1. Enterobacterias
Dra. Belem Celiz Nicho
Asignatura de Microbiología 2012-II
Universidad de San Martin de Porres
Facultad de Medicina Humana

2. Enterobacterias
• Bacilos Gram negativos
• 0,3-1 x 1-6 µm
• 20-25 :importancia
médica
• Anaerobios facultativos.
• Catalasa positivos.
• Oxidasa negativos
• Fermentadores

3. Enterobacterias-Cultivo

4. Características de crecimiento
Requerimientos nutricionales
simples
Medios selectivos y
diferenciales
•Eosina-Azul de metileno
(EMB)
•Agar Mac Conkey
Colonias lisas, circulares y
convexas.

5. Estructura antigénica

6. Lipopolisacárido (LPS)
POLISACÁRIDO “O”
Misma especie
POLISACÁRIDO CENTRAL
Antígeno común
LÍPIDO A: Endotoxina
MEMBRANA CELULAR

7. Clasificación serológica
ANTIGENO LOCALIZACIÓN ESTRUCTURA
O EXTERNO PS Termoestabl
e
K EXTERNO PS
Virulencia
H FLAGELO FLAGELINA Termolábil

8. Factores de virulencia

9. Factores de virulencia : Sistema de
Secreción tipo III (SSIII)
Factores de
virulencia
Membrana plasmática
bacteriana PG
Membrana huésped
Factores de
virulencia
REGULACIÓN: Isla de patogenicidad (Ipa)

10. Factores de virulencia
Endotoxina Lípido A
Efectos sistémicos
Cápsula Evadir la fagocitosis
Variación de fase antigénica Bacteria regula expresión de “H” o “K”
Sistema de secreción tipo III Traspaso de factores virulencia
(SSIII)
Secuestro factores Síntesis de sideróforos (Fe)
crecimiento
Resistencia antibacteriana Plásmidos

11. E. coli

12. E.coli
• Género Escherichia : 5 especies.
• E. coli: Más importante
• Infección urinaria, diarrea, meningitis, septicemia,
síndrome hemolítico urémico (SUH).
• Gastroenteritis:
E. coli enterotoxigénica (ECET)
E. coli enteropatógena (ECEP)
E.coli enteroagregante (ECEA)
E. coli enteroinvasiva (ECEI)
E. coli enterohemorrágica (ECEH)

13. E. coli Toxinas
Hemolisina Infección urinaria
Toxina Shiga ECEH O157:H7
Bacteriófago lisogénico
Toxina termolábil LT I (humanos) - LTII
Diarrea
Plásmido
Toxina termoestable Sta (afecta humano) – Stb
Plásmido: adhesinas
Adhesinas Pili P ,AAF I/ II ,fimbrias

14. E. coli – Patogenia

15. E. coli : Infecciones gastrointestinales
ESPECIE ADHESINAS TOXINAS PATOGENIA
ECET Antígenos del factor de Termolábil Hipersecreción del
Diarrea del colonización (I-III) (TL I-II) líquidos.
viajero Fimbrias (Plásmidos) Termoestable
(Sta-Stb)
ECEP Pili formador de haces Unión/borrado
Diarrea Locus de borramiento (vellosidades)
infantil (Plásmidos)
ECEA Fimbrias adherentes- Enteroagregante Autoaglutinación:
Diarrea agregantes. (EAST) “pila de ladrillos”
infantil (AAF1 I-III) Codificada por diarrea crónica niños
Biopelícula plásmido (PET): falla en crecimiento
antifagocítica Secreción líquido

16. E. coli : Infecciones gastrointestinales
ESPECIE ADHESINAS TOXINAS PATOGENIA
ECEH Cepa O157H7 Toxina Shiga (Stx 1-2) Microvellosidades
Diarrea SUH: St2 + endotelio Unión/
sanguinolenta glomerular: IRA . borramiento
SHU Muerte , secuelas
graves.
ECEI Genes pInv : Úlceras
Invasión
(Plásmido)
Colas de actina:
desplazamiento

17. ECEP Mecanismo Unión-Borrado (U/B)

18. E. coli: Infección urinaria

19. E. coli: Infección urinaria
90%: ITU mujeres: Piuria ,poliuria , disuria,
hematuria
Virulencia:
ADHESINAS (Pili AAF/I-II y Dr.)
•Zona perianal a vejiga: unión a epitelio (PILI)
•Hemolisina: lisis eritrocitos y libera citocinas.
•Pielonefritis : Pili P (permanencia)
Principal causa de choque séptico.

20. E.coli : Clínica
Meningitis neonatal:
2da causa ( después de Estreptococo grupo B)
Patogenia:
PILI unión a microvasculatura (encéfalo)
Ruptura de membranas o en el parto.
Septicemia:
A partir de ITU o cuadro gastrointestinal.
Persona inmunodeprimidas: alta mortalidad.

21. E. coli: Epidemiología
• Tubo digestivo
• Adquiere factores virulencia: enfermedad
digestiva y urinaria
• Mayoría infecciones : Flora propia

22. Salmonella

23. Salmonella
• Móvil: Flagelos perítricos
• Antígenos “O” y “H”
• Pili: Fijación
• Anaerobio facultativo
• Crece con rapidez en medios simples.
• No fermentan glucosa
• 2500 serotipos : especies individuales.

24. Salmonella: Patogenia
• Antígeno “O”
• 2 SSIII:
– Invasión inicial mucosa
– Multiplicación y supervivencia en macrófagos
• S. thyphi y S. paratyphi: cuadro sistémico
• Disemina a ganglios mesentéricos, bazo, hígado.

