es
extremadamente malo.
• La supervivencia global es de 5 a 15% a cinco años. En
contraste, en Japón la supervivencia global a 5 años es del
60%.
• Los factores a los que se les atribuye su éxito es:
1. Una directriz de resección muy amplia, que abarca
extensa resección de ganglios linfáticos.
2. Incremento del numero de neoplasias gástricas tempranas
detectadas en campañas. En la actualidad, el cáncer
gástrico temprano constituye el 30% de los tumores
gástricos tratados.

47. COMPLICACIONES
TEMPRANAS
 Hemorragia
 Infección
 Íleo
 Pancreatitis aguda postoperatoria
 Filtraciones del muñón duodenal o de la anastomosis
 Retardo de la evacuación gástrica y retención

48. COMPLICACIONES TARDIAS
• Síndrome de Dumping
• Hipoglucemia o Dumping Tardío
• Obstrucción del asa aferente y eferente
• Reflujo alcalino biliar y esofagitis
• Fistulas
• Pérdida de peso, síndrome de estómago pequeño
• Síndrome de malabsorción – Diarrea
• Anemia, Hipoproteinemia
• Recidiva tumoral

49. SEGUIMIENTO EN EL PRIMER
AÑO
• En los pacientes tratados con intento curativo, la vigilancia
consiste en la valoración clínica mensual durante el primer
año, acompañada de:
1. Biometría hemática
2. Pruebas de función hepática
3. Radiografías de tórax
4. USG abdomen (hepática cada 4 meses)
5. Endoscopia cada 6 meses
6. TAC abdominal al menos una ves cada año.
7. Los siguientes 3 años se hacen citas cada 3 meses y se
efectúan estudios paraclínicos cada seis meses.

50. Gracias….