Presentacion Dra. Araceli Isabel Reyes

1. ALCALOSIS
METABOLICA
Araceli Isabel Reyes Pérez
Araceli Isabel Reyes Pérez 2

2. ◦ Sangre arterial: pH: 7,36-7,44; PaCO2: 35-45 mmHg; HCO3
–: 22-26 mEq/l.
◦ Sangre venosa: pH: 7,31-7,37; PaCO2: 42-50 mmHg; HCO3
–: 23-27 mEq/l
◦ HCO3 > 27, una PaCO2 de > 45 y un pH > 7.45.
◦ Es el trastorno metabólico mas frecuente observado en pacientes hospitalizados y que
ingresan a la UCI.
◦ pH > 7.55 se relaciona con 45% de mortalidad.; pH > 7.65 y HCO3 > 40 mEq/L se
relaciona con 80% de mortalidad.
◦ La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato.
Araceli Isabel Reyes Pérez 3

3. Etiología
Sobrecarga alcalina Pérdida de H+ Contracción
• Infusión de bicarbonato,
hemodiálisis.
•Hemoderivados ,
transfusiones masivas.
•Acetatos; nutrición
parenteral.
•Glutamato, propionato.
•Gástrica: vómitos, aspiración
nasogastrica, antiacidos
orales, diarrea con perdida
de cloro.
•Renal: diuréticos,
hipermineralocorticismo
hiperaldosteronismo, dieta
pobre en sal,
hipercalcemia.
•Desplazamiento intracelular
de H+ por hopopptasemia o
sx de realimentación.
• Diureticos de asa
• Pérdidas gastricas en
pacientes con aclorhidria
• Pérdidas de sudor en
pacientes con fibrosis
quística.
Araceli Isabel Reyes Pérez 4

4. Clasificación en función a la respuesta al
cloro
Sensibles al Cl- Resistentes al Cl-
•· Pérdida intestinal de ácidos ( aspiración
gástrica/vómitos, diarrea congénita,
adenoma velloso de recto)
•· Pérdida renal de ácidos: penicilinas,
citrato, postdiuréticos, posthipercapnia.
•· Fibrosis quística (pérdida cutánea de Cl)
· Con hipertensión arterial (hipertensión
renovascular/acelerad a, exceso
mineralocorticoides exógenos,
hiperaldosteronismo primario, Cushing,
Sindrome de Liddle, uso de regaliz.
· Con normotensión arterial ( diuréticos,
síndrome de Bartter y Gitelman, depleción
severa de K+, hipercalcemia,
administración de bicarbonato,ampicilina,
penicilina,carbenicilina)
Araceli Isabel Reyes Pérez 5

5. Generación de la alcalosis
metabólica
◦ Elevación de la concentración de (H+) resultantes de la disociación intracelular de
(H2CO3), en (HCO3-) y (H2O), por lo que los niveles del HCO3- circulante se elevan.
Por cada ion H+ que se elimina, se genera un ion HCO3-.
◦ La eliminación de K+ sérico, por uso de diuréticos de asa, diarrea, vómitos, etc., llevan a
una disminución del K+ extracelular, con la consiguiente salida del K+ intracelular, con
desplazamiento recíproco de H+ y Na+ que culmina con una alcalosis metabólica y
acidosis intracelular simultánea.
Araceli Isabel Reyes Pérez 6

6. ◦ La eliminación de Cl circulante, lleva a una contracción del volumen plasmático,
manteniendo constantes los niveles de HCO3 estableciendo niveles elevados de
concentración para un volumen líquido reducido.
◦ La administración de HCO3 en forma indiscriminada o accidental.
Araceli Isabel Reyes Pérez 7

7. Mantenimiento de la alcalosis
metabólica
◦ Empiezan los mecanismos compensatorios renales para la regulación y corrección de
esta alteración, por lo tanto el riñón inicia el proceso de retención de H+, y eliminación
del exceso de HCO3. La relación existente entre la concentración plasmática del
HCO3 y la tasa de filtrado glomerular, determinarán el grado de eliminación del HCO3
por orina.
◦ Aumento de la tasa de reabsorción tubular del HCO3-, con hipocloremias e
hipocalcemias severas. En casos de deshidratación severa, con pérdida de Na+ y Cl-,
el bicarbonato mantiene la electroneutralidad resultante de la retención de K+, con la
necesidad de aumentar la secreción neta de H+, producto del estímulo de la bomba
H+ATPasa, reabsorbiendo casi completamente el HCO3-de los túbulos colectores.
Araceli Isabel Reyes Pérez 8

8. ◦ La presencia de HCO3- en el torrente circulatorio, llevará a la respuesta compensatoria
de los pulmones. El pCO2 aumenta en 0,6 a 0,7 mmHg por cada mEq/L de elevación
del HCO3, con la reducción de la frecuencia respiratoria, con el fin de retener CO2, y
llevar a la elevación de pCO2, con el fin de acidificar el medio.
Araceli Isabel Reyes Pérez 9

