EPIDEMIOLOGIA DE DM

1. Universidad Católica Redemptoris Mater (UNICA)
Facultad De Ciencias Médicas
Asignatura: Epidemiología.
Carrera: Medicina General.
Año: 2°. Sección: “A”. Aula: E7.
Docente: Dr. Jairo Campos Valerio; Máster en Salud Pública.
“Diabetes Mellitus II”
Elaborado por:
1. Fernanda Pineda Gea.
Fecha De Entrega: viernes, 14 de noviembre de 2014.

2. Objetivos:
Definir ¿Qué es Diabetes Mellitus?
Establecer la epidemiología a nivel mundial de Diabetes Mellitus, con
énfasis en Nicaragua.
Enumerar y explicar la importancia del Diagnóstico primario en DM Tipo
II.
Analizar el Diagnóstico diferencial de DM tipo II.
Señalar las alteraciones patofisiológicas que se presentan en un paciente
con DM tipo II junto con su nivel de prevalencia
Enumerar las alteraciones patobioquímicas que se presentan en un
paciente con DM tipo II.
Mencionar y analizar las complicaciones q se pueden llegar a presentar
en pacientes con DM tipo II.
Explicar el proceso de monitoreo clínico.
Hacer énfasis en la prevención de DM tipo II.

3. ¿Qué es diabetes?
El término diabetes mellitus (DM) describe un desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por
hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta
de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.
Clasificación:
Diabetes Mellitus Insulino Dependiente o tipo I: Se caracteriza por insulinopenia secundaria a la destrucción
inmunológica de las células beta de los islotes pancreáticos. Se precisa insulina obligatoriamente para su
tratamiento. El comienzo es brusco, con tendencia a la acidosis y al coma. Aparece en niños y jóvenes aunque
también en adultos, generalmente por debajo de los 35 años. Existen antecedentes familiares esporádicos y
hay asociación con los antígenos de histocompatibilidad de HLA DR3 y DR4.
Diabetes Mellitus No Insulinodependiente o tipo II:
Existe disfunción en el mecanismo de acción de la insulina. Aunque el paciente habitualmente no precisa
insulina, en una cantidad considerable de casos se requiere esta para garantizar un buen control
metabólico; no indispensable para la vida del paciente ya que no tiende a la cetosis. Existen antecedentes
familiares frecuentes. No hay un patrón de herencia establecido, aunque la obesidad juega un papel
predisponente. El riesgo se incrementa con la edad.
Diabetes Mellitus Secundaria:
Causas:
 Enfermedad pancreática: Pancreatitis, pancreatectomía, fibrosis quística, hemocromatosis.
 Endocrinopatías: feocromocitoma, Síndrome de Cushing, glucagonoma, hiperaldosteronismo
primario, hipertiroidismo, acromegalia.
 Tóxicos o fármacos: Vacor (raticida), pentamidina, hormonas tiroideas, glucocorticoides, agonistas
beta-adrenérgicos, tiazidas, interferón, diazoxido.
 Infecciones: Rubéola congénita, citomegalovirus.
 alteraciones en los receptores de insulina: anticuerpo anti receptor de la insulina.
 Síndromes genéticos: Down, Klinefelter, Turner, ataxia de Friedreich, corea de Huntingtong
Diabetes Mellitus gestacional: Afecta al 2-5 % de todas las mujeres embarazadas y aparece generalmente
en el tercer trimestre. Se asocia a mayor morbilidad perinatal. Hay riesgo de progresión a DM en los 5-10
años siguientes del parto (30%).
Intolerancia hidrocarbonada y anormalidad dela glucosa en ayunas: Ambas se asocian con un riesgo de
anual de progresión a DM del 1-5 %.

4. Características de DM tipo I y II:
Etiología:
La diabetes tipo II tiene una predisposición genética mucho más fuerte; el defecto o defectos moleculares
específicos aún se desconocen en gran parte. Las personas con diabetes tipo II secretan una cantidad menor
de insulina como respuesta a la glucosa y presentan una reducción característica en la liberación temprana
de insulina (liberación de insulina de primera fase).
No se sabe con certeza si la lesión primaria es la liberación anormal de la insulina de la célula del islote o la
resistencia a la insulina. Varios decenios antes del inicio de la diabetes clínica, están presentes tanto la
resistencia a la insulina como el aumento en las concentraciones. Esto condujo a los investigadores a
establecer la hipótesis de que la resistencia a la insulina quizá sea la lesión primaria, la cual produce en
compensación un incremento en la secreción de insulina que por último no puede ser sostenida por el
páncreas. Cuando el páncreas "se agota" y no cubre las demandas de insulina, se produce diabetes clínica.
Otros sugieren que la hiperinsulinemia, un defecto primario de la célula Beta, tal vez inicie el proceso
patológico. Las consecuencias altas de insulina regulan de manera negativa el número de receptores de
insulina, lo que conduce a resistencia a esta hormona y a la vía común final de agotamiento de la célula Beta
En este escenario se considera que la hiperinsulinemia es una expresión de un "genotipo ahorrador", que
ofrece una ventaja selectiva a poblaciones con abastecimiento inconstante de alimentos, pero resulta en
obesidad y aumento de la resistencia a la insulina, en situaciones en que abunda el alimento.
Otros piensan que el deterioro de la secreción temprana de insulina por las células de los islotes en
respuesta a la glucosa (liberación de insulina de primera fase) quizá sea el defecto primario que produce
hiperglucemia. Ésta y la hiperinsulinemia compensadora pueden, entonces, contribuir al desarrollo de la
resistencia a la insulina. Genes candidatos, cuyos productos génicos defectuosos podrían explicar la
resistencia a la acción de la insulina, incluirían a la propia insulina, al receptor de insulina, o a otros
productos génicos responsables de los efectos pos receptores de la insulina.
Diabetes Mellitus NO insulinodependiente Diabetes Mellitus Insulinodependiente
 Suele aparecer por encima de los 45
añosde edad.
 Presenta un componente genético.
 Puede ir o no acompañada de
obesidad.
 Presenta tasas de glucemia (azúcar en
sangre) menoresque la diabetes
Mellitas Insulinodependiente.
 Habitualmente se puede controlar con
la dieta y agenteshipoglucemiantes.
 También conocida como Juvenil
 Suele presentarse por debajo de los 35
añosde edad y frecuentemente en las
dos primerasdécadas(0-20 años) de la
vida.
 Suele acompañarse de delgadez
 Se controla con insulina, dieta y
ejercicio.

5. Los informes sobre la resistencia a la insulina causada por defectos en la insulina, como mutaciones
causantes de falta de transformación de la proinsulina a insulina, son raros.
De manera similar, como el músculo, el tejido responsable de la mayor parte de la disposición de la glucosa
postprandial, parece exhibir resistencia a la insulina de modo temprano en el estado pre diabético, debido a
un defecto en la síntesis de glucógeno, los genes de las enzimas causantes de la síntesis de glucógeno, por
ejemplo, la glucógeno sintetasa o los fosfatos que activan a esta enzima, se estudian hoy día como posibles
genes candidatos.
La mayoría de los diabéticos tipo II son obesos. La obesidad, en particular la obesidad abdominal central,
aumenta la resistencia a la insulina. Los obesos no diabéticos tienen concentraciones altas de insulina y
regulación negativa de los receptores de insulina. Los diabéticos tipo II obesos, por lo regular, tienen
aumento de las concentraciones de insulina respecto de los controles no obesos. Sin embargo, para un valor
dado de glucosa, la concentración de insulina en los pacientes diabéticos tipo II obesos es menor que la
observada en los controles obesos. Esto sugiere que los diabéticos tipo II tienen una deficiencia relativa de
insulina y son incapaces de compensar el aumento en la resistencia a la insulina causado por la obesidad.
Por tanto, la obesidad desempeña una función en el desarrollo de la diabetes tipo II. La importancia de la
obesidad de la diabetes tipo II se subraya por el hecho de que la disminución del peso corporal en los
diabéticos tipo II obesos suele mejorar, o aun prevenir el trastorno.
Patología y patogenia de la diabetes tipo II
En la diabetes tanto tipo I como tipo II, la concentración de glucagón parece aumentar inapropiadamente.
Esta gran proporción glucagón: insulina crea un estado similar al que se observa durante el ayuno y
produce un medio de "superayuno" inapropiado para el mantenimiento de la homeostasia normal de
combustibles.
El tejido adiposo es muy sensible a la acción de la insulina. Por tanto, la actividad baja de la insulina tiene la
capacidad de suprimir la lipólisis y favorecer el almacenamiento de grasa. Se requieren concentraciones
altas de insulina para oponerse a los efectos del glucagón en hígado y para bloquear la producción de
glucosa hepática. En personas sanas, la concentración basal de actividad de la insulina tiene la capacidad de
mediar estas respuestas. Sin embargo, la capacidad de los músculos y otros tejidos sensibles a la insulina
para responder a una carga de glucosa, con captación de glucosa mediada por insulina, requiere la secreción
estimulada de insulina del páncreas.
Por tanto, las deficiencias leves en la acción de la insulina se manifiestan primero por una incapacidad de los
tejidos sensibles a la insulina para depurar cargas de glucosa. Desde el punto de vista clínico, esto produce
hiperglucemia postprandial. Estas personas, con más frecuencia los diabéticos tipo II, con secreción de
insulina residual pero con aumento en la resistencia a la insulina, tienen pruebas de tolerancia a la glucosa
oral anormales. Sin embargo, la concentración de glucosa en ayuno permanece normal, ya que hay una
acción suficiente de insulina para contrarrestar la producción de glucosa hepática mediada por el glucagón
que las mantiene. Cuando se produce una pérdida adicional de acción de la insulina, los efectos del glucagón
sobre el hígado no se contrarrestan de manera suficiente. Por tanto, las personas tienen tanta hiperglucemia
en ayuno como postprandial.

