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Analsis liquido cefalorraquideo final

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Analsis liquido cefalorraquideo final

  1. 1. ANALISIS DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA LABORATORIO DE PATOLOGIA CLINICA DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICION MODULO: NERVIOSO 2011
  2. 2. DEFINICION LCR  Líquido de color transparente que baña el encéfalo y la médula espinal.  Circula por el espacio subaracnoideo, los ventrículos cerebrales y el canal medular.
  3. 3. FORMACION LCR Formación: Plexual  plexos corideos: A) Ultrafiltrado a través de los capilares de los plexos corideos. Luego es absorbido por células del epitelio coroideo donde es transformado B) Excretado dentro de los ventrículos para formar el LCR.  60 - 80 % del volumen total. BARRERA HEMATOENCEFALICA
  4. 4. FORMACION LCR Extraplexual  Tejido cerebral en contacto con el espacio subaracnoideo;  Vasos sanguíneos del espacio subaracnoideo,  Ependimo ventricular  Liquido intersticial)  20-40 % de total LCR . . A este nivel el endotelio de los capilares no forman barrera hematoencefálica, aquí, el ependimo representa a la barrera.
  5. 5. FORMACION LCR  La formación de LCR puede ser inhibida, al menos en parte por:  Esteroides.  Acetazolamida y otros diuréticos.  Baja temperatura corporal.  Cambios de osmolaridad del líquido.  Baja presión de perfusión cerebral.  Presión intracraneana (PIC) elevada en menor cuantía.
  6. 6. LCR  Producción: A razón de 0,35 ml/min o 500 ml/ día  secreción activa y ultrafiltración a partir del plasma.  Tasa de recambio: 4 a 5 veces por día.  El LCR entre formación y reabsorción hace que el volumen total: Adultos: 100 a 150 ml Lactantes y niños: 70 a 90 ml Neonatos: 10 a 60 ml
  7. 7. DISTRIBUCION LCR
  8. 8. CIRCULACION LCR  El flujo del LCR se realiza por: a) movimiento ciliar ependimario. b) movimiento respiratorio. c) latido arterial. d) gradiente de presión entre el sistema ventricular- subaracnoideo y venoso (senos).
  9. 9. REABSORCION LCR  La reabsorción del LCR es directamente proporcional a la presión del líquido.  Comienza a 5 mmHg y se eleva linealmente hasta 20 mmHg (1,5 ml/minuto).  Se interrumpe a los 60 mm de agua que corresponde a la de los senos venosos.
  10. 10. REABSORCION LCR Como: a) Mecanismo valvular (vellosidades aracnoideas de las granulaciones de Paccioni, venas medulares segmentarias y área venosa de la circulación aracnoidea ) b) Mecanismo vacuolar : vacuolas en el endotelio vascular y capilares cerebrales. A nivel de los plexos coroideos se reabsorbe 1/10 de su producción. a) Sistema linfático epidural. b) Espacio subaracnoideo cerebral.
  11. 11. BARRERA HEMATO-ENCEFALICA  Mantiene medio cerebral estable comparado con el resto.  Limita el pasaje de ciertas sustancias al encéfalo: Proteínas, lípidos, farmacos y sustancias unidas a proteínas  Permite un transporte activo bidireccional SANGRE  LCR  ENCÉFALO  LCR es isoosmolar con respecto a la sangre 99% Agua Ca iónico: 2,0 – 2,5 mEq/l Na : 138 – 150 mEq /L Lactato: hasta 2,8 mmol/l K: 2,6 – 3,0 mEq/L pH: 7,35 – 7,40 Cl: 116 – 130 mEq/l
  12. 12. FUNCIONES DEL LCR  Protección: amortiguador líquido del encéfalo y la médula espinal contra deformaciones mecánicas.  Nutrición: abastecer de nutrientes al tejido nervioso.  Eliminar desechos metabólicos.  Mantener la defensa contra agentes patógenos.  Mantener una presión intracraneal cte.
  13. 13. FUNCIONES DEL LCR  El LCR representa a la linfa. o Meninges y el tejido nervioso no poseen vasos linfaticos. o Vehículo de protección inmunológica (celular y humoral ) para el SNC.  Vehículo para sustancias neuromoduladoras: quimiorreceptores; hormonas  Rol nutricional. Teniendo en cuenta que el tejido ependimario, piamadre y aracnoides son avasculares. Eliminación de desperdicios.
