Este documento resume el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH). El TDAH es un trastorno poligénico que se caracteriza por comportamientos de inatención, hiperactividad e impulsividad. Afecta al 5.7% de niños y adultos y puede tener un impacto negativo en el rendimiento académico y social. El TDAH tiene causas multifactoriales que incluyen factores genéticos, biológicos, neuroanatómicos y ambientales. El diagnóstico se

2. Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad Dr. Ernesto Martínez de la Maza

3. Coordina: Dra. Matilde Ruiz García Jefe del Servicio de Neurología Pediátrica Instituto Nacional de Pediatría

4. Trastorno por Déficit de atención e Hiperactividad Definición: Trastorno poligénico de inicio en la infancia, que condiciona serias repercusiones en la vida del individuo. Caracterizada por comportamientos inadecuados para la edad, de inatención y/o hiperactividad, de al menos 6 meses de duración. Inicia antes de los 7 años de edad.

5. TDAH - Historia

6. TDAH - Historia

7. TDAH Prevalencia en niños y adultos 5.7% Problema más frecuente en la neuropsiquiatría del desarrollo. Uno de los motivos más prevalentes en la consulta neuropediátrica. Disminución en rendimiento académico - social.

8. TDAH 8 a 10% de niños en edad escolar (American Academy of Pediatrics, 2000). 3-4:1 más frecuente en varones. 9.7 millones de consultas médicas en 2001 en EUA. 50 a 80% persiste en la adolescencia. 40 al 60% persiste en la edad adulta.

9. TDAH – Factores asociados Padres separados. Adopción. Gemelos monocigotos. Patología Psiquiátrica. “Tics” crónicos. Síndrome de X frágil.

10. TDAH - Etiología MULTIFACTORIAL !!!! TEORÍAS: Genética Conductual Genética Molecular Factores Biológicos Adquiridos Neuroanatomía Neuroquímica Neurofisiolígica Neuropsicológica Entorno Psicosocial

11. Genética conductual Estudios familiares: Antecedentes de TDAH u otros trastornos psiquiátricos. Adoptados Gemelos Monocigotos Concordancia de síntomas.

12. Genética Molecular Adición de genes. Dopamina: Gen transportador de la dopamina (DAT1) en el cromosoma 5p15.3  inactiva neurotransmisor y menor recaptación de dopamina por la neurona presináptica. Gen para el receptor de la dopamina (DRD4) en cromosoma 11p15.5  receptor postsináptico disfuncional. Serotonina: Gen Transportador

14. Factores Biológicos Adquiridos Exposición intrauterina a alcohol y nicotina. Prematurez y BPN Trastornos cerebrales (TCE y Neuroinfecciones) Alergias

15. Neuroanatómica Menor tamaño cerebral 5%  Lóbulo frontal Menor tamaño ganglios basales Diferencias volumétricas correlacionan con gravedad.

16. Neuroquímica Basada en terapia farmacológica Metilfenidato: Inhibición recaptura de DOPAMINA en el cuerpoestriado. Atomoxetina: Inhibición recaptura de NORADRENALINA  Aumento concentración corteza prefrontal.

17. Neurofisiológica Menor metabolismo / flujo sanguíneo cerebral. Mayor flujo sanguíneo y actividad eléctrica en corteza sensoriomotora. Activación de redes neuronales alternas. Alteración en vías frontoestriatales.

18. Neurofisiológica

19. Neuropsicológica Alteraciones en funciones ejecutivas: Inhibición motora, cognitiva y emocional. Planificación. Memoria de trabajo. Fluidez lingüística.

20. Psicosociales Inestabilidad familiar. Conflicto de Pareja. Trastornos mentales en padre o madre. Carencia de educación paternal competente. Relación padre/madre - niño disfuncional.

21. Cuadro Clx.

22. Cuadro Clx. Déficit de Atención: No presta atención  distrae fácilmente Dificultad para mantener atención en tareas o actividades lúdicas. “NO” escucha cuando se le habla. No sigue instrucciones Dificultad para organizar tareas. Evita tareas que requieren esfuerzo mental sostenido. Extravía objetos esenciales para realización de tareas.

23. TDAH

24. Cuadro Clínico Hiperactividad: Movimientos excesivos de manos y pies. Corre, salta, juega en situaciones inapropiadas. Abandona frecuentemente su asiento en clase. “Motor Propio”. Dificultad para actividades de ocio.

25. Cuadro Clx. Impulsividad: Precipita respuestas antes de terminar la pregunta. Dificultad para esperar su turno. Interrumpe y participa en actividades de otros. Hablan en exceso.

26. Diagnóstico Historia Clínica. Observación del niño. Interrogatorio a terceros: Maestros Cuidadores Padres Escala de Conners

27. Diagnóstico ¿Cómo le va al niño en el colegio? ¿Hay algún problema en el aprendizaje que ustedes o el profesor hayan detectado? ¿Está feliz el niño en el colegio? ¿Hay algún problema de comportamiento en el colegio, en casa o cuando el niño juega con sus amigos? ¿Tiene el niño algún problema para acabar las tareas escolares o de casa?