6. Además de los desarreglos metabólicos expuestos antes, la diabetes produce otras complicaciones crónicas
que dan lugar a los altos índices de morbilidad y mortalidad vinculados con esta enfermedad. Las
complicaciones diabéticas se deben, en gran parte, al resultado de la enfermedad vascular que afecta tanto a
la microvasculatura (retinopatía, nefropatía y algunos tipos de neuropatía) como a la macrovasculatura
(enfermedad de la arteria coronaria, enfermedades vasculares periféricas).
Epidemiología
Nicaragua
 Mortalidad de 2-4 % de muertes en personas mayores de 65 años a nivel mundial.
8.9/100 000 (1992)
18.98/100 000 (2005) → en mayores de 50 años.
 En personas mayores de 60 años (en mujeres 245.2/100 00 y en hombres 193.6/100 000).
 Edad más frecuente: mayor de 40 años.
 Sexo más frecuente: mujeres (mayor esperanza de vida y depósitos de grasa).
 Es más común en áreas urbanas y en poblaciones de bajo nivel socio-económico.
En el año 2009 la prevalencia nacional fue de:
 9.1% (8.9% en mujeres y 8. % en hombres)
 2.8% (entre 20-39 años de edad)
 17% (entre 40-64 años de edad)
 22% (en mayores de 65 años)
Prevalencia de la diabetes
Las estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) en referencia a la prevalencia de la
diabetes mellitus (DM) en el inicio del siglo XXI la sitúan en el 2,1% de la población mundial; de 125
millones de personas, el 4% corresponden a la DM tipo I y el 96% a la DM tipo II.
Se considera que en el año 2000 había 13 millones de personas diabéticas en Norteamérica y Canadá; 22
millones en Europa; 13 en América del Sur; 66 en el Continente Asiático; 8 en África, y un millón en Oceanía.
A partir de estos datos, las estimaciones a largo plazo, situadas en el año 2010, son de un incremento
sustancial de la enfermedad, siendo previsible que la población mundial de enfermos diabéticos alcance los
152 millones de personas, correspondiendo la mayor parte de este incremento a los continentes asiático y
africano. En 1996, el Ministerio Español de Sanidad y Consumo hizo público el Documento de Ordenación de
Recursos para la atención sanitaria de las personas diabéticas, en el que indicaba, para España, una
prevalencia de la DM "conocida" de entre el 2,8% y 3,9 %. El 10 % correspondía a DM tipo II.

7. Prevalencia de Diabetes en España
Datos aportados por el Consell Assessor sobre la Diabetes a Cataluña estiman que la prevalencia global de la
DM —la diagnosticada y la no conocida — a partir de los 30 años de edad, alcanzaría el 10,5 %, y se elevaría
al 11,7% si se incluyen aquellas personas que presentan una tolerancia disminuida a la glucosa.
La Asociación Norteamericana de Diabetes indica la prevalencia de Diabetes Mellitus en función del país,
etnia, rango de edad y condiciones sociales del mismo.
El Instituto Nacional de Salud de los EE.UU en el año 1995, estimó que la población diabética no era inferior
a los 16 millones de personas, de las que sólo habían sido diagnosticadas la mitad. Estos datos
complementados con el grupo de población adulta con intolerancia a la glucosa — alrededor del 11 % —,
permite concluir que el 43 % de la población norteamericana de edad superior a los 65 años presentaría
cifras patológicas de glucemia.
Prevalencia de Diabetes en Canadá:
Un millón y medio de canadienses son diabéticos, de los cuales 750 mil no están aún diagnosticados.
La Asociación Canadiense de Diabetes establece los siguientes datos:

8. Incidencia de la diabetes mellitus
En Nicaragua la incidencia esperada entre el año 2000 y el 2004 X 100.000 personas / año, fue de 10-12
nuevos casos para la DM tipo I y de 60 a 150 para la DM tipo II.
Estimaciones basadas en los informes de sociedades científicas e instituciones oficiales indican una tendencia
progresiva de la incidencia de la DM, fundamentalmente a expensas de la tipo II, en función de la mayor
esperanza de vida en los países socio-económicamente más desarrollados y en los hábitos alimentarios. El
incremento o tasa interanual se sitúa entre el 3% y el 5%.
Morbilidad de la diabetes mellitus
Descripción de la morbilidad de aquellas patologías (complicaciones) en las que la DM se ha evidenciado
como causa etiopatogénica o en las que actúa como factor de riesgo contrastado.
 Amaurosis
En el enfermo diabético, la progresiva lesión de la retina implica entre un 20% y un 30 % de amaurosis. En
personas de edad inferior a los 60 años, la DM es la primera causa de ceguera. La retinopatía progresiva
afecta a la mitad de los enfermos diabéticos, de tal forma que éstos tienen un riesgo relativo de pérdida de
visión 20 veces superior con respecto a la población no diabética.
En la DM tipo II, el glaucoma o las cataratas tienen una mayor prevalencia que la retinopatía proliferativa
como causa de amaurosis.
 Insuficiencia renal
El enfermo diabético tiene un riesgo relativo 25 veces superior con respecto a la población no diabética de
presentar insuficiencia renal crónica.
Con una evolución de la DM igual o superior a los 20 años, en el 30%-40% de los enfermos diabéticos se
objetivan alteraciones analíticas importantes del funcionalismo renal. El riesgo de muerte correlacionado con
la insuficiencia renal ocurre en la DM tipo I es 23 veces superior con respecto a la población no diabética. En
Nicaragua se estima que el 11 % de los pacientes incluidos en programas de diálisis son diabéticos.
En Europa, la prevalencia de nefropatía ponderada sobre diversos estudios publicados entre 1988 y 1997, se
sitúa entre el 4,2% y el 17,6%.
 Isquemia cardíaca
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en el enfermo diabético. El riesgo de
muerte por cardiopatía isquémica es de 2-4 veces más elevado con respecto a la población general,
incrementando de forma claramente contrastada la prevalencia de la isquemia coronaria en el sexo
femenino.

9. En los países socio-económicamente más desarrollados, es la causa principal de fallecimiento el 50 % de
los enfermos que presentan DM tipo I, y en el 10 % DM tipo II.
La OMS, en 1985 y con respecto a la isquemia coronaria en la población diabética de los EE.UU. de entre 35 y
54 años, indicaba una prevalencia del 37,9 %, incluyendo en la valoración a enfermos con antecedentes en su
historia clínica de angina, infarto de miocardio, cirugía de bypass y/o signos electrocardiográficos de
coronariopatía.
Finalmente, la posibilidad de fallecimiento por infarto de miocardio y el riesgo de desarrollar con
posterioridad al mismo una insuficiencia cardíaca congestiva son también más elevadas en la población
diabética.
 Isquemia cerebrovascular
La prevalencia del infarto isquémico cerebral en la población diabética de edad inferior a los 65 años se
estima entre el 25% y el 30%. Los accidentes isquémicos cerebrales son también más frecuentes,
aceptándose como causa fundamental o principal del fallecimiento en el 10%-20% en los enfermos con DM
tipo II. Su prevalencia es menor con respecto a la isquemia coronaria o a la de los sectores arteriales de las
extremidades inferiores.
 Hipertensión arterial
La hipertensión arterial va asociada a la Diabetes Mellitus en el 34 % y el 37% de los casos según diversos
estudios.
 Isquemia de las extremidades inferiores:
La prevalencia de la isquemia de extremidades inferiores en DM ha sido ampliamente estudiada. No
obstante, los datos publicados presentan una importante variabilidad en función de la metodología seguida,
tanto en los de carácter prospectivo como retrospectivo. Tomando como referencia los realizados en 1980
por Melton en una población diabética de mil enfermos, y en los que utilizaba como criterios de inclusión la
ausencia de pulsos distales en la extremidad inferior, el antecedente de gangrena previa y/o la amputación
del miembro, la prevalencia hallada fue del 22,6 %. Orchard et al., en 1990 y utilizando como criterio de
inclusión los valores en el índice tobillo/brazo inferiores a 0,9, aporta una prevalencia del 17,8 %.
Los dos estudios incluyen ambos tipos de diabetes, sin sesgo en su período evolutivo. Utilizando este mismo
criterio hemodinámico, pero diferenciando el tipo de Diabetes Mellitus, Walters et al., en 1992 y en una
población de 1.077 pacientes, aporta una cifra de prevalencia del 8,4 % en la DM tipo I y del 23,1 % en DM
tipo II.
 Neuropatía
Dos de cada 3 enfermos diabéticos presentan algún tipo de neuropatía periférica en el momento de
su diagnóstico. Es la complicación más prevalente en la DM y se halla interrelacionada con toda evidencia en
los procesos fisiopatológicos causantes de la entidad clínica "pie diabético". La neuropatía evolucionada es
causa de algún tipo de discapacidad en uno de cada cuatro enfermos con DM tipo I.