25. Salmonella
Patogenia

26. Salmonella: Patogenia
1. Células M: Fijación- ingreso.
2. Proteínas invasión: Actina se redistribuye
“Ondulaciones”
3. “Fagocitosis”: Bacteria (vacuola) a enterocito.
(membrana basolateral).
4. Replicación en macrófago
5. Muerte celular
6. Migra a células epiteliales y tejido linfoide
7. Lámina propia: Reacción inflamatoria
intensa.

27. Salmonella: Epidemiología
Agua o alimentos contaminados.
Aves de corral, huevos y lácteos (derivados)
S. typhy y S. paratyphi :
Sólo humanos
Portador asintomático: vesícula biliar .
Vía fecal-oral.
Niños < 5 años
Adultos 20-30
Mayores de 70 años.

28. Salmonella : Clínica
Enteritis Mas frecuente.
24-48 horas ingesta de alimentos o agua
contaminados
Nauseas, vómitos diarrea no sanguinolenta.
Resolución espontánea (7mo día)
Fiebre entérica S typhi
(F. tifoidea) 10-14 agua- alimentos contaminados
Fiebre y signos inespecíficos :cefalea,
mialgias, malestar , falta apetito, erupción
(tronco y abdomen)
Septicemia Todas las especies
Fiebre, escalofríos, anemia y anorexia.
Riesgo : ancianos e inmunodeprimidos
Portador S. typhi y S. paratyphi
asintomático

29. Roséola tifoidea

30. Shigella

31. Shigella
No tiene flagelo (antígeno H) : Sin motilidad
Disentería bacilar.
4 serogrupos :
A: S. dysenteriae
B: S. flexneri
Antígeno
C: S. boydii
“O”
D: S. sonnei

32. Shigella: Virulencia
• S. dysenteriae tipo 1 : Toxina de Shiga: exotoxina
• SSIII :Ipa A, IpaB, IpaC, IpaD.
• Adherencia
• Invasión
• Reorganización actina
• Apoptosis.
• Antígeno “O”

33. Shigella
Patogenia

34. Shigella : Patogenia
1. Enterocito
2. Invade célula M (adherencia selectiva).
3. Transocitosis a membrana laterobasal.
4. Proteínas Ipa (SSIII): Bacterias “engullidas”.
5. Acumulación y lisis de células fagocíticas.
6. Replicación en citoplasma.
7. Reorganiza actina (Ipa):Formación de “COLA” =
motilidad
8. Pasa a enterocito vecino: Lisis de doble membrana.
9. Ulceras en mucosa colón y forma abscesos .

35. Shigella
Clínica Epidemiología
• P. de incubación: 1-3 días • Ser humano :único reservorio.
• Espasmos abdominales • Persona a persona
• Diarrea • Vía fecal-oral
• • Alimento y agua con bacterias
Heces sanguinolentas
• Incidencia y diseminación:
practicas sanitarias
personales- comunitarias.
• Más frecuentes: S.
dysenteriae, S. flexneri, S.
sonnei

36. Yersinia

37. Yersinia
Coloración bipolar.
Crecen a T0 variables
3 patógenas :
Y. pestis (Peste)
Y. pseudotuberculosis
Y. enterocolitica
Humano :huésped accidental

38. Yersinia : Virulencia
• Invasina: Fijación.
• Plásmido: SSIII : Resistencia a fagocitosis
• Genes:
• YopH: Desfosforilación en fagocito.
• YopE: Altera actina: Citotoxicidad
• YopP: Apoptosis
• Suprime citoquinas.
• Secuestro de Fe

39. Y. pestis :
• Variante especializada
• Cubierta por cápsula proteíca: antífagocítica.
• Proteasa activadora plasminógeno: bloquea
migración fagocitos y fibrinolisis.
• Otros :resistencia al suero, absorción de Fe.
• No ingresa al tubo intestinal sino a ganglios linfáticos
dérmicos luego de mordedura de animal.

40. Yersinia
Clínica
• Enterocolitis : mas frecuente: Fiebre diarrea y dolor
abdominal (niños).
• Resolución espontánea.
• Linfadenitis aguda mesentérica: fiebre, dolor abdominal
(diferencia de apendicitis aguda).

41. Yersinia
Epidemiología
Enterocolitis.
Y. pseudotuberculosis Alimentos o agua contaminados.
Gastroenteritis simple con diarrea
Y. enterocolitica y vómitos hasta cuadros con
dolor abdominal y fiebre.
Y. pestis Zoonosis
Hombre: huésped accidental.
Reservorios naturales : ratas,
ardillas, conejos.
Transmisión: picadura de pulgas.
Peste bubónica
Peste neumónica.

42. Pruebas de laboratorio
E. coli Heces, LCR Tinción Agar sangre
orina, sangre Gram Medios diferenciales
ECEH (O157 Heces Agar Mac Conkey no selectivo
H:7) Toxina
Agar Mac Conkey con sorbitol
(S-MAC)
Salmonella Heces Tinción Agar Mac Conkey Colonias no
(GE) Gram fermentadoras de lactosa
S. typhi Sangre, heces, Agar Mac Conkey Colonias no
orina fermentadoras de lactosa
P. de Aglutinación: preliminar
P. de Aglutinación /dilución tubo :
O> 1/ 320 H> 1/ 640
Yersinia Heces Enriquecimiento en frío (4°C)

43. 1. Mencione 3 factores de virulencia comunes a
las Enterobacterias
2. ¿Cuáles son los antígenos que presenta
Salmonella?

44. MUCHAS GRACIAS