  14. 14. IMPORTANCIA La obtención de este líquido es importante debido a que es elemento de diagnóstico de enfermedades como:  Los síndromes meníngeos,  Las hemorragias subaracnoideas,  Los tumores cerebro-espinales  Valoración de procesos desmielinizantes (EM, SGB, etc)
  15. 15. ANALISIS DE LCR Como se obtiene la muestra de LCR para su análisis?  Punción lumbar  Ventriculostomia  Punción ventricular  Punción suboccipital
  16. 16. PUNCION LUMBAR  Se realiza en el espacio intervertebral L3-L4 o L4-L5.  Procedimiento en condiciones de esterilidad  Diagnostica y terapeutica  Contraindicaciones: • Alteraciones graves de la coagulación. • Infección de la piel y el tejido celular subcutáneo en el área lumbar. • Hipertensión endocraneal • Déficit neurológico focal
  17. 17. PUNCION LUMBAR
  18. 18. ANALISIS DE LCR  Muestra CRITICA  Estudios a realizarse o Análisis Físico: • Aspecto, color, coagulo, presión?? o Análisis Químico: • Glucosa, proteinas, cloruro, DHL, lactato, PCR y otros o Recuento celular y diferencial o Tinción de Gram o Cultivo o Estudios especiales o Tinta china (cryptococosis) o Tincion ZN: Tb meningeo o Coaglutinacion (meningitis) o Bandas oligoclonales (esclerosis multiple)
  19. 19. ANALISIS FISICO DE LCR  LCR normal: transparente como cristal, incoloro.  Macroscópicamente se puede observar: ASPECTO (aparece turbidez cuando rcto cel > 500 cel/mm3) • Ligeramente opalescente  hematíes, leucocitos. • Turbio  microorganismos, abundantes hematíes y leucocitos
  20. 20. ANALISIS FISICO DE LCR Puede existir turbidez :  Presencia de gérmenes: > 105 UFC  Pleocitosis: más de 200 leucocitos / μL (PIURIA)  Existencia de hematíes: más de 400 / μL  Nivel elevado de proteínas Patologías en la que se altera el aspecto del LCR:  Meningitis tuberculosas  Poliomielitis  Encefalitis  En las meningitis purulentas
  21. 21. ANALISIS FISICO DE LCR COLOR • Normal = claro (incoloro) • Rojizo (sanguinolento)  eritrocitos (P. traumática, HSA) • Xantocrómico  Pr, Hb, bil ( por aumento en plasma, función hepática inmadura en neonatos, o 1 a 2 hs de producida la HSA) • Blanquecino  leucocitos, bacterias, Tb.
  22. 22. ANALISIS DE LCR  Hemorrágico: descartar punción traumática de HSA.
  23. 23. ANALISIS DE LCR  Xantocrómico: color amarillo procedente de la hemoglobina en procesos hemorrágicos.  Aparece excepcionalmente en las ictericias (bilirrubinorraquia).
  24. 24. TENSION (Presión )  Difícil de medir en nuestro medio (pocos dispositivos)  Los valores normales:  En niños pequeños son menores
  25. 25. TENSION (Presión ) Porque puede elevarse la presión en el LCR? Hipertension  meningitis  hemorragia subaracnoidea  tumores cerebrales,  encefalitis  edemas cerebrales hipotensión del LCR en:  síndrome de Froin  Deshidratación, shock  Algunas infecciones crónicas degenerativas nerviosas  traumatismos craneales con pérdida de LCR.
  26. 26. ANALISIS FISICO DE LCR COÁGULO • Proteínas. • Fibrinógeno y factores de la coagulación  introducidos por punción traumática. • No en HSA Viscosidad: • Normal:semejante a la del agua • Aumenta en caso de proteinas, meningitis, MTS al SNC
  27. 27. ANALISIS QUIMICO DE LCR GLUCOSA  Procede de la glucosa sanguínea por mecanismos de transporte activo y difusión por gradiente de concentración.  Glucorraquia: 60-70 % de la concentración plasmática.  Neonatos: Cociente: LCR/Sangre 0.4 y 2.5  Cambios en los niveles de glucosa  manifiestan 30 a 90 min más tarde en el LCR  Hiperglucorraquia : hiperglucemia  Hipoglucorraquia : o MB (↓ ↓ ↓) o HSA o TBC (↓) o Tumor o hipoglucemia  mala perfusión intracr.