10. No obstante, es difícil determinar con exactitud su incidencia y prevalencia ya que, de la misma forma que se
ha comentado sobre la isquemia de las extremidades inferiores, varía en función del tipo de DM y la
metodología utilizada en su diagnóstico.
El dintel más bajo de prevalencia se advierte en aquellos estudios retrospectivos basados únicamente en
datos de la sintomatología registrados en la historia clínica y que, por tanto, tienden a infravalorar la
presencia de la enfermedad. Dichos estudios presentan datos de neuropatía clínicamente manifiesta en el
10%-15% de los casos. La incidencia es más elevada (70%-80%) en los trabajos prospectivos que se basan en
métodos de diagnóstico electrofisiológicos. A este respecto debe tenerse en cuenta que la prevalencia de la
neuropatía se relaciona de forma directa con la evolutividad de DM; no tiene tendencia a estabilizarse; es
progresiva, irreversible y guarda relación con la edad del enfermo.
 Amputación
El riesgo de que un enfermo diabético sufra una amputación menor y/o mayor en la extremidad inferior es
muy elevado con respecto a la población no diabética. Numerosos estudios aseveran que la incidencia
acumulativa de amputaciones en la población a la que se diagnostica la DM antes de los 30 años y con una
evolución de más de diez, supera el 5% en la DM tipo I y el 7% en la DM tipo II.
La prevalencia, según diversos estudios, oscila entre el 0,1% y el 0,5%, si bien en algunos estratos
Poblacionales alcanza el 8%.
 Pie Diabético
La prevalencia del PD se ha podido referenciar mediante correlación logística con variables como la
evolutividad de la DM, la edad, el sexo masculino y el hábito tabáquico. Se sitúa en el 8%-13%, según indican
datos recogidos en un reciente informe del Ministerio nicaragüense de Salud y Consumo. Su trascendencia
viene significada por el elevado porcentaje de amputaciones que implican.
Entre el 40% - 50 % de los diabéticos desarrollan a lo largo de su vida una úlcera en el pie, que en un 20 %
de los casos es la causa de la amputación de la extremidad.
En la fisiopatología del PD, la neuropatía y la vasculopatía son factores determinantes.
Diversos trabajos epidemiológicos coinciden en que en el 65%-70% de los enfermos diabéticos que precisan
de ingreso por úlcera en el pie, se asocia un grado variable de isquemia de la extremidad inferior.
Mortalidad De La Diabetes
 En los países de un nivel socio-económico desarrollado, la DM ocupa el segundo lugar como causa
de muerte. En Nicaragua, es la segunda a en el sexo Femenino y la cuarta en el masculino después
de las enfermedades cardiovasculares (hipertensión).
 En los países de la Unión Europea, la tasa de mortalidad por DM se sitúa entre el 7,9 y 32,2/100.000
habitantes. En España, alrededor del23, 2/100.000 habitantes. En los Estados Unidos, los enfermos
diagnosticados de DM con anterioridad a los 15 años de edad tienen una tasa de mortalidad 11 veces
superior a la población en general. La mortalidad es 2-3 veces superior en aquellos en los que se
diagnostica la DM después de los 40 años.
 En este país, y en datos referenciados al año 1993, el 18 % de todas las muertes en personas de más
de 25 años pudieron ser relacionadas, directa o indirectamente, con la DM.
 Cada minuto mueren a nivel mundial 10 personas a causa de la diabetes.

11. Repercusiones socio-sanitarias
17
 A finales de 2013 la diabetes ha causado 5,1 millones de muertes y generado un gasto de 548.000
millones de dólares en tratamientos y otros asuntos relacionados, señala la OPS en Nicaragua.
 Cada año un paciente diabético genera un gasto de 555 dólares.
Síntomas y signos.
Signos y síntomas generales:
 ↑ diuresis (diuresis osmótica secundaria a hiperglucemia sostenida).
 Perdida de glucosa, agua y electrolitos ( K+).
 Sed (polidipsia).
 Pérdida de peso: agotamiento de agua, ↑ glucogenolisis, ↑ lipólisis (agotamiento de los depósitos
de TAG).
 Polifagia.
 Debilidad, hipotensión postural: ↓ volumen plasmático.
 Debilidad muscular: ↑ proteolisis
 Quilomicronemia (con TAG altas): hepatomegalia, xantomas eruptivos, lipemia retinalis.
 Visión borrosa recurrente: ↑ osmolaridad de HA, ↑ densidad Xmo.
 Vulvovaginitis o prurito: Hiperglucemia en mucosas y piel.
 Enuresis nocturna.
 Neuropatía periférica: Sensación dolorosa con calor en los dedos y extremidades + ulceras,
gangrenas.
 Infecciones crónicas de la piel: Forúnculos, orzuelos.
 Astenia.
 Glucosuria
Aparato digestivo:
 Poliuria
 Sequedad de la boca y la faringe
 Gingivitis, paradontosis.
 Lentitud del vaciamiento esofágico, ardores, disfagia o reflujo.
 Gastroparesia (sensación de plenitud y pesadez postprandial).
 Afectación neuropatía del intestino delgado: diarreas, esteatorrea.
 Hígado graso y hepatomegalia.
 Mayor frecuencia de hepatitis crónica, cirrosis, colelitiasis.
Aparato respiratorio:
 Facilidad para infecciones: neumonías y tuberculosis.
Aparato cardiovascular:
 Corazón: microangiopatia y arritmia, ICC, IAM.
 Trombosis y hemorragias cerebrales.
 Claudicación intermitente de las extremidades
 HTA (3-4 veces más frecuente).

12. Sistema Nervioso:
 Cerebro, ME, nervios periféricos.
 Poli neuropatía somática.
 SNA → disfunción eréctil.
Nefrourología:
 Glomeruloesclerosis diabética.
 Insuficiencia renal.
 IVU a repetición en mujeres.
 Cistitis, prostatitis, uretritis, pielonefritis.
 Trastornos de micción, paresia vesical o incontinencia.
Oftalmología:
 Hipocromía (iris).
 Glaucoma
 Cataratas
 Alteración de Rx y Acc transitoria.
 Infecciones palpebrales recurrentes (blefaritis, orzuelos).
 Parálisis oculomatosas.
DGL:
 Sinusitis, otitis.
Piel:
 Tendencia a infecciones
 Prurito
 Infecciones periunguales.
 Micosis (pliegues cutáneos).
 Bullosis diabeticorum.
 Necrobiasis lipídica diabeticorum
 Necrosis superficiales
Sistema osteoarticular:
 Osteopenia
Pie diabético:
 Factores micro, macro, neuropaticos infecciosos, osteoarticulares y mecánicos.
 Heridas infectadas
 Uñas encarnadas
 Rozaduras del zapato
 Micosis
 Gangrena seca o húmeda
 Ulceras plantares, talón o tobillo.
Obesidad
↓ Coagulación
Faltade sensibilidad
↓ riegosanguíneo
Facilidadparainfecciones (↓
inmunidad)
Obesidad
↓ Coagulación
Falta de sensibilidad
↓ riego sanguíneo
Facilidadparainfecciones (↓ inmunidad)

13. Resistencia a la Glucosa:
 Alteración de los tejidos periféricos sensibles para responder con eficacia al efecto biológico de la
propia insulina.
 Factor necesario pero no suficiente.
 Regulación a la disminución de los receptores de insulina.
 Solo se mantendrá la homeostasis de la glucosa cuando se consiga ↑ la secreción de insulina,
para compensar el defecto de la estimulación de transporte y metabolismo de la glucosa en
músculo y tejido adiposo y sobre todo producción hepática de la glucosa.
 Fracaso de la célula beta: intolerancia a la Glucosa. (DM)
Síndrome Metabólico: Resistencia a la insulina
 Obesidad
 HTA
 Dislipidemia
 Hiperuricemia
Diagnostico Primario
 Glucosa en Sangre
Esta prueba mide la cantidad de azúcar (glucosa) en la sangre y se utiliza para evaluar los niveles de
glucosa en la sangre y para diagnosticar diabetes y monitorear el control diabético en pacientes con esta
enfermedad.
La mayoría de los carbohidratos de la dieta finalmente terminan siendo glucosa en la sangre. Después de las
comidas, el exceso de glucosa se convierte en glicógeno para ser almacenado por el hígado y por los
músculos esqueléticos después de las comidas. El glicógeno se descompone gradualmente en glucosa y el
hígado lo libera al torrente sanguíneo entre las comidas. El exceso de glucosa se transforma en triglicéridos
para el almacenamiento de energía.
La glucosa es la principal fuente de energía para la mayoría de las células del cuerpo y algunas de estas
células (por ejemplo, las del cerebro y los glóbulos rojos) son casi totalmente dependientes de la glucosa en la
sangre, como fuente de energía. De hecho, el cerebro necesita que las concentraciones de glucosa en la
sangre se mantengan dentro de un margen determinado para funcionar normalmente. Las concentraciones
inferiores a 30 miligramos por decilitro (mg/dl) o superiores a 300 mg/dl pueden producir confusión o
pérdida del conocimiento.
La principal hormona reguladora de la concentración de glucosa en el cuerpo es la insulina (a pesar de que
otras hormonas como el glucagón, la epinefrina y el cortisol también la pueden afectar).
Por lo general, los niveles de glucosa se miden para diagnosticar diabetes o para verificar el control
adecuado de la diabetes, enfermedad muy común que afecta a cerca del 5% de la población en general. La
diabetes se presenta por insuficiencia de insulina o por insensibilidad a la misma. Las personas con diabetes
tipo I requieren inyecciones diarias de insulina, la cual puede llegar a ser peligrosa si la cantidad inyectada es
demasiado baja o demasiado alta, dado que existe un rango limitado de los niveles de azúcar en la sangre
dentro de los cuales el cerebro puede funcionar normalmente.