9. Cuadro Clínico
◦ SNC (pH > 7.55): cefalea, confusión, letargo, delirio y aumento del umbral
epileptógeno.
◦ Neuromuscular: debilidad, mialgias, espasmos, parestesias periorales y
entumecimiento. Tetania si disminución severa del calcio ionizado.
◦ Cardiovascular: al aumentar la irritabilidad miocárdica, facilita la produc- ción de
arritmias, disminuye la e cacia de los antiarrítmicos y favorece la toxicidad por
digoxina.
◦ Pulmonar: la hipoventilación compensatoria puede llevar a hipercapnia e hipoxemia.
Araceli Isabel Reyes Pérez 10

10. ◦ Cloro en orina
Mayor relación con el estado de la volemia que el UNa+, pues este último en la
alcalosis metabólica suele estar muy elevado y el exceso de HCO3 se elimina como
bicarbonato sódico. Permite clasificar la alcalosis metabólica en:
• Salinosensible (< 10 mEq/L): vómitos, aspiración nasogástrica, diuréticos.
• Salinorresistente (> 10 mEq/L): hiperaldosteronismo, hipopotasemia grave.
Araceli Isabel Reyes Pérez 11

11. Araceli Isabel Reyes Pérez 12

12. ◦ Eliminar la causa subyacente: antieméticos, modificar/suprimir diuréticos.
◦ Actuar sobre los factores de mantenimiento de la alcalosis.
◦ Amortiguar el HCO3.
El objetivo del tratamiento de la alcalosis metabólica severa es reducir los niveles de
HCO3 plasmático por debajo de 40 mmol/L (correspondiente con un pH ≤ 7.55), no su
corrección total.
Araceli Isabel Reyes Pérez 13

13. ◦Tratamiento:
◦ En pacientes cloruro sensibles al tratamiento, la administración de ClNa al 0,9% es útil
cuando se encuentran niveles urinarios de cloro disminuidos, o cuando se ha
evidenciado la presencia de pérdidas de ClH por vía digestiva.
◦ Litros SS: 0.3 x kg x [100 – Cl plasma]/ 154
◦ Si el paciente tiene niveles de Cl- elevados, llamados cloruro resistentes al tratamiento,
se debe corregir principalmente la causa desencadenante.
Araceli Isabel Reyes Pérez 14

14. ◦ En niveles de Pa CO2 mayores a 60 mmHg se administrará ClH endovenoso como
solución isotónica al plasma en 0,1 a 0,15 mEq/L, disueltos en 100-150 ml, aplicados en
850 a 900 ml de dextrosa al 5%, en goteo para 12 horas, con el fin de reducir la
concentración plasmática de bicarbonato.
◦ En casos de hipopotasemia, hay que reponer el déficit con cloruro potásico
intravenoso u oral.
Araceli Isabel Reyes Pérez 15

15. ◦ En pacientes con succión nasogástrica o vómitos, la administración de inhibidores de
H+,K- ATPasa como es el omeprazol, lanzoprazol, etc, corrigen las alteraciones del Cl-
◦ Si se presenta disminución del potasio plasmático, se debe administrar diuréticos
ahorradores de potasio, pero si existe sobrecarga de volumen e insuficiencia renal
asociada, la hemodiálisis es el procedimiento indicado.
◦ En las formas salino-resistentes asociadas a edema y tratamiento diurético se debería
suspender el mismo o sustituirlo por acetazolamida, que aumenta la excreción renal de
bicarbonato.
Araceli Isabel Reyes Pérez 16

16. ◦ El tratamiento con ácido clorhídrico está indicado en alcalosis metabólica severa (pH >
7.6), falta de respuesta al tratamiento o PaCO2 > 60 mmHg.
Se administra por vía central a una concentración de 0.1-0.15 mEq/ml y a una
velocidad de 0.1 mEq/kg/h durante 8-24 horas, hasta restablecer el pH (se puede
aumentar a 0.2 mEq/kg/h tras la primera hora).
Precisa control de los iones durante el tratamiento.
◦ Exceso de HCO3: 0.5 x kg x (HCO3 medido – HCO3 deseado)
Araceli Isabel Reyes Pérez 17

17. BIBLIOGRAFIA
◦ Prieto de Paula, JM; Franco, S; Mayor, E; Palomino, J; y Prieto de Paula, JF. (2012).
Alteraciones del equilibrio ácido-base. Diálisis y Transplante, 33(1), 25-34.
◦ Aristizábal,RE; Calvo, LF; , Valencia, LA, Montoya, M, Barbosa, O; y Hincapie, V. 2015
Equilibrio ácido-base: el mejor enfoque clínico. Revista Colombiana de Anestesiologia
;43(3):219–224
◦ Condori, RH ; Bustamante CG. 2013 Alcalosis Metabólica Revista de Actualización
Clínica Vol 40 2108-2118
◦ Ceballos, M; Dueñas, JM; Muñoz, NM et al. (2015). Alcalosis. En Manejo Agudo de los
Trastornos Electrolíticos y del Equilibrio Ácido Base(61-64). España: SEN
Araceli Isabel Reyes Pérez 18