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Hiperparatiroidismo primario

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Hiperparatiroidismo primario

  1. 1. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Ricardo Gomez Arellanes 6to A Docente: Dr. Hector Leon Zarate Modulo: Endocrinologia
  2. 2. Trastorno generalizado del metabolismo del calcio, fosfatos y hueso por aumento de secreción de PTH Harrison, principios de medicina interna, 16 Ed. Cap. 332
  3. 3. Funcion de PTH • Regula metabolismo de Calcio y fosfato • Hidroliza la Vit D en riñon = la transforma en 1,25 dihidrocolecalciferol (su forma activa) • Activa osteoclastos = qumentan resorcion osea para liberar Calcio a la circulacion • Reabsorcion renal de Calcio • Aumento de absorcion intestinal de Calcio • Calcitriol y Vit D3 (formas activas de Vit D) = (-) secrecion de PTH • Calcitonina = reduce niveles de calcion en Hipercalcemias • (-) absorcion intestinal de Ca+ • (-) resorcion osea • (-) reabsorcion de Fosfato en tubulos colectores • Aumenta excrecion de Ca+ y Mg via renal Harrison, principios de medicina interna, 16 Ed. Cap. 332
  4. 4. Epidemiologia • Incidencia anual = 0.2 % y/o alrededor de 42 por 100 000 • prevalencia hasta 4 / 1 000 en mujeres > 60 años edad. • Mujeres 3:1 Hombres • prevalencia estimada, incluso en asintomáticos de 1% o más • algunos informes sugieren que la incidencia va disminuyendo, reflejo de sobreestimaciones previas. • incidencia máxima = 3ra a 5ta decada de vida • también puede ocurrir en niños Harrison, principios de medicina interna, 16 Ed. Cap. 332. / Greenspan, endocrinologia basica y clinica, 9 Ed. Cap. 8
  5. 5. Etiologia Adenomas solitarios • 1 o mas Gland. Paratiroides hiperfuncionantes • 80% = 1 sola glandula • Neoplasia benigna, Adenoma o rara vez un Carcinoma paratiroideo de Cels. Principales • Hiperplasia primaria = 10 – 15 % • Carcinoma = 1 – 2 % Neoplasia endocrina múltiple (MEN) • hiperparatiroidismo hereditario • El MEN1 (Sx Wermer) – Mutacion de Gen supresor MENIN – acompañado de tumores de hipófisis y páncreas, asociado a: • hipersecreción gástrica • enfermedad ulceropéptica (Zollinger-Ellison) • El MEN2A • Mutacion de Gen supresor RET – consiste en feocromocitoma y carcinoma medular del tiroides • Cada uno de estos síndromes se transmite de manera autosómica dominante Harrison, principios de medicina interna, 16 Ed. Cap. 332. / Greenspan, endocrinologia basica y clinica, 9 Ed. Cap. 8
  6. 6. Anatomia patologica • adenomas se localizan con mayor frecuencia en paratiroides inferiores • 6 a 10% de los casos en el timo, tiroides, pericardio o detrás del esófago • suelen pesar 0.5 a 5 g • pueden alcanzar 10 a 20 g (las glánd. normales pesan en promedio 25 mg) • predominan las Células Principales • En ocasiones, en el carcinoma paratiroideo se descubren metástasis distantes (pulmón, hígado y hueso) Harrison, principios de medicina interna, 16 Ed. Cap. 332.
  7. 7. Cuadro clinico • Se estima que 50 – 80% de pacientes no tienen síntomas. • afectan principalmente riñones y esqueleto Manifestacion renal: • Con detección precoz, las complicaciones renales se producen en menos de 20% de casos • Cálculos renales de oxalato cálcico o fosfato cálcico • episodios repetidos de nefrolitiasis = obstrucción e infecciones de vías urinarias, y deterioro de función renal Harrison, principios de medicina interna, 16 Ed. Cap. 332. / Greenspan, endocrinologia basica y clinica, 9 Ed. Cap. 8
  8. 8. La manifestación ósea (< 10%) : • osteítis fibrosa quística • disminución del número de trabéculas (osteoporosis) • aumento de osteoclastos gigantes multinucleados en zonas de la superficie ósea (lagunas de Howship) • sustitución de células normales y elementos de médula ósea por tejido fibroso (tumores pardos) • Dolor y fracturas patologicas • Después de pérdida inicial de masa ósea en hiperparatiroidismo leve asintomático: – se alcanza una nueva situación de equilibrio – la densidad ósea y las manifestaciones bioquímicas de la enfermedad se mantienen relativamente constantes Harrison, principios de medicina interna, 16 Ed. Cap. 332. / Greenspan, endocrinologia basica y clinica, 9 Ed. Cap. 8