14.  Beta – hidroxibutirato en sangre:
Las anormalidades metabólicas que participa la cetoacidosis metabólica son multifactoriales. En esta
situación se produce un catabolismo aumentado en diversos órganos (hígado, grasa y musculo); en general
en estos tejidos se produce un descenso en las reservas de glucógeno, hidrólisis de los triglicéridos (en el
tejido adiposo), y una movilización de los aminoácidos provenientes del musculo. La energía obtenida de
estos tejidos es utilizada por el hígado para la gluconeogénesis y la producción de cuerpos cetónicos.
Las dos situaciones que pueden precipitar la cetoacidosis diabética son:
Situaciones de déficit absoluto de insulina o bien Déficit relativo de insulina derivados del exceso de
producción de hormonas de contrarregulación. Al final lo que realmente ocurre es un déficit de insulina
junto con un exceso de glucagón en sangre.
El elevado cociente entre glucagón/insulina produce una alteración del metabolismo de la glucosa en el
hígado, produciendo clínicamente hiperglicemia por estimulación de la vía de la gluconeogénesis. Junto a la
hiperglicemia hay una marcada sobre producción de acetoacetato, β- hidroxibutirato y acetogeno así pues, el
déficit absoluto o relativo de insulina junto a un exceso en las hormonas de contrarregulación
(catecolaminas, cortisol, hormonas del crecimiento y hormonas tiroideas) son las responsables de las
alteraciones bioquímicas que incrementan la producción de ácidos cuerpos cetónicos –en la CAD
(complicación aguda y grave de deficiencia absoluta o relativa de insulina).
 Insulina plasmática
Es una hormona secretada por las células β de los islotes de Langerhans del páncreas como respuesta al
aumento del nivel de glucosa en sangre se encarga de regular el metabolismo de la glucosa y el metabolismo
intermediario de las grasas, glúcidos y proteínas. Disminuye el nivel sanguíneo de glucosa y favorece la
entrada de glucosa en los músculos y otros tejidos. La secreción insuficiente de insulina produce
hiperglucemia, hiperlipemia, cetonemia, azouria y los signos característicos de la Diabetes Mellitus:
polifagia, polidipsia, poliuria y, a veces, letargia y aumento de peso una severa deficiencia de insulina no
corregida es incompatible con la vida.
 Péptido C
 El péptido C se mide para diferenciar la insulina producida por el cuerpo de la insulina inyectada en
el organismo. Cuando la insulina es sintetizada por las células beta del páncreas, es producida como
una molécula grande (un propéptido) que se divide en dos partes: insulina y péptido C. La función de
este último no se conoce.
 El nivel de péptido C se puede medir en un paciente con diabetes tipo II para observar si el cuerpo
aún está produciendo insulina. Así mismo, se puede medir en la evaluación de hipoglucemia (azúcar
bajo en la sangre) para ver si el cuerpo del paciente está produciendo demasiada insulina.

15.  Marcadores Genéticos
La Diabetes Mellitus de insulina se debe a un ataque auto inmunitario contra el páncreas Este ataque se
dirige contra las células especializadas productoras de insulina (células beta) que se localizan en
acumulaciones esféricas, denominadas islotes de Langerhans, diseminadas por todo el páncreas. El ataque
auto inmunitario destruye estas células y la consecuencia es producción disminuida de insulina y por tanto
concentración aumentada de glucosa en sangre. Diversos factores son importantes en la destrucción de las
células beta. Primero linfocitos citotóxicos migran hacia el interior de los islotes y empiezan a atacar las
células productoras de insulina. La producción local de citosina durante esta reacción abarca interferón
gamma, factor de necrosis tumoral alfa e IL1. La producción de anticuerpo también puede ser un factor
contribuyente en la DM D1. La filtración de los linfocitos citotóxicos y la activación de macrófagos iniciales,
que a menudo se refieren como insulitis, van seguidas por liberación de citosinas y aparición de anticuerpos,
lo que culmina en una reacción inflamatorias retrasada mediada por células. Al parecer la destrucción
subsecuente de las células beta esta mediada por citosinas que se liberan mediante la reacción de
hipersensibilidad tardía y por enzimas líticas liberadas desde los macrófagos activados. Los anticuerpos
contra las células beta pueden contribuir a la destrucción celular al facilitar la lisis por anticuerpos y
complementos o citotoxicidad mediada por células dependientes de anticuerpos (ADCC).
Las anormalidades del metabolismo de la glucosa se deben a la destrucción de las células beta insulares
causan problemas metabólicos graves entre los que se encuentran la cetoacidosis y el aumento en la
producción de orina. A menudo las etapas tardías de la enfermedad se distinguen por lesión es vasculares
ateroescleróticas que a su vez producen gangrenas de las extremidades por obstaculización del flujo
sanguíneo vascular, insuficiencia renal y ceguera.
 Triglicéridos séricos
 Reducción de la síntesis de triglicéridos: Para su síntesis se requiere de la generación de
glicerofosfato y de ácidos grasos. Al existir una menor eficiencia en la glicolisis anaeróbica se forma
menos glicerofosfato Por otro lado, existe una menor síntesis de ácidos grasos a partir del acetil CoA,
por una menor activación de la acetil CoA carboxilasa que hace posible transformar el acetil CoA en
malonil CoA, primer paso de la síntesis de ácidos grasos. Aún más, recientemente se ha descrito en
Diabetes una menor actividad de la enzima ácido graso sintetasa (FAS).
 Aumento del catabolismo de los triglicéridos del tejido adiposo y del transporte de ácidos grasos
hacia el hígado: Al reducir la frenación de la lipasa del tejido adiposo, se incrementa la hidrólisis de
los triglicéridos y los niveles de ácidos grasos libres del plasma y su captación por el hígado. Este
efecto es debido a la acción conjunta del déficit de acción biológica de la insulina y al incremento de
las hormonas de contraregulación, especialmente catecolaminas y glucagón.
Los pacientes con concentraciones séricas muy altas de triglicéridos se encuentran en riesgo de una
pancreatitis.
 Test de Tolerancia a la Glucosa
El test de tolerancia oral a la glucosa (TOG) es una prueba médica cuyo objetivo es diagnosticar o excluir la
diabetes.
La prueba consiste en la toma de distintas muestras de sangre antes y después de una sobrecarga oral de
glucosa. Normalmente se realiza, en pacientes no embarazadas, mediante la ingestión de 75 gramos de
glucosa disueltos en un vaso de agua.

16.  Test de glucosa en el plasma en ayunas (fasting plasma glucose test).
Después de estar 8 hrs. sin comer, en la noche, a la mañana siguiente en ayunas se toma muestra de sangre
y el valor de glucosa normal debe ser menor de 115 mg/dl. Valores iguales o superiores a 126 mg/dl en dos o
más tests indican diabetes.
 Test de tolerancia a la glucosa oral (oral glucose tolerance test).
Debe estar en ayunas 10 hrs (no más de 16 hrs) y acudir al laboratorio. Para este test se le da 75 g de glucosa
(100 g a las mujeres embarazadas), generalmente en forma líquida. Posteriormente se toman muestras de
sangre a los 30 min, 1 hr, 2 hrs, y 3 hrs. para medir los valores de glucosa. Para que el test entregue
resultados confiables usted debe estar en buena salud, activo y sin estar ingiriendo drogas. Tres días antes
del test debe tener una dieta rica en carbohidratos (150 a 200 gal día). La mañana del test no debe fumar ni
tomar café y durante el test debe estar en reposo. Un resultado muy alterado es diagnóstico de diabetes,
pero existen variaciones:
 Respuesta Normal, cuando una persona a las 2 hr tiene un nivel de glucosa igual o menor a 110
mg/dl.
 Impaired fasting glucose, nueva categoría, en español algo así como glucosa en ayuno alterada,
cuando una persona tiene entre 110 y 126 mg/dl y se considera que está en riesgo de futura diabetes
y enfermedad cardiovascular.
 Tolerancia a glucosa alterada, cuando a las 2 hr los resultados son igual o mayor de 140 pero menor
de 200 mg/dl. También se considera factor de riesgo de futura diabetes y de enfermedad
cardiovascular.
 Diabetes, una persona tiene diabetes cuando test de tolerancia a glucosa demuestra que el nivel de
glucosa en la sangre a las 2 hrs es igual o mayor de 200 mg/dl y está confirmado por un segundo test
(cualquiera de las tres mediciones) en otro día.
 Diabetes gestacional, una mujer tiene diabetes gestacional cuando ella tiene cualquiera de las dos
siguientes: glucosa en ayunas de más de 105 mg/dl, nivel de glucosa a una hora de más de 190
mg/dl, nivel de glucosa a las 2 hrs de más de 165 mg/dl, o nivel de glucosa a las 3 hrs de más de 145
mg/dl.
Debe recordarse que además de estos exámenes es necesario el examen físico del paciente, signos y
síntomas y la historia médica para establecer un diagnóstico definitivo al igual que en muchas otras
enfermedades.
Criterio para el diagnóstico de diabetes y tolerancia a la glucosa (en mg/dL).
FPG: Fasting Plasma Glucose (glucosa en el plasma, en ayunas).
OGTT: Test de Tolerancia a la Glucosa Oral, en ayunas (por lo menos dos valores).
Normal Diabetes Tolerancia a glucosa alterada
Adulto Niño Adulto Niño Adulto Niño
FPG <115 <130 >=140 >=140 115-139 130-139
OGTT <140 <140 >=200 >=200 140-199 140-199