  28. 28. HIPOGLUCORRAQUIA Los valores disminuyen por  Alteraciones en los mecanismos de transporte a través de BHE  Aumento de la utilización por células cerebrales  Consumo por los m.o. y leucocitos presentes en LCR
  29. 29. ANALISIS QUIMICO DE LCR PROTEINAS  Fracciones similares a las encontradas en suero.  VN: 0.15 a 0.45 g/l (AUMENTA > en lactantes y ancianos)  80 % de origen plasmático  20 % de síntesis intratecal Se miden para: 1. Evaluar el grado de afectación de la BHE consecutivo a inflamación 2. Detección de procesos que impliquen una RI en el SNC 3. En procesos degenerativo-destructivos del SNC
  30. 30. ANALISIS QUIMICO DE LCR Su concentración puede estar alterada por: 1. Alteración de la BHE 2. Obstrucción de la libre circulación del LCR 3. Aumento de la síntesis o liberación de PR in situ.
  31. 31. ANALISIS QUIMICO DE LCR LACTATO:  Es independiente de la concentración plasmática  VN: hasta 2,8 mmol/l (22 mg/dl)  La destrucción de tejido dentro del SNC x deprivación de O2  metabolismo anaerobio  aumenta la producción de AcL  LCR xant  valores elevados falsos  GR contienen elevada concentración de lactato  Disminución rápida con terapéutica eficaz.  Aumenta en: o MB o M. TB y micótica o HSA o Tumores o Infarto cerebral, edema, trauma
  32. 32. ANALISIS QUIMICO DE LCR DHL:  VN: 8 – 50 U/l  Tejido cerebral  LDH 1 y 2  Linfocitos  LDH 2 y 3  Neutrófilo  LDH 4 y 5  Aumenta en Meningitis es por destrucción de neutrófilo, linfocitos y células cerebrales  Aumenta en Infarto, Tumores
  33. 33. RECUENTO CELULAR Y DIFERENCIAL  Normal: menor o igual a 5 células/ml  Predominio linfocitario (linfocitos: 93-97 %; polimorfonucleares: 1-3 %; monocitos: 0,5-1 %).  Se realiza en cámara de Neubauer  40 % de los leucocitos se lisan después de 2 Hs a T amb.  Procesar inmediatamente o refrigerar
  34. 34. RECUENTO CELULAR Y DIFERENCIAL  PLEOCITOSIS es el termino con que se denomina al aumento del contenido en células Pleocitosis por neutrófilos • Sugiere Dx de MB • Fármacos intratecales • Posterior a convulsiones, infarto, hemorragia • Tumores
  35. 35. RECUENTO CELULAR Y DIFERENCIAL Pleocitosis por linfocitos • Sugiere MV • M por TBC o crónica • Neurosífilis • M por listeria • Enf. Inflamatorias: sarcoidosis, polineuritos etc. • Enf. Degenerativas: SGB, EM, encef. por drogas
  36. 36. RECUENTO CELULAR Y DIFERENCIAL Pleocitosis por eosinófilos • Se observa rara vez, en procesos inflamatorios sistémicos o asociados a infecciones parasitarias, fúngicas o alergias
  37. 37. RECUENTO CELULAR Y DIFERENCIAL Células tumorales • Tumor primario o metastásico • Diseminación meníngea de leucemias o linfomas. Macrófagos • Con hematíes fagocitados (eritrófagos) o con inclusiones de hemosiderina y cristales de hematoidina  HSA Células ependimarias y del plexo coroideo • Se observan post cirugía o de punción ventricular • Sin significado clínico
  38. 38. TINCION DE GRAM
  39. 39. TINCION DE GRAM • Indicación mas frecuente para estudio de LCR : MENINGITIS • Estudio de rutina al LCR. • LCR = liquido esteril • LCR padecimiento no infeccioso: GRAM = No se observan bacterias • Microorganismos comunmente encontrados en Meningitis: o Streptococcus pneumoniae 50% o Neisseria meningitidis- casi 25% o Estreptococos del grupo B -15% o Listeria monocytogenes - casi 10% o Haemophilus influenzae - menos de 10%