  9. 9. • Se pueden padecer también trastornos funcionales del SNC, tubo digestivo, articulaciones, nervios periféricos y músculos. Manifestaciones SNC : • letargo, fatiga, depresión, dificultad para concentrarse y cambios de personalidad manifestaciones neuromusculares : • debilidad de músculos proximales • cansancio fácil • Atrofia muscular • Hay desaparición completa de manifestaciones después de corregir quirúrgicamente el hiperparatiroidismo manifestaciones digestivas : • pueden ser sutiles • síntomas abdominales vagos • trastornos gástricos • Trastornos pancreáticos (Se han descrito pancreatitis asociadas pero no se conocen su incidencia ni su mecanismo) Harrison, principios de medicina interna, 16 Ed. Cap. 332. / Greenspan, endocrinologia basica y clinica, 9 Ed. Cap. 8
  10. 10. Diagnostico • PTH elevada = VN: (8 - 51 ng/L) • Calcio serico ionizado elevado o normal superior VN: (4,5 - 5,3 mg/dL) • Fosforo normal-bajo (<3.5 mg/dl) o bajo (<2.5 mg/dl) • Mg normal = VN: (1.7 a 2.2 mg/dL) Harrison, principios de medicina interna, 16 Ed. Cap. 332. / Greenspan, endocrinologia basica y clinica, 9 Ed. Cap. 8
  11. 11. Tratamiento El Tx implica dos problemas distintos: • la mayoría de pacientes la hipercalcemia es leve y no es necesario ningún Tx médico o Qx urgente • hipercalcemia grave (15 a 18 mg/100 ml) – Paratiroidectomia es obligada tan pronto se confirme el Dx mediante inmunoanálisis de PTH Harrison, principios de medicina interna, 16 Ed. Cap. 332. / Greenspan, endocrinologia basica y clinica, 9 Ed. Cap. 8
  12. 12. Raloxifén • modulador selectivo de receptores de estrógenos • Posee efecto protector del hueso en pacientes osteoporóticos • disminuye incidencia de CaMa Alendronato • durante 1 a 2 años • Reduce marcadores bioquímicos de recambio óseo ***** Ni el alendronato ni el raloxifeno están aprobados para el Tx de hiperparatiroidismo primario por la FDA Cinacalcet • Calcimimetico • modulador del receptor sensible al calcio • reduce niveles de PTH circulante y de calcemia • por lo menos 50% cuando se administran de manera continua durante más de un año **** aprobado por FDA para hiperparatiroidismo secundario en pacientes con Insf. Renal Harrison, principios de medicina interna, 16 Ed. Cap. 332. / Greenspan, endocrinologia basica y clinica, 9 Ed. Cap. 8
  13. 13. Tx Quirurgico: Paratiroidectomia • La exploración de paratiroides es difícil y lo mejor es que sea realizada por un cirujano con experiencia • algunas decisiones importantes para el tratamiento sólo pueden tomarse durante la intervención • La estrategia quirúrgica se basa en la creencia de que de manera típica sólo una glándula es anormal (adenoma) • Si se encuentra una glándula aumentada de tamaño debe buscarse otra glándula • Si la biopsia de la 2da glándula es de normalidad histológica = no se necesita otra exploración, biopsia ni extirpación Harrison, principios de medicina interna, 16 Ed. Cap. 332. / Greenspan, endocrinologia basica y clinica, 9 Ed. Cap. 8
  14. 14. • otro punto de vista minoritario es que : – hay que explorar las 4 glándulas y extirpar toda la masa de tejido paratiroideo • El temor sobre los efectos nocivos: – el % de recidivas puede ser alto si no se descubre una segunda glándula anormal – el segundo caso supondría una intervención innecesaria y una tasa inaceptable de hipoparatiroidismo • el punto de vista mayoritario se inclina por la cirugía conservadora, es decir: – extirpar la única glándula aumentada de tamaño – pero sólo después de explorar las cuatro glándulas Harrison, principios de medicina interna, 16 Ed. Cap. 332. / Greenspan, endocrinologia basica y clinica, 9 Ed. Cap. 8
  15. 15. • Cuando la Cx tiene éxito: – la calcemia desciende en las 24 h siguientes – generalmente alcanza valores inferiores a la normal durante 3 a 5 días – hasta que el tejido paratiroideo restante reanuda la secreción hormonal • Si el calcio sérico desciende debajo de 2 mmol/L (8 mg/100 ml) y simultáneamente se eleva el fosforo – hay que sospechar que la Cx ha causado hipoparatiroidismo. Harrison, principios de medicina interna, 16 Ed. Cap. 332. / Greenspan, endocrinologia basica y clinica, 9 Ed. Cap. 8
  16. 16. • Las complicaciones de la Cx son: – daño del nervio laríngeo recurrente – que pasa cerca de la cápsula tiroidea posterior Harrison, principios de medicina interna, 16 Ed. Cap. 332. / Greenspan, endocrinologia basica y clinica, 9 Ed. Cap. 8

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