17. Personas en riesgo de desarrollar diabetes.
Los test de screening son útiles para las personas en riesgo de desarrollar diabetes, y ellas son:
 Parientes de personas con diabetes
 Mujeres con abortos inexplicables o mortinatos o que han tenido niños pesando 4.5 kilos o más al
nacer.
 Personas de origen hispano, negros americanos de origen africano.
 Personas con tolerancia a glucosa alterada (de acuerdo a tabla anterior).
 Personas con presión sanguínea alta o nivel de colesterol alto, o nivel de triglicéridos altos.
 Personas obesas
 Personas mayores de 65 años.
 Todas las mujeres embarazadas deben ser evaluadas para diabetes gestacional entre las 24-48
semanas de embarazo.
La tolerancia a la glucosa se indica por
la naturaleza de la curva de glucosa en
sangre después de la administración de
una dosis de prueba de este azúcar.
El criterio de normalidad es que la
curva regrese a su valor inicial en dos
horas.
Diagnóstico Diferencial
 Amilasa Pancreática
Enzima cuya mayor actividad se encuentra en las glándulas parótidas y en el páncreas. La amilasa
pancreática sirve para evaluar la existencia de una pancreatitis aguda. El 80% de los pacientes con
pancreatitis aguda manifiestan valores aumentados de amilasa pancreática en las primeras 24 horas,
después se van normalizando hasta los 4 o 6 días, a la vez que va aumentando la excreción urinaria de
amilasa, persistiendo esta durante unos 3 o 5 días más. Los valores normales son de 0,5 ml. en suero y de
unos 10 ml. en orina de 24 horas. Estos valores se ven aumentados en parotiditis, obstrucción intestinal,
embarazo ectópico, peritonitis, quiste y pseudoquiste pancreático, ulcera gástrica, pancreatitis crónica, etc. Y
disminuidos en las hepatopatías graves.

18.  La fosfatasa alcalina
Es una enzima que se encuentra en todos los tejidos. Los tejidos con concentraciones particularmente altas
son, entre otros: el hígado, los conductos biliares, la placenta y el hueso. Puesto que los tejidos enfermos o
deteriorados liberan enzimas en la sangre, las mediciones de fosfatasa alcalina en suero pueden ser
anómalas en muchas condiciones que incluyen la enfermedad ósea y la enfermedad hepática. No obstante,
la fosfatasa alcalina en suero también se eleva en algunas circunstancias normales (por ejemplo, durante el
crecimiento normal del hueso) o como respuesta a diversas drogas.
Hay una gran variedad de enzimas FA llamadas isoenzimas, que pueden poseer estructuras un poco
diferentes y se encuentran en distintos tejidos (por ejemplo, las isoenzimas de fosfatasa alcalina óseas y del
hígado poseen diferentes estructuras) y se pueden cuantificar en forma separada en el laboratorio. Para
diferenciar la ubicación del tejido dañado o enfermo en el cuerpo se debe realizar el examen de las
isoenzimas de la FA. El rango normal es de 44 a 147 UI/L.
 Cortisol Plasmático
El cortisol es el glucocorticoide primario y regula metabolismo de la glucosa y la respuesta del cuerpo a la
tensión. Durante épocas de la tensión, los niveles del cortisol aumentan y aceleran la interrupción de
proteínas para proporcionar el combustible para mantener funciones del cuerpo.
La producción de cortisol por las glándulas suprarrenales se encuentra controlada por la secreción de la
hormona ACTH. Esta hormona que se produce en la hipófisis (una glándula localizada en la base del cerebro)
estimula la secreción de cortisol y es por tanto necesaria para que las glándulas suprarrenales funcionen. A
su vez la secreción de ACTH por la hipófisis está regulada por la acción del CRH, una hormona hipotalámica
que se ve estimulada por situaciones de estrés. Así pues, existe una conexión entre el sistema nervioso, la
hipófisis y las glándulas suprarrenales. En condiciones normales la secreción de ACTH se produce de forma
oscilante o rítmica que se encuentra sincronizada con el ritmo sueño-vigilia, de modo que es máxima por la
mañana y mínima a medianoche. A esta variación se le conoce como ritmo circadiano, y nos permite
mantener un grado de actividad alto durante el día en contraste con el período nocturno. Cuando el nivel de
cortisol de la sangre aumenta desproporcionadamente, la secreción de ACTH disminuye para así ayudar a
que el sistema recobre la actividad normal. Si, por el contrario, la concentración de cortisol disminuye la
producción de ACTH aumenta para estimular la fabricación de cortisol por las glándulas suprarrenales.
Ingesta Crónica de Anti-inflamatorios esteroideos
Estimulación de la gluconeogénesis: El efecto metabólico de los antiinflamatorios esteroideos y de otros
glucocorticoides sobre el metabolismo consiste en estimular la gluconeogénesis (formación de hidratos de
carbono a partir de las proteínas) en el hígado.
1. Los antiinflamatorios esteroideos aumenta las enzimas que convierten los aminoácidos en glucosa
dentro de los hepatocitos. Esto se debe al efecto de los glucocorticoides, que activan la transcripción
del ADN en los núcleos de los hepatocitos de la misma manera que la aldosterona actúa sobre las
células del túbulo renal: se forman ARN mensajeros que, a su vez, dan origen al conjunto de las
enzimas requeridas para la gluconeogénesis.

19. 2. Los antiinflamatorios esteroideos moviliza los aminoácidos de los tejidos extra hepáticos,
fundamentalmente del músculo. Por ello llegan más aminoácidos al plasma fundamentalmente para
incorporarse a la gluconeogénesis hepática y facilitar la formación de la glucosa.
Uno de los efectos del incremento de la gluconeogénesis consiste en un aumento llamativo del depósito de
glucógeno en los hepatocitos. Este efecto de los antiinflamatorios esteroideos permite que otras hormonas
glucolíticas, como la adrenalina y el glucagón, movilicen la glucosa en los períodos de necesidad, como
sucede entre las comidas.
Disminución de la utilización celular de la glucosa.
Los antiinflamatorios esteroideos también reduce moderadamente la tasa de utilización de glucosa por la
mayoría de las células del cuerpo. El mecanismo propuesto se basa en la observación de que los
glucocorticoides disminuyen la oxidación del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADH) para formar
NAD+. Como el NADH debe oxidarse para permitir la glucólisis, este efecto explica la menor utilización
celular de la glucosa.
Aumento de la glucemia y Diabetes suprarrenal.
El incremento en la tasa gluconeogenética y la reducción moderada en la de utilización celular de la glucosa
explica el aumento de la glucemia. Este, a su vez, estimula la secreción de insulina. Sin embargo, el
incremento de los valores plasmáticos de la insulina no resulta tan eficaz para mantener la glucosa
plasmática como en una situación normal. Los valores elevados de los ácidos grasos, causados por el efecto
movilizador de los lípidos de sus depósitos por parte de los glucocorticoides provocarían anomalías del
metabolismo de los hidratos de carbono.
El incremento de la glucemia alcanza tal proporción (50% o más sobre el límite normal) que se llega a un
estado conocido como diabetes suprarrenal. La administración de insulina reduce la glucemia sólo de
manera moderada en la diabetes suprarrenal no tanto como en la diabetes pancrática porque los tejidos
muestran resistencia a los efectos de la insulina.
 T3 y T4 séricas
Las personas diabéticas tienen casi doble probabilidad de desarrollar enfermedades de la glándula de la
tiroides que la gente normal. Las enfermedades de la tiroides pueden afectar al control de la diabetes e
incrementar el riesgo de desarrollar enfermedades del corazón o empeorar enfermedades cardíacas ya
existentes.
Las hormonas tiroideas, T3 y T4, se secretan por la glándula de la tiroides en el cuello cuando la glándula
pituitaria en el cerebro secreta hormonas que estimulan la tiroides. Estas hormonas contribuyen a la
regulación de muchas funciones normales del cuerpo y al control de cómo el cuerpo utiliza los alimentos para
producir energía. Las enfermedades de la tiroides pueden resultar cuando la tiroides produce mucha
cantidad de la hormona tiroidea (hipertiroidismo) o cuando no produce suficiente cantidad (hipotiroidismo).
El hipotiroidismo es la enfermedad más común de la tiroides y es más común en mujeres mayores. A menudo
es resultado de una enfermedad autoinmune en virtud de la cual el cuerpo confunde a la glándula de la
tiroides con un cuerpo extraño y produce anticuerpos para destruirla. Debido a que la diabetes de tipo 1 es

