Anemia

2.  Los criterios clásicos
de la OMS se
establecen en límites
de 13 g/dl para
varones y 12 g/dl
para mujeres
Organización Mundial de la Salud

3.  • Hemoglobina menor de:
 11 g/dl en niños < 6 años
 12 g/dl en niños de 6-14 años
 12 g/dl en mujeres
 11 g/dl en mujeres embarazadas
 13 g/dl en hombres
Organización mundial de la salud

4.  Aumento del volumen plasmático (hemodilución)
1. Embarazo
2. Anemias carenciales
 Disminución del volumen plasmático (hemoconcentración)
1. Deshidratación
2. Síndromes diarreicos
 Disminución del volumen plasmático y volemia eritrocitaria
1. Hemorragia aguda
2. Neoplasias
Hematología Clínica Harcout edición
2001, cap 4

5.  Estimulo eritropoyetico
 Mejor aprovechamiento de la hemoglobina
disponible
 Adaptación del sistema cardiocirculatorio
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7.  Normocitica:
VCM 80-100 fl
 Macrocitica:
VCM mayor de 100 fl
 Micro citica:
VCM menor de 80 fl
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8. Hematología Clínica Harcout edición
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9.  Anamnesis y exploración física
 Adultos jóvenes:
 La forma mas frecuente es la que se presenta en
mujeres como consecuencia de la menstruación
y es anemia ferropenica
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10.  Cardiovasculares y respiratorios.
 Pueden extenderse desde disnea de esfuerzo,
taquicardia
 hipotensión postural, e infarto de miocardio.
 Claudicación, edemas, soplos sistólicos e
incluso cuadros sincopales.
 Una dilatación cardiaca esta casi siempre
presente en pacientes politransfundidos

11.  Neurológicos.
 Cefaleas, acúfenos, vértigo, mareo, pérdida
de concentración, astenia, menor tolerancia
al frío.
 Síntomas que son más específicos de la
anemia por deficiencia de vit B12 los cuales
comienzan con parestesias en dedos de
manos y pies, junto con alteraciones en la
sensibilidad vibratoria y propioceptiva,
progresando sino se trata a ataxia espástica,
por desmielinización de los cordones
laterales y dorsales de la médula espinal.

12.  Cutáneos, mucosas y faneras.
 Es típica la palidez de piel y mucosas.
 La piel y mucosas tienen un alto requerimiento de
hierro debido al alto recambio y crecimiento
 Glositis la cual se caracteriza por una lengua
enrojecida, lisa, brillante y dolorosa debido al
adelgazamiento del epitelio.
 Rágades (estomatitis angular).
 Atrofia gástrica.
 También piel seca, uñas frágiles y caída del cabello

14.  Gastrointestinales.
 Anorexia, náuseas, estreñimiento o diarrea.
 La atrofia gástrica estará también presente en la
anemia perniciosa
 En caso de coexistir la glositis, úlcera o inflamación
de la boca, disfagia y déficit de hierro estaremos ante
el llamado Síndrome de Plummer-Vinson .
 En pacientes con talasemia, una hepato-
esplenomegalia, por hematopoyesis extramedular.
 Las anemias hemolíticas inmunes y no inmunes
pueden presentar litiasis vesicular por cálculos de
bilirrubinato calcico.

15.  Genitourinarios.
 Puede presentar amenorrea. Perdida de la libido,
e impotencia.
 OTROS
 Un síntoma peculiar y típico de la deficiencia de
hierro severa es la Pica , coinoliquia .
 También en caso de anemia ferrópenica veremos
escleras azules
 Ante anormalidades óseas pensar en talasemia
como resultado de la expansión e hipertrofia
medular.
 D0lor en anemia de células falciformes

20. SERIE ROJA
CANTIDAD DE GLOBULOS
ROJOS, HEMOGLOBINA Y
HEMATOCRITO.
VCM
HCM
CHCM

22. VCM <80
VCM 80-99
PERDIDAS
AGUDAS
ENFERMEDAD
CRONICA
 IRC
SMD

DREPANOCITOSIS
FALLA
HEPATICA
FERROPENIA
TALASEMIA
ANEMIA DE
ENFERMEDAD
CRONICA
VCM>100
DEICIT DE B12 Y FOLATOS
FALLA HEPATICA
SMD
ANEMIA HEMOLITICA

