1. TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO ALEJANDRO CHAVEZ AYALA GASTROENTEROLOGIA. INCMNSZ

2. El esófago…

3. El esófago…

4. El esófago…

5. Fisiologia Efecto excitatorio PERISTALSIS

6. Fisiologia Efecto inhibitorio RELAJACION EEI

7. Manometria Estudio principal para valoración de tx motores del esófago

8. Manometria Estudio principal para valoración de tx motores del esófago

9. Manometria Estudio principal para valoración de tx motores del esófago Amplitud Velocidad

10. Peristalsis “normal” Contracciones con amplitud ≥ 30 cm y velocidad ≤ 8 cm/seg

11. Peristalsis “anormal” Contracciones con amplitud ≥ 30 cm y velocidad ≤ 8 cm/seg Inefectivas: Contracciones menores de 30 cm

12. Peristalsis “anormal” Contracciones con amplitud ≥ 30 cm y velocidad ≤ 8 cm/seg Inefectivas Simultaneas: Mayores de 30 mmHg Y velocidad mayor de 8 cm/seg

13. Peristalsis “anormal” Contracciones con amplitud ≥ 30 cm y velocidad ≤ 8 cm/seg Inefectivas Simultaneas: Mayores de 30 mmHg Y velocidad mayor de 8 cm/seg

14. CLASIFICACION (TX PRIMARIOS)

15. Evaluaciónclínica Dolortorácico (255 / 910) Disfagia (132 / 251) 2% 4% 10% 48% 36% Cascanueces TMI Espasmo EEI hipertenso Acalasia

16. Evaluaciónclínica Dolortorácico (255 / 910) Disfagia (132 / 251) 2% 4% 10% 48% 36% Cascanueces TMI Espasmo EEI hipertenso Acalasia

17. CLINICA DOLOR.- Genesis poco entendida. Acido? Distension o contracción? Acido  Hipersensibilidad - Contracciones esófagicas sostenidas: contracciones transitorias de capa muscular longitudinal

18. ACALASIA

19. Acalasia Autoinmune Ac. Antimientéricos (50%) Células T (90%) HLA II (80%) Infecciosa Varicella zoster Sarampión Chagas Penetrancia familiar ↓ON Park W, Vaezi M. Am J Gastroenterol 2005;100:1404-1414 Kraichely RE, Farrugia G. DisEsophagus 2006;19:213-223

21. Acalasia Prevalencia 10/100 000 Incidencia 0.03-1/100 000 por año Edad 20-40 70-80 Kraichely RE, Farrugia G. DisEsophagus 2006;19:213-223

23. ↑ Presión basal EII 60% ptes (45mmHg) Kraichely RE, Farrugia G. DisEsophagus 2006;19:213-223

24. Tratamiento - toxina botulínica- Potente inhibidor de la liberación de acetilcolina Dosis 80-100 U  4 cuadrantes en el EEI Repetir al mes en los respondedores Desconocido el intervalo en dosis subsecuentes Lake JM, Wong KH. AlimentPharmacolTher 2006;24:909-918 Prakash C, Clouse R. CurrOpinGastroentrol 2003;19:379-386

25. Tratamiento - toxina botulínica- Potente inhibidor de la liberación de acetilcolina Dosis 80-100 U  4 cuadrantes en el EEI Repetir al mes en los respondedores Desconocido el intervalo en dosis subsecuentes Indicada en contraindicación de Qx o previo a dilatación o en fallo de otra terapia Mejor en edad avanzada Lake JM, Wong KH. AlimentPharmacolTher 2006;24:909-918 Prakash C, Clouse R. CurrOpinGastroentrol 2003;19:379-386

26. Tratamiento de acalasia- dilatación neumática - Dilatador Rigiflex 1-2 sesiones Éxito a 2 años: 30mm 75% 35mm 86% 40mm 90% 7 años 67% 15 años 51% * Superior a toxina botulínica Inferior a miotomía Perforación 2-3% Lake JM, Wong KH. AlimentPharmacolTher 2006;24:909-918 Karamanolis G, et al. Am J Gastroenterol 2005;100:270-274

27. Tratamiento de acalasia- miotomía de Heller- “Tratamiento definitivo”: Efectivo por mas de 5ª en 84 % De elección en jóvenes y como terapia inicial Superior a toxina y dilatación RGE post Qx 36%: funduplicatura parcial Miotomía + funduplic Dor * P 0.005 Lake JM, Wong KH. AlimentPharmacolTher 2006;24:909-918 * Richards WO, et al. Ann Surg 2004;240:405-412

28. Tratamiento de acalasia- miotomía de Heller- Heller + Nissen disminuyó exposición a pH pero no síntomas de RGE y disfagia * Cirujano experimentado: 20 procedimientos Perforación <10% Muertesrelacionadas son muyraras Telecirugíarobótica ???** Lake JM, Wong KH. AlimentPharmacolTher 2006;24:909-918 *Falkenback D, et al. DisEsophagus 2003;16:284-290 **Melvin WS, et al. Surgery 2005;138:553-558