20. también una enfermedad auto-inmune, esto es más común en el tipo de diabetes de tipo 1. Hasta un 30%
de mujeres con diabetes de tipo 1 tienen enfermedades de la tiroides.
 Receptores para Insulina
Es un receptor transmembrana que es activado por la hormona insulina. Este pertenece a la clase de
receptores tirosina quinasa.
Dos subunidades alfas y dos unidades betas conforman el receptor. Las subunidades betas pasan a través de
la membrana celular y están unidos por enlaces de disulfuro.
El receptor de insulina transporta grupos fosfato desde el ATP a proteínas dentro de la célula. Esto conlleva
a un incremento del transporte de moléculas de glucosa hacia el exterior de las células musculares y los
adipocitos, y por lo tanto a un incremento en la concentración de glucosa desde la sangre hacia el músculo y
el tejido adiposo.
Cambios Metabólicos Agudos Por El Déficit De Insulina
 Metabolismo de la glucosa.
1) Menor captación de glucosa por el tejido muscular y adiposo: Por menor activación del transportador de
la glucosa (Glut 4) en los tejidos dependientes, reduciendo su síntesis o interfiriendo con su translocación
desde el citosol a la membrana. Se manifiesta por un menor número de moléculas en la membrana y por una
menor captación y transporte de glucosa.
2) Reducción de la síntesis de glicógeno a nivel hepático y muscular: A nivel hepático la glucosa no requiere
de transportador, pero la menor actividad de la glucokinasa (esencial para la fosforilación) y de la glicógeno
sintetasa, limitan la síntesis de glicógeno. A nivel muscular, la menor actividad de la hexoquinasa y del
glicógeno sintetasa, tienen igual efecto sobre la limitada cantidad de glucosa transportada.
3) Reducción de la glicolisis anaeróbica y aeróbica en tejidos dependientes de la Insulina: La menor
actividad de la glucoquinasa y hexoquinasa, al limitar la fosforilación de la glucosa, inhiben la glicolisis
anaeróbica. Adicionalmente, una menor actividad de la piruvatoquinasa limita la incorporación de la glucosa
a la glicolisis aeróbica.
4) Mayor producción hepática de glucosa: Por acentuación de la glicógenolisis y neoglucogenia. Hay una
menor frenación de las fosforilasas y se activa la glicógenolisis. La mayor actividad de la fosfoenolpiruvato
carboxiquinasa, de la piruvato carboxiquinasa, de la fructosa 1-6 difosfatasa y de la 6-glucosa fosfatasa,
aumentan la neglucogenia a partir de aminoácidos, lactato y glicerol. Esto lleva a la formación de glucosa 6-
fosfato, que, en condiciones de déficit insulínico, no puede incorporarse en forma eficiente a la glicolisis o
depositarse en forma de glicógeno, transformándose en glucosa libre.
Una reducción de la oxidación de la glucosa y de su capacidad de depositarse como glicógeno, sumado a
un incremento de su producción hepática, se traduce en hiperglicemia, signo clave de esta patología.
5) Incremento del estrés oxidativo: Los radicales libres son átomos o moléculas altamente reactivas que
tienen uno o más electrones impares. Pueden inducir severas alteraciones metabólicas como degradación de
lípidos, proteínas, glúcidos y nucleoproteínas, que se traducen en daño genético, estructural y funcional.

21. Los sistemas biológicos están continuamente amenazados por la generación de radicales libres de origen
exógeno (dieta y drogas) y endógenos derivados del metabolismo de sustratos y del sistema inmunitario. Los
tejidos están protegidos de esta amenaza por antioxidantes enzimáticos y no enzimáticos. Se habla de estrés
oxidativo cuando la producción de radicales libres supera la capacidad antioxidante del organismo. En la
Diabetes Mellitus existe un estrés oxidativo, por incremento de radicales libres y reducción de la actividad
de los antioxidantes. La hiperglicemia promueve la producción de radicales libres por el incremento de su
enolización y por glicosilación que genera la 3 glucosona, compuesto altamente reactivo. Reduce la
capacidad antioxidante al activar la vía de los polioles, que depleta de NAPDH, e inhibe enzimas NADPH
dependientes como la glutatión reductasa.
 Metabolismo lipídico
1) Reducción de la síntesis de triglicéridos: Para su síntesis se requiere de la generación de glicerofosfato y
de ácidos grasos. Al existir una menor eficiencia en la glicolisis anaeróbica se forma menos glicerofosfato Por
otro lado, existe una menor síntesis de ácidos grasos a partir del acetil CoA, por una menor activación de la
acetil CoA carboxilasa que hace posible transformar el acetil CoA en malonil CoA, primer paso de la síntesis
de ácidos grasos. Aún más, recientemente se ha descrito en Diabetes una menor actividad de la enzima ácido
graso sintetasa (FAS).
2) Aumento del catabolismo de los triglicéridos del tejido adiposo y del transporte de ácidos grasos hacia
el hígado: Al reducir la frenación de la lipasa del tejido adiposo, se incrementa la hidrólisis de los triglicéridos
y los niveles de ácidos grasos libres del plasma y su captación por el hígado. Este efecto es debido a la acción
conjunta del déficit de acción biológica de la insulina y al incremento de las hormonas de contrarregulación,
especialmente catecolaminas y glucagón.
3) Activación de la cetogénesis hepática: En ella se manifiesta la interacción del déficit insulínico y mayor
actividad del glucagón. Se requiere de la formación de acetil CoA con vía predominante hacia la formación de
cetoácidos. Para que los ácidos grasos penetren a la mitocondria, se requiere su acoplamiento con la carnitin
transferasa la cual es regulada por la concentración de malonil CoA. El glucagón juega un rol fundamental en
la síntesis y activación del sistema acil carnitin transferasa, promueve la síntesis de carnitina a nivel hepático
y en conjunto con el déficit insulínico, reducen el malonil CoA que es el principal frenador del sistema. Como
resultante de ambos defectos hay mayor penetración de ácidos grasos a la mitocondria y oxidación hacia
acetil CoA. Este último no puede ingresar en forma eficiente al ciclo de Krebs y no puede incorporarse a
síntesis de ácidos grasos, formando cuerpos cetónicos, acetoacético y ß hidroxibutírico. Por otra parte, existe
una menor capacidad de oxidar los cuerpos cetónicos, lo que lleva a su retención y acidosis metabólica.
 Metabolismo proteico
Está relacionado con la reducción del efecto de la insulina a nivel transcripcional y post-transcripcional de
enzimas involucradas en el metabolismo de las proteínas. Existe una reducción de su síntesis e incremento de
su catabolismo especialmente a nivel hepático y muscular. Esto último está ligado a una mayor actividad
lisosomal y de proteasas no lisosomales. El resultado es un balance nitrogenado negativo
 Metabolismo de las lipoproteínas
El déficit insulínico reduce la actividad del sistema lipasa lipoproteico periférico, ya sea por defecto de su
síntesis, translocación o activación. Ello se traduce en una reducción del catabolismo de las lipoproteínas
ricas en triglicéridos: las de muy baja densidad (VLDL) y quilomicrones y se expresa en clínica por incremento
de los niveles de triglicéridos séricos en ayunas y postprandiales.

22. Tratamiento
El tratamiento de la diabetes mellitus se basa en tres pilares: dieta, ejercicio físico y medicación.
 Tiene como objetivo mantener los niveles de glucosa en sangre dentro de la normalidad para
minimizar el riesgo de complicaciones asociadas a la enfermedad. En muchos pacientes con diabetes
tipo II no sería necesaria la medicación si se controlase el exceso de peso y se llevase a cabo un
programa de ejercicio físico regularmente. Sin embargo, es necesaria con frecuencia una terapia
sustitutiva con insulina o la toma de fármacos hipoglucemiantes por vía oral.
 Fármacos hipoglucemiantes orales. Se prescriben a personas con diabetes tipo II que no consiguen
descender la concentración de azúcar en sangre a través de la dieta y la actividad física, pero no
son eficaces en personas con diabetes tipo I.
 Tratamiento con insulina .En pacientes con diabetes tipo I es necesario la administración exógena de
insulina ya que el páncreas es incapaz de producir esta hormona. También es requerida en diabetes
tipo II si la dieta, el ejercicio y la medicación oral no consiguen controlar los niveles de glucosa en
sangre. La insulina se administra a través de inyecciones en la grasa existente debajo de la piel del
brazo, ya que si se tomase por vía oral sería destruida en aparato digestivo antes de pasar al flujo
sanguíneo.
Las necesidades de insulina varían en función de los alimentos que se ingieren y de la actividad física
que se realiza. Las personas que siguen una dieta estable y una actividad física regular varían poco
sus dosis de insulina. Sin embargo, cualquier cambio en la dieta habitual o la realización de algún
deporte exigen modificaciones de las pautas de insulina.
La insulina puede inyectarse a través de distintos dispositivos:
 Jeringuillas tradicionales, de un solo uso, graduadas en unidades internacionales (de 0a40).
 Plumas para inyección de insulina. Son aparatos con forma de pluma que tienen en su interior un
cartucho que contiene la insulina. El cartucho se cambia cuando la insulina se acaba, pero la pluma se
sigue utilizando.
 Jeringas precargadas. Son dispositivos similares a las plumas, pero previamente cargados de insulina.
Una vez que se acaba la insulina se tira toda la jeringa.
El nivel de glucosa en sangre depende de la zona del cuerpo en que se inyecta la insulina. Es aconsejable
que se introduzca a través del abdomen, los brazos o muslos. Penetra más rápidamente si se inyecta en el
abdomen. Se recomienda inyectar siempre en la misma zona, aunque desplazando unos dos centímetros el
punto de inyección de una vez a otra. Hay que evitar las inyecciones en los pliegues de la piel, la línea
media del abdomen y el área de la ingle y el ombligo.