24. Definición:
Estado en el cual el
contenido de hierro
en el cuerpo es menor
de lo normal.

25.  INCREMENTO PÉRDIDAS
 a) HEMORRAGIA CRÓNICA:
 Gastritis hemorrágica , AINES
 Ulcera péptica. Neoplasias.
 Colitis Ulcerosa
 Urológicas. Hipermenorrea
 b)HEMÓLISIS
INTRAVASCULAR:
 Prótesis valvular aórtica.
 Hemoglobinuria Paroxística
 Nocturna.
 Hemólisis Auto inmune
DISMINUCIÓN ABSORCIÓN
a) ENFERMEDADES GÁSTRICAS
Aclorhidria. Gastritis Atrófica.
Gastrectomía. Antihistamínicos H2
b)ENFERMEDADES INTESTINALES:
Enfermedad Celíaca. Sprue.
Enteritis Regional. Resección Quir.
c) POR ACCIÓN DE FÁRMACOS
Antiácidos. Quelantes.Tetraciclinas.
Colestriramina
d) DIETAS POBRES EN FE

26. Manifestaciones clínicas.
Palidez
Escleróticas azules
Irritabilidad
Anorexia
Taquicardia
Dilatación cardiaca
Soplos sistólicos
Déficit neurológicos e intelectuales

27. Manifestaciones clínicas.
Glositis
Estomatitis
Queilitis
Coiloniquia (rara)
Hemorragias retinales
Bazo palpable (pequeñas proporciones)

28. Hallazgos de Laboratorio
Eritrocitos microciticos-hipocromicos VCM
menor de 80 y consiguiente disminución del
HCM)
Disminución de la concentración de hierro
serico.

29. Hallazgos de Laboratorio
Aumento de la capacidad de fijación del
hierro.
Ferritina sérica baja. Menor de 10Ug/lt en
mujeres y < de 20 en hombres
Disminución del hierro de la medula ósea

30. HEMATOLOGIA DE WILLIAMS

31. HEMATOLOGIA DE WILLIAMS

32. Tratamiento
Tratamiento Oral:
Sulfato Ferroso 325 mg v.o 3v/d durante 6 meses
Efectos colaterales: estreñimiento, colicos, diarrea o nauseas
El gluconato y fumarato ferroso son alternativas bien
toleradas

33. Terapia parenteral:
Útil en pacientes con escasa absorción,
requerimientos muy altos, intolerancia
a los preparados orales
Preparados existentes: Hierro dextrano,
gluconato de sodio ferrico

34.  1 a 2 gramos . diluido en 250-500 cc de SSN e
infundido a 6 mg/min.
Hierro Dextrano IM
. 50mg ( 1ml ) en c/ gluteo por semana
hasta administrar la dosis total.

35.  Gluconato ferrico:
 125 mg diluido en 100 cc de SSN
infundido por via endovenosa en 1
hora que se repite hasta alcanzar la
dosis total
 La hemoglobina sube en 1 a 2 meses

36. Definición:
Desordenes causados por alteración en la
síntesis del DNA, caracterizado por la presencia
de células megaloblasticas.
La mas común es la deficiencia de folato y la
deficiencia de cianocobalamina.

37. Deficiencia de Folato.
a. Ingesta disminuida:
Nutricional
Defectos de absorción.
b. Aumento de los requerimientos:
Embarazo
Deficiencia de cobalamina.
a. Absorción defectuosa:
Gástrica
Intestinal
Insuficiencia pancreática
b. Ingesta disminuida
Vegetarianos
Anemia Megaloblastica Aguda
a. Exposicion a Oxido Nítrico
b. Enfermedad severa en : transfusiones,
diálisis, nutrición parenteral.
Drogas
a. Inhibidores de la Dihidrofolato reductasa
b. Antimetabolitos
c. Inhibidores de la síntesis de
desoxinucleosidos
d. Misceláneos: anticonv, ACO.
Errores del nacimiento
a. Deficiencia de Cobalamina
b. Errores del metabolismo del folato
c. Errores del metabolismo de la
cobalamina
Causas inexplicables
a. Anemia congénita diseritropoyetica
b. Anemia Refractaria Megaloblastica
c. Eritroleucemia