28. Escala de Conners Escalas revisadas de Conners (CRS-R). Padres Maestros Niños / Personal Identificación de población en riesgo de TDAH. 4 Sub-Escalas: Conducta Oposicionista Cognitivo / Distracción Hiperactividad TDAH

29. Otras Escalas E. Wender UTAH Farré y Narbona K-Sads EDAH FACST E. Brown

30. Escalas

31. Diagnóstico CLÍNICO !!!!

32. Criterios Diagnósticos DSM –IV TR Criterios esenciales. Criterios de Déficit de Atención. Criterios de Hiperactividad e Impulsividad.

33. Criterios esenciales Presentes en su TOTALIDAD.

34. Criterios Déficit de Atención 6 o más de los Ítems.

35. Criterios Hiperactividad-Impulsividad 6 o más de los Ítems.

36. Clasificación CIE – 10 (OMS)

37. Diagnóstico

38. Estudios Diagnósticos EEG RMN / RMNf Volumetria PET SPECT Potenciales evocados

39. EEG NO patrón electroencefalográfico específico. Trazo puede ser normal o presentar cierto grado de inmadurez eléctrica por la presencia de una mayor densidad de ondas lentas.

40. EEG

41. RMN / RMNf Multiples hallazgos, inespecíficos e Inconstantes. Hallazgos inespecíficos de sustancia blanca y corticales. Inversión de la asimetría interhemisférica cerebral normal que presentan los sujetos sanos, especialmente en regiones frontales. Menor activación de la corteza dorsal anterior del Cíngulo en pruebas cognitivas y atencionales.

43. Volumetría Cerebral Hallazgos NO constantes. Reducción media del tamaño de lóbulos frontales, ganglios basales y cuerpo calloso. Corteza prefrontal y cíngulo anterior en lóbulos frontales Núcleo caudado. Globo pálido. Rostrum y splenium del cuerpo calloso.

44. SPECT / PET Hipoperfusión de la regionprefrontales y las estructuras estriadas que mejora con la administración de metilfenidato.

46. Diagnósticos Diferenciales Trastornos de ansiedad. Trastorno Obsesivo Compulsivo Ansiedad por separación. Depresión. Abuso de sustancias. Hipertiroidismo. Psicosis.

47. TDAH - Comorbilidades Es la REGLA. Dificultan el diagnóstico. 2/3 de los niños con TDAH presenta al menos una comorbilidad. 1/3 TDAH Puro. 45-64%  Conducta oposicionista-desafiante. 10-92%  Trastornos de aprendizaje, académicos 8-30% Trastorno de ansiedad

49. TRATAMIENTO TDAH INTEGRAL Médico – Farmacológico. Psicoeducación familiar. Psicoeducación en la escuela. Psicológico-Conductual. Neuropsicológico Psicopedagógico.

50. Tratamiento

51. Tx. Farmacológico Metilfenidato  Inhibidor de la Recaptura de Dopamina y noradrenalina. Acción Corta (Focalin, Metilin, Ritalin) Acción Media (Metadato ER/CD, Metilin ER, Ritalin SR) Acción Larga (Concerta, Focalin XR) MFD = Anfetaminas. < 16 kg  Acción Corta 60 mg/d Acción Larga  18 mg/d  dosis maxima 72 mg/d

54. Tx. Farmacológico Anfetaminas  Liberación de adrenalina y hormonas de estrés. Adderall Dexedrina Niños 3-5 años 2.5 mg/d aumentar dosis 2.5 mg x semana. > 6 años 5 mg c/12 hrs aumentar dosis 5 mg x semana. EFECTOS 2º: Boca seca, cefalea, Anorexia, insomnio, ansiedad, irritabilidad y ADICCIÓN.

56. Tx. Farmacológico Atomoxetina Inhibidor de la recaptura de noradrenalina. Dosis 1.4 mg/kg/d – 100 mg/d en 1 – 2 dosis. Efectos secundarios Sedación Nausea

59. Tx. Farmacológico Hasta remisión de sintomatología o aparición de efectos secundarios.

60. Otros Fármacos

61. BIBLIOGRAFÍA Castellanos et al; Developmental Trajectories of Brain Volume Abnormalities in Children and Adolescents With Attention-Deficit/Hyperactivity DisorderJAMA, October 9, 2002—Vol 288, No. 14 AACAP; PracticeParameterfortheAssessment andTreatment of ChildrenandAdolescents WithAttention-Deficit/ HyperactivityDisorder ; . AM. ACAD. CHILDADOLESC. PSYCHIATRY, 46:7, JULY2007 Abikoff H, McGoughJ, VitielloBetal. , Sequential pharmacother- apy for children with comorbid attention-deficit/hyperactivity and anxietydisorders. JAmAcadChildAdolescPsychiatry44:418Y42. 2005 Bush G, Shin LM. The multi-source interference task: an fMRI task that reliably activates the cíngulo-frontal-parietal cognitive/attention network. Nat Protocols. 2006;1(1). Ronald A, et al; Proton Magnetic Resonance Spectroscopy Investigation of the Right Frontal Lobe in Children With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder, J. AM. ACAD. CHILDADOLESC. PSYCHIATRY, 42:3, MARCH 2003 www.dsmivtr.org

62. GRACIAS!!!! neto_emm@hotmail.com