23. Tratamiento dental: peculiaridades y complicaciones.
En el tratamiento odontológico del paciente diabético, aunque básicamente no hay diferencias con el
realizado en el resto de pacientes, concurren una serie de factores que pueden provocar la pérdida del
control metabólico, produciendo una descompensación del diabético y por tanto la posible aparición de
complicaciones no deseables.
Estos factores son:
 Dolor. El uso de anestesia en odontología es fundamental para evitarlo. En la actualidad está muy
extendido el uso de anestésicos dentales con vasoconstrictor, ya que, además de un efecto anestésico
más eficaz y prolongando, disminuye el flujo sanguíneo local. Los vasoconstrictores se oponen
directamente a la acción de la insulina, circunstancia, que en muy raras ocasiones, puede producir
una hiperglucemia importante.
 Estrés. Éste puede provocar un aumento de los requerimientos de insulina de forma que el diabético
pueda desarrollar una hiperglucemia. Sería aconsejable las citas sin demoras e incluso la utilización
de ansiolíticos en las horas previas a la intervención.
 Susceptibilidad a las infecciones. Los pacientes diabéticos tienen mayor susceptibilidad para las
infecciones, de ahí que hay que tener en cuenta:
 Cualquier infección hay que tratarla enérgicamente.
 Cobertura antibiótica. Si no hay evidencias de infección activa, no es necesario
establecer profilaxis antibiótica. No obstante, según el tipo de intervención y el
grado de control de la diabetes, para evitar complicaciones es recomendable la
instauración de cobertura antibiótica preoperatoria y, sobre todo,
postoperatoria.
 Retardo en la cicatrización de las heridas. Esta cicatrización comprometida en el diabético puede ser
debida a una alteración en la actividad celular con una menor síntesis de colágeno por parte de los
fibroblastos y a un aumento en la actividad de la colagenasa. Las medidas a considerar encaminadas
a favorecer la hemostasia y la cicatrización son: actos quirúrgicos poco traumáticos y sutura de la
herida residual.
 El tratamiento agudo de la hipoglucemia en las personas diabéticas consiste en la administración
oral o intravenosa rápida de glucosa, al iniciarse los síntomas de advertencia, o de glucagón por vía
intramuscular. Puede producirse un rebote de hiperglucemia después de la hipoglucemia debido a las
acciones de las hormonas contrarreguladoras (fenómeno de Somogyi), efecto que puede agravarse
por administración excesiva de glucosa.

24. Alteraciones Patobioquímicas Que Se Presentan En Un Paciente Con DM Tipo II.
1. ↓ glucolisis: ↓ actividad de HK ya que no se puede captar la glucosa de la sangre.
2. ↑ gluconeogénesis: Respuesta compensatoria ante el ¨ayuno¨.
3. ↑ glucogenolisis : Acción de catecolaminas
4. ↓ Síntesis de glucógeno: ↓ de sustrato y actividad de glucógeno sintetasa.
5. ↑ ligero de lipólisis: beta oxidación.
6. ↓ lipogenesis: carencia de Ac Co A.
7. ↑ Proteólisis: sustratos para gluconeogénesis.
8. ↑ oxidación de LDL
9. ↓ ATP
10. ↓ Actividad CK
11. ↓ Síntesis de Inmunoglobulinas.
12. ↓ TMB.
13. Electrolitos: Hiponatremia.
Anormalidades lipoproteínas:
 DM tipo II → ↑ TAG (300-400mg/dL), cambio en LDL, que origina partículas densas más pequeñas,
↓ HDL.
Citogénesis:
Al no tener oxalacetato, el Ac Co A no puede entrar al Ciclo de Krebs para producir citrato.
1. Glucosilación no enzimática de proteínas neuronales: Cambios del comportamiento,
Deterioro de la capacidad intelectual, SNP: neuropatía sensoriomotora.
↑ Ac CoA Cetogenesis
HMG-Co A sintetasa
Cantidades supranormales de colesterol libre,
partículas más susceptibles a la oxidación.
↑ Ac Co A
Síntesisde colesterol
Cetogénesis
HMG-CoA sintetasa
Hiperglucemia
mantenida.

25. 2. Lesión vascular: Mayor tendencia y progresión de las placas de ateroma.
 ↑ VLDL + Glucosilación de VLDL → ↑ Capacidad aterogénica.
↓ HDL + Glucosilación de LDL → oxidación
 ↑ agregación plaquetaria →plaquetas con mayor sensibilidad a ADP.
Colágeno, AA, PAF y trombina.→ ↓ actividad de antitrombina III, factor activador de
plasminogeno tisular y del plasminogeno (debido a la Glucosilación de estas moléculas que
circulan en sangre).
 Efecto proliferativode insulina sobre el músculo liso endotelial.
Alteraciones:
1. Precoces:
 Vasodilatación precapilar (↑ flujo).
 ↑ formación de la membrana basal.
 Hiperfiltración de fluidos
 Escape transcapilar de albúmina.
2. Avanzados:
 ↓ calibre de los vasos y pérdida de autorregulación.
 ↑ permeabilidad vascular (hiperfiltación)
 Oclusión vascular (trombosis)
Alteraciones tisulares inducidas por la hiperglucemia sostenida:
 ↑ actividad de la vía de los polioles.
 Alteración del potencial Red-Ox (↑ intracelular de cociente NADH,H / NAD).
 ↓ y depleción de Mioinositol intracelular. (El mioinositol es precursor del fosfatidil inositol que activa
la bomba K+/NA+ ATPasa → Hiperfiltración glomerular, ↑ permeabilidad).
 ↑ síntesis de Diaglicerol
 ↑ Actividad de protein quinasa C → factores de crecimiento.
 ↑ formación de productos de glicacion precoz. (HbAlc, VLDL, LDL)
 ↑ Formación de radicales libres (auto-oxidación de proteínas glicadas).
 ↑ Formación del AGE (productos finales de la glicacion avanzada) → acúmulos de colágeno,
proteínas y ADN que forman acúmulos irreversibles en los tejidos.
AGE → Unión con los receptores tisulares → Citoquinas promotoras de crecimiento (FC de endotelio vascular,
TDF-BETA, GH, IGF-1) → Síntesis de matriz (Hipertrofia, hiperplasia, procoagulabilidad).
HTA: ↑ TFG (Renina – Angiotensina - Aldosterona), ↑ NA y ↓NO, Factores de crecimiento endotelial.
No son
reconocidas por
los receptores
(quedan en
sangre)

26. Monitoreo
Educación Diabetológica :
Debe de ofrecerse a cada paciente información general sobre:
1. La enfermedad.
2. La dieta, el ejercicio y el tratamiento.
3. La técnica de inyección de insulina.
4. La interacción entre la ingesta de alimentos, la actividad física y los fármacos.
5. La necesidad de mejoría en el estilo de vida.
6. Complicaciones agudas como hipoglucemia, hiperglucemia o cetosis, y las enfermedades
intercurrentes (síntomas y forma de tratarlas).
7. Las complicaciones crónicas y el cuidado de los pies y de la boca.
Se le debe enseñar, fundamentalmente al paciente la insulinodependiente a modificar el tratado según el
autocontrol de la glucemia.
 Monitorización clínica:
Sirve para valorar el control metabólico del paciente y el tratamiento que requiere. Deben controlarse
peso, tensión arterial, glucemia, perfil lipídico y hemoglobina glicosilada (HbA1C). Intentando alcanzar
unos objetivos de control tabla I.
Tabla I Objetivos metabólicos del paciente diabético
Niveles de glucemia Optimo Aceptable
Glucemia basal 80-110mg/dl <140mg/dl
Pospandrial (1h) <160mg/dl <200mg/dl
Postprandial (2h) <140mg/dl <180mg/dl
HbA1C <6.5% <7.5%
Colesterol total < 200mg/dl < 200mg/dl
HDL >40mg/dl >35 mg/dl
Triglicéridos (en ayunas) <150 mg/dl <200 mg/dl
Tensión Arterial <140/85 mg/dl < 160/95 mg/dl
IMC Optimo Aceptable
Hombres 20-25 kg/m² <27 kg/m²
Mujeres 19-24 kg/m² <26 kg/m²

27. 1. Autocontrol de la glucemia.
El propio paciente puede determinar la glucemia obtenida en sangre capilar por punción del pulpejo
del dedo, midiéndola con un glucómetro, Deben de realizarlo los pacientes diabéticos tratados con
insulina y es recomendable en los que toman antidiabéticos orales (ADO).
Es esencial, incluso con determinaciones más frecuentes, en pacientes en tratamiento intensivo con
insulina, durante el embarazo, en caso de enfermedad aguda, en pacientes que presentan hipoglicemias
frecuentes o inadvertidas, así como antes del ejercicio. La frecuencia depende del tipo y objetivo del
tratamiento y del grado de control.
a) DM tipo I se deben de realizar :
1) Diariamente 4 determinaciones antes de desayuno, comida y cena, y a las 23 horas.
2) Una o dos veces a la semana, un perfil completo: glucemias pre y postprandiales (a la
hora), a las 23 h y entre las 2 y las 4 horas de la madrugada (para descartar hipoglicemia
nocturna).
b) DM tipo II en los pacientes controlados con ADO, se aconseja realizar:
Glucemia basal diaria, dos veces a la semana, glucemias pre- y postprandiales en días alternos
objetivarse en un buen control glicémico.
2. Glucosuria.
Cuando el autocontrol de la glucemia no puede realizarse, el paciente lo rechaza o en caso de DM tipo 2
estable con ADO, la determinación de la glucosuria puede ser una alternativa. Presenta inconveniente:
varía según el umbral renal de la glucosa, no detecta las hipoglucemias y depende del grado de
hidratación. Cuando se detecta glucosuria debe de determinarse la glucemia.
3. Cetonuria.
Debe de hacerse siempre en el momento del Diagnóstico de la diabetes, en caso de enfermedades
agudas intercurrente y en la Diabetes Mellitus Insulinodependiente (DMID), cada vez que la glucemia
sea mayor a 250 mg/dl.
4. Hemoglobina Glicosilada. (HbA1C):
Informa sobre el control glucémico en los últimos 2-3 meses. Debe de realizarse cada 3 meses.
5. Microalbuminuria en la orina de 24h.
Se debe de detectar para el diagnóstico precoz de nefropatía diabética, con una periocidad mínima
anual, desde el diagnostico en caso de DM tipo 2 y a partir de los 5 años en la DM tipo 1. Si es
mayor de 20mg/dl debe controlarse cada 3 meses .