38. ANTIFOLATOS
Metrotexate
Aminopterin
Pirimetamina
Trimetroprim
Sulfasalazina
ANALOGOS DE LA PURINA
Azatriopina
Aciclovir
ANALOGOS DE LAS PIRIMIDINAS
5-fluouracilo
Zidovudina
INHIBIDORES DE LA
RIBONUCEOTIDO REDUCTASA
Hidroxiurea
Citarabina
ANTICONVULSIVANTES
Fenitoina
Fenobarbital
Primidona
OTRAS DROGAS QUE
DISMINUYEN EL FOLATO
Anticonceptivos orales
Glutetimida
Cicloserina
MISCELANEOS
Oxido nitroso
Acido aminosalisilico
Metformin
Colchicina
Neomicina
Arsenico

39. Deficiencia de Acido fólico. Manifestaciones
clínicas:
Malestar general
Glositis
Perdida de peso
Diarrea
Hipocalcemia, osteomalacia y osteoporosis
pueden ocurrir.

40. Deficiencia de Acido fólico. Hallazgos específicos.
1. Historia y lab que demuestran def de folato.
VCM mayor 100
2. Ausencia de las manif neurológicas de déficit
de cobalamina
3. Respuesta completa al tx con folato.

41. Exámenes de laboratorio.
Macrocitosis leve es a menudo el signo mas
temprano.
Plaquetas gigantes

42. Exámenes de laboratorio.
Todas las líneas se afectan
Eritrocitos aumentados en tamaño y forma
Reticulocitos disminuido
VCM: 100 a 150 fl

43. ASPIRADO MEDULA OSEA ANEMIA MEGALOBLASTICA

45. Deficiencia de Cobalamina. Tratamiento.
Cianocobalamina parenteral o
hidroxocobalamina 2 a 5 mg.
1 mg IM diario x 2 sem, luego cada semana
hasta que el Ht sea normal.
Luego 1 mg/m de por vida.
HEMATOLOGIA DE WILLIAMS

46.  Deficiencia de ácido fólico:
 1mg/d vo hasta corregir la deficiencia
 En pacientes con síndrome de malabsorcion se
pueden requerir hasta 5 mg/d

47.  POR DEFECTO EN LA FORMA DE LOS GLOBULOS ROJOS:
ESFEROCITOSIS, ELIPTOSIS. ANOMALIAS DE
MEMBRANA
 POR DEFECTO ESTRUCTURAL O METABOLICO DEL
GLOBULO ROJO (ENZIMAS Y HEMOGLOBINA)
 SECUNDARIAS A ALTERACIONES DEL MEDIO QUE
RODEA LOS HEMATIES
 AUTOINMUNES
 ERITROBLASTOSIS FETAL
 CAUSAS MECANICAS
 AGENTES TOXICOS
 HEMOGLOBINOPATÍAS

49.  Algunas de las causas de la anemia hemolítica son:
infecciones, ciertos medicamentos, trastornos
autoinmunitarios y trastornos hereditarios
 Síntomas
 Escalofríos
 Fatiga
 Palidez
 Dificultad respiratoria
 Frecuencia cardíaca rápida
 ictericia
 Agrandamiento del bazo

50.  Niveles elevados de bilirrubina indirecta
 Haptoglobulina sérica baja
 Hemoglobina en la orina
 Hemosiderina en la orina
 Aumento del urobilinógeno urinario y fecal
 Conteo de reticulocitos absoluto elevado
 Conteo de glóbulos rojos y hemoglobina bajos

51.  Tratamiento
 El tratamiento depende del tipo y de la causa de la
anemia hemolítica. Se puede usar ácido fólico,
suplementos de hierro y corticosteroides. Es posible
que en casos de emergencia se necesiten
transfusiones sanguíneas.
 Complicaciones
 Las complicaciones varían de acuerdo con el tipo
específico de anemia hemolítica. La anemia severa
puede producir colapso cardiovascular y agravar
una cardiopatía, una enfermedad pulmonar o una
enfermedad cerebrovascular preexistentes.