  40. 40. Neisseria meningitidis Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus Haemophylus influenzae Streptococcus pneumoniae
  41. 41. MENINGITIS
  42. 42. Neisseria meningitidis Diplococo gram(-)
  43. 43. Streptococcus pneumoniae Diplococo Gram (+)
  44. 44. Streptococcus del grupo B Cococs Gram (+)
  45. 45. Haemophilus influenzae Coco bacilo Gram (-)
  46. 46. Listeria monocytogenes Bacilo Gram (+)
  47. 47. ESTUDIOS ESPECIALES Tinta china: Cryptococcus neoformans. Criptococosis: Meningitis en HIV/SIDA
  48. 48. ESTUDIOS ESPECIALES  Tincion de Ziehl-Nielsen  Meningitis tuberculosa Mycobacterium tuberculosis
  49. 49. MENINGITIS Como llegan los microorganismos a las meninges:  Vía hematógena durante una bacteremia  Infección de vías respiratorias altas (por las vénulas nasofaringeas.)  A través del cráneo, fractura de cráneo, defectos congénitos de la duramadre  Por diseminación directa de un foco infeccioso subyacente (sinusitis, ruptura de absceso cerebral)  Introducción de organismos durante procedimientos quirúrgicos o diagnósticos (PL)
  50. 50. MENINGITIS BACTERIANA Características del LCR  Recuento de leucocitos elevado (1000 – 5000 cel /mm3)  Predominio PMN  Proteinas: 1,0 – 5,0 g/l  Glucosa < 0,40 g/l  Lactato muy elevado  Aumento de LDH  Aspecto turbio  Como hay disrupción de la BHE, hay Pasaje de fibrinógeno y factores de la Coag.  puede coagular, pero gralmente No es sanguinolento  PCR > 200 mg/l
  51. 51. MENINGITIS VIRAL Los agentes virales de meningitis aséptica son las siguientes: • Enterovirus (el virus de la poliomielitis, Echovirus, Coxsackievirus) • Herpesvirus (Hsv-1, 2, Varicella.Z, VEB) • Paramixovirus (Paperas, Sarampión) • Togavirus (Rubéola) • Rhabdovirus (Rabia) • Retrovirus (VIH) Características del LCR  Aspecto claro  Recuento leucocitario 50-1000 cel/mm3  predominio linfocítico  Proteínas 0,5 – 2,0 g/l  Glucosa > 0,60 g/l o normal  Lactato normal  PCR < 20 mg/l
  52. 52. MENINGITIS FÚNGICAS Es raro en personas sanas, riesgo mayor en HIV o inmunosupresión. Los agentes mas comunes son:  Cryptococcus neoformans  cándida  Histoplasma capsulatum LCR: (aspecto claro) • 20 a 500 cel/mm3, predominio linfocitos y monocitos • Proteínas 0,50 – 2,00 g/l • Glucosa < 0,50 o normal • Lactato aumento leve
  53. 53. MENINGITIS TUBERCULOSA  Es una complicación de la tuberculosis en la niñez  Alta morbilidad, discapacidad y muerte.  Incremento por inmunosupresion Aspecto del LCR • Recuento de leucocitos aumentado • Predominio linfocitos y monocitos • Proteínas aumento leve a moderado • Leve descenso de glucosa • Aumento de lactato • Formación de película luego de refrigerado
  54. 54. MENINGITIS Meningitis parasitaria • Forma muy infrecuente • Inmunodeprimidos • Causada por amebas de vida libre (Acanthamoeba, Naegleria) • Toxocara, toxoplasma
  55. 55. PRUEBAS ESPECIALES  VDRL en LCR para neurosífilis  Co-aglutinacion en latex: Para detección de antigenos de H. influenza tipo b, Pneumococo, Estreptococo grupo B y E. coli en LCR  PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para virus y bacterias en LCR  Proteína basica de mielina: Esclerosis multiple  Bandas oligoclonales: Presencia de fragmentos de inmunogobulinas en LCR en Esclerosis multiple
  56. 56.  GRACIAS  www.rotacionpatologiaclinica.blogspot.com @PatologoClinico

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