28. 6. Otras pruebas.
También se debe de realizar en el seguimiento clínico:
1) Bioquímica general y sedimento de orina con una periodicidad mínima anual.
2) ECG.
3) Estatus de fondo de ojo anualmente, desde el diagnóstico de Diabetes Mellitus No
Insulinodependiente (DMNID) y a partir de los 5 años del mismo en la Diabetes Mellitus
Insulinodependiente (DMID), excepto en la pubertad (desde el inicio) y en el embarazo (cada 3 meses).
 Dieta:
Los objetivos son lograr el peso ideal y conseguir niveles óptimos de glucemia y lípidos plasmáticos.
 Ejercicio Físico:
Mejora el control glucémico y de lípidos. Se aconseja ejercicio aeróbico moderado, regular, progresivo y
preferiblemente postprandial. Está contraindicado si existe mal control metabólico, hipoglucemias frecuentes
o asintomáticas , enfermedad aguda intercurrente, patología grave asociada, retinopatía proliferativa y
neuropatía diabética.
Prevención
Merecen considerarse dos estrategias de prevención primaria y una de prevención secundaria
Prevención primaria
Estrategia poblacional para detectar y actuar sobre factores ambientales, socioeconómicos y de
susceptibilidad genética. Estrategia destinada a personas que presentan un mayor riesgo o
susceptibilidad para el desarrollo de la diabetes mellitus.
Pruebas realizadasen Nicaragua:
Glucosa en Sangre (Prueba sistemática masiva)
Esta prueba mide la cantidad de azúcar (glucosa) en la sangre y se utiliza para evaluar los niveles de
glucosa en la sangre y para diagnosticar diabetes y monitorear el control diabético en pacientes con esta
enfermedad.
El test de tolerancia oral a la glucosa (TOG) (Prueba de detección sistemática dirigida).
Es una prueba médica cuyo objetivo es diagnosticar o excluir la diabetes. La prueba consiste en la toma de
distintas muestras de sangre antes y después de una sobrecarga oral de glucosa.

29. Prevención secundaria:
Se trata de realizar un diagnóstico y tratamiento precoz. La principal finalidad consiste en evitar las recidivas
de pacientes en que se ha producido remisión, y el avance de la enfermedad en los que ya están
irreversiblemente afectados.
Las principales organizaciones desaconsejan hacer técnica de barrido a toda la población y sugieren una
selección de poblaciones con factores de riesgo.
DM2: La base genética de la DM2 está plenamente aceptada, así como la influencia que sobre ésta ejercen
los factores socio-ambientales. En la historia natural de la DM2 podemos describir varios estadíos:
 Estadío 1 o prediabético:
Los pacientes con susceptibilidad genética tienen una tolerancia normal a la glucosa (TNG), pero presentan
resistencia a la insulina e hiperinsulinemia de ayuno. Pueden estar presentes la obesidad, la hipertensión
arterial y la dislipemia.
 Estadío 2:
Se caracteriza por una tolerancia alterada a la glucosa (TAG). Es frecuente en este estadío la
macroangiopatía que da lugar a un exceso de mortalidad.
 Estadío 3:
Diabetes mellitus establecida.
La tendencia actual al igual que en la DM2 es la intervención precoz en estadío preclínico para evitar la
aparición de complicaciones tardías.
a) Estrategia de población:
Es evidente que a nivel poblacional, el control ponderal, la dieta y un programa de actividad física
suponen inicialmente medidas de primera línea de prevención. La actividad física incrementa la
sensibilidad insulínica, y tiene un efecto protector de la DM2. Sin embargo, disminuye la sensibilidad
el incremento de grasas saturadas y la disminución de fibras en la dieta. Dentro de este programa es
necesario el control de factores de riesgo asociados como la HTA, dislipemia y macroangiopatía.
b) Estrategia destinada a personas expuestas:
Estudios realizados indican que la resistencia periférica a la acción insulínica es un defecto heredado
que predice el desarrollo a diabetes mellitus y detectable en familiares de primer grado de pacientes
diabéticos, que poseen una TNG pero presentan una susceptibilidad genética. La sobrecarga oral de
glucosa es la mejor prueba para medir la eficacia de las intervenciones para prevenir la diabetes
mellitus, y estos estudios de intervención se deben realizar en individuos de alto riesgo con TAG.
Actualmente, además de la intervención en los hábitos de vida, se están utilizando fármacos que mejoran la
resistencia insulínica en este estadío preclínico de la DM2, como la sulfonilureas, biguanidas, inhibidor de la
alfaglucosidasa, la acarbosa y las nuevas tiazolidinodionas: troglitazona, ciglitazona y píoglitazona. Pero al
igual que para la DM1 este tipo de intervención sólo debe realizarse en el contexto de ensayos clínicos
controlados y bajo la supervisión de los comités de ética.

30. Pruebas y abordajeclínico realizados en Nicaragua:
1. Autocontrol de glicemia.
El propio paciente puede determinar la glucemia obtenida en sangre capilar por punción del pulpejo
del dedo, midiéndola con un glucómetro, Deben de realizarlo los pacientes diabéticos tratados con
insulina y es recomendable en los que toman antidiabéticos orales (ADO).
2. Microalbuminuria en orina de 24 hrs.
3. Cetonuria:
Debe de hacerse siempre en el momento del Diagnóstico de la diabetes
4. Control de peso, perfil lipídico, Presión arterial y medición de la hemoglobina glicosilada dos veces
al año.
Prevención terciaria
Prevención de las complicaciones a largo plazo de la diabetes.
.
DM2: En Septiembre de 1998 el UKPDS (United Kingdon Prospective Diabetes Study) ha comunicado sus
resultados definitivos, y demuestra la importancia del control glucémico y de la tensión arterial en la
reducción de problemas relacionados con la diabetes, sobre todo las complicaciones microvasculares y la
mortalidad relacionada con diabetes, también para la diabetes mellitus tipo 2 .
En la DM2 debemos tener en cuenta que suelen presentarse factores de riesgo asociados, y que la
enfermedad macrovascular es el principal problema, detectándose en un 40% de los pacientes ya al
diagnóstico. Aunque se ha visto relación de la presencia de la enfermedad cardiovascular con el grado de
hiperglucemia no se ha conseguido aún demostrar que un buen control glucémico logre evitarla.

31. Conclusiones:
1. La Diabetestipo II también conocida como diabetesmellitusNo insulinodependiente
se caracteriza por:
 Existe disfunción en el mecanismo de acción de la insulina. Aunque el paciente
habitualmente no precisa insulina.
 Suele aparecer por encima de los 45 años de edad.
 Presenta un componente genético.
 Puede ir o no acompañada de obesidad, aunque este es un factor Predisponente.
 Presenta tasas de glucemia (azúcar en sangre) menores que la diabetes Mellitas
Insulinodependiente.
 Habitualmente se puede controlar con la dieta y agentes hipoglucemiantes y ejercicio
moderado.
2. Las estimaciones de la Organización Mundial dela Salud (OMS) en referencia a la
prevalencia dela diabetes mellitus(DM) en el inicio del siglo XXI la sitúan en el 2,1%
de la población mundial;de125 millonesde personas, el 4% corresponden a la DM
tipo I y el 96% a la DM tipo II.
3. En Nicaragua es la segunda causa de muerte.
4. Pruebas de diagnóstico primario realizada en Nicaragua:
 Glucosa en Sangre(Prueba sistemática masiva).
 Prueba Oral de Tolerancia a la glucosa (TOG) ( Prueba de detección Sistemática
dirigida)
5. Pruebas de diagnóstico secundario realizada en Nicaragua:
 Pruebas y abordaje clínico realizados en Nicaragua:
 Autocontrol deglicemia.
El propio pacientepuede determinar la glucemia obtenida en sangrecapilar por punción
del pulpejo del dedo, midiéndola con un glucómetro, Deben de realizarlo lospacientes
diabéticostratadoscon insulina y es recomendableen los que toman antidiabéticosorales
(ADO).
 Microalbuminuria en orina de24 hrs.
 Cetonuria: Debede hacerse siempre en el momento del Diagnóstico dela diabetes
 Control depeso, perfil lipídico, Presión arterial y medición dela hemoglobina
glicosilada dosveces al año.

32. Bibliografía:
 Dr. Francisco Javier Gómez Pérez. Tratado de diabetología
 Prof. Dr. Romo F; Prof. Dr. Diaz W; Prof. Dr. Schulz R; Prof. Dra. Torres M. Tópicos de Odontología
Integral.
 http://ktokarev.wikispaces.com/1.+Diabetes+Mellitus.
 Dra. Gloria López Stewart; Nueva clasificación y criterios
diagnósticos de la diabetes mellitus; Rev. méd. Chile v.126 n.7 Santiago jul. 1998
 B. Lamster et al. The Relationship Between Oral Health and Diabetes Mellitus. J Am Dent Assoc, 2008
Vol 139, No suppl_5, 19S-24S.
 CONSIDERACIONES A TOMAR EN CUENTA EN EL MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE CON
DIABETES MELLITUS.
http://www.actaodontologica.com/ediciones/2003/1/manejo_odontologico_paciente_diabetes_mell
itus.asp.
 Anotaciones de la asignatura de epidemiologia impartida por el Dr. Jairo Campos Valerio.
 Anotaciones de la asignatura de bioquímica clínica II el Msc. José Tomas Arriola.
 Anotaciones de la asignatura de Inmunología Dra. Aida Francisca Castilblanco.
 Datos epidemiológicos sobre la diabetes en Nicaragua.
http://www.lajornadanet.com/diario/archivo/2012/octubre/15/2.php
www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000305.htm
 Página Web de la asociación nicaragüense de diabetologia: www.anidiab.com
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