29. Tratamiento de acalasia <50 años Sí No Heller + Dor Dilatación neumática Toxina Éxito Recaída Éxito Recaída Lake JM, Wong KH. AlimentPharmacolTher 2006;24:909-918

30. Pseudoacalasia Hallazgos clínicos, radiológicos y manométricos similares a acalasia Sx causado por lesión cercana a la unión GE Compresión o infiltración al plexo mientérico: Carcinoma de esófago, estómago, páncreas, duodeno, hepatocelular, pulmón, riñón, mama, próstata, pseudoquiste pancreático Síndrome paraneoplásico: Enf. Hodgkin, HCa, pulmón

31. Espasmo difuso del esófago >20% contraccionessimultáneas en esófago distal Dolor torácico y/o disfagia Rol del ON y ERGE Spechler SJ, Castell DO. Gut 2001;49:145-51 Tutuian R, Castell DO. AlimentPharmacolTher 2006;23:1393-1402

32. Espasmo difuso del esófago OmeprazolBID: mejora Sx, no manometría Achem SR, et al. DigDisSci 1997;42:2138-45 Diltiazem, Nifedipina y Nitratos mejora Sx = a placebo Drenth JP et al. AlimentPharmacolTher 1990;4:411-6 Davies HA, et. al. Digestion1987;36:81-3 Handa M, et al. J ClinGastroenterol 1999;28:228-32 Sildenafil mejoran Sx y manometría Agrawal A, et al. Dig DisSci 2005; 50:2059-62 Trazodona e IRS superior a placebo en Sx, no manometría Clouse RE, et al. Gastroenterology 1987;92:1027-36 Handa M, et al. J ClinGastroenterol 1999;28:228-32 ToxinaBotulínica 8/9 remisión a 6m Storr M, et al. GastrointestEndosc 2001;54:754-9 Dilataciónneumática en no respuesta a TxMx Irving JD et al. GastrointestRadiol 1992;17:189-92 Miotomíalarga + fundoplicaturaMejoranSx y manometría, no vaciamiento Nastos D, et al. J GastrointestSurg 2002;6:713-22

33. Espasmo difuso del esófago- tratamiento - DTNC y/o disfagia >20 % contracciones simultáneas Documentar ERGE o Prueba Tx con IBP Mejora No mejora Inhibidores fosfodiesterasa o Calcioantagonistas No mejora Continuar Tx Mejora ADTC o toxina botulínica No mejora Dilatación neumática o miotomía Tutuian R, Castell DO. AlimentPharmacolTher 2006;23:1393-1402

34. Esófago en cascanueces Contracciones esofágicas de gran amplitud (>180 mmHg) Peristalsis normal Asociado a ERGE (77%) * 1era causa motora de DTNC (la primera causa de DTNC es ERGE) Esofagograma normal Valdovinos MA, Carmona RS. Manual de manometría esofágica 1999 *Borjesson M et al. Scand J Gastroenterol 2001;9:916-20

35. Esófago en cascanueces- tratamiento - Tx similar a espasmo esofágico difuso IBP mejoran 80% Borjesson M et al. AlimentPharmacolTher 2003;18:1129-1135 Diltiazem, Nifedipina y Nitratos, Trazodona, Imipramina mejoran Sx = a placebo Cattau-El J et al. Am J Gastroenterol 1991;86:272-276 Richter JE, et al. DigDisSci 1984;29:649-656 Davies HA, et. al. Digestion1987;36:81-3 Handa M, et al. J ClinGastroenterol 1999;28:228-32 Sildenafil↓ amplitud de contracciones y síntomas Lee JI, et al. Neurogastroenterol Motil 2003;15:617-623 Toxina botulínica 72% mejoran dolor y disfagia en 50%. Miller LS et al. Am J Gastroenterol 2002;97:1640-1646 Dilatación o miotomía cuando asociados a EEIH

36. Trastorno motor inespecífico No cumple criterios de otro trastorno motor Ondas no propagadas o retrógradas, baja amplitud, triple pico, asociado a vaciamiento retardado IBP, nitratos, Ca+antagonistas, toxina botulínica. Storr M, Allescher D. DisEsophagus 1999;12:241-257

37. Motilidad esofágica inefectiva Contracciones no transmitidas o amplitudes en tercio distal < 30mmHg en >30% 60-70% tránsito NL Nguyen N, Holloway R. CurrOpinGastroenterol 2005;21:478-484

38. Dismotilidad en enfermedades sistémicas Escleroderma 80% dismotilidad Predominio distal Motilidad inefectiva es la más frecuente ERGE Idéntico en EMTC, AR, LES, hipotiroidismo, DM, alcoholismo Tx: IBP y procinéticos (cisaprida) Prakash C, et al. CurrOpinGastroenterol 2003;19:379-386 Nguyen N, Holloway R. CurrOpinGastroenterol 2005;21:478-484

39. Dismotilidad en enfermedades sistémicas SxSjögren Pobre correlación de síntomas y trastorno motor ERGE 67%  producción de saliva Volter F, et al. DigDisSci 2004;49:248-253 DM TMNE ERGE Nguyen N, Holloway R. CurrOpinGastroenterol 2005;21:478-484