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 Neumonitis por hipersensibilidad
 Base inmunológica antígenos (polvos
orgánicos e inorgánicos)
 Origen ocupacional ”pulmón del
granjero” y “pulmón del cuidador de
aves”
 Afecta paredes alveolares y vías resp.
terminales.
Inflamación
granulomatosa
Fibrosis EPOC
 Micropoliespora faeni
 Termoactinomyces vulgaris y faeni
 Aspergillus fumigatus y flavus
 Penicillium
 Streptomicetos
 Mucor.
1. Afectación bilateral y difusa de
bronquiolos terminales, alvéolos e
intersticio pulmonar.
2. Inflamación(infiltrado celular
mononuclear) formación de
granulomas y fibrosis.
3. Patrón agudo, subagudo o crónico.
4. Detección en suero de anticuerpos
precipitantes frente al antígeno
responsable
Inmunocomplejos
Hipersensibilida
d tipo III y IV
1-3 micras
diámetro
Inhalación
de
antígenos
Anticuerpos precipitantes séricos específicos contra
Ag.
IgG- inmunoelectroforesis
IgA, IgM específicas
 Fase aguda: Inflamación alveolointersticial
con aumento de linfocitos, células
plasmáticas y macrófagos activados con
citoplasma espumoso.
 Fase subaguda: Granulomas no
caseificantes
 Fase crónica: Los granulomas van
desapareciendo a medida que se instaura
fibrosis, asociada con enfisema
compensador.
 Forma aguda: 4- 6 horas de exposición
con un cuadro de tos, disnea, fiebre
elevada con escalofríos, mialgia y
malestar general.
 Forma crónica: Debilidad general,
pérdida de peso importante y disnea
severa.
RESTRICTIVO (CVF < 80%)
 Radiología:
 FA: Patrón insterticioalveolar bilateral y difuso
 FC: Patrón intersticial difuso  fibrosis.
 Función respiratoria:
 Patrón restrictivo con disminución de la capacidad de
difusión
 Laboratorio:
 En sangre se encuentra leucocitosis con neutrofilia frecuente
en la fase aguda.
 Anticuerpos precipitantes IgG contra el antígeno
responsable
 BAL: Aumento de linfocitos con disminución
del índice CD4/CD8 por aumento de CD8
(linfocitos T supresores).
 Pruebas de provocación:
1) En el ambiente del paciente y valorando
una serie de criterios clínicos y funcionales.
2) En el laboratorio, haciendo inhalar la
sustancia responsable y valorando clínica,
radiología y función respiratoria.
 Preventivo: Buena ventilación y evitando
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crónica con fibrosis, poco se puede
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Alveolitis alérgica extrínseca

  • 1.
  • 2.  Neumonitis por hipersensibilidad  Base inmunológica antígenos (polvos orgánicos e inorgánicos)  Origen ocupacional ”pulmón del granjero” y “pulmón del cuidador de aves”  Afecta paredes alveolares y vías resp. terminales.
  • 4.  Micropoliespora faeni  Termoactinomyces vulgaris y faeni  Aspergillus fumigatus y flavus  Penicillium  Streptomicetos  Mucor.
  • 5.
  • 6. 1. Afectación bilateral y difusa de bronquiolos terminales, alvéolos e intersticio pulmonar. 2. Inflamación(infiltrado celular mononuclear) formación de granulomas y fibrosis. 3. Patrón agudo, subagudo o crónico. 4. Detección en suero de anticuerpos precipitantes frente al antígeno responsable
  • 7. Inmunocomplejos Hipersensibilida d tipo III y IV 1-3 micras diámetro Inhalación de antígenos Anticuerpos precipitantes séricos específicos contra Ag. IgG- inmunoelectroforesis IgA, IgM específicas
  • 8.  Fase aguda: Inflamación alveolointersticial con aumento de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos activados con citoplasma espumoso.  Fase subaguda: Granulomas no caseificantes  Fase crónica: Los granulomas van desapareciendo a medida que se instaura fibrosis, asociada con enfisema compensador.
  • 9.  Forma aguda: 4- 6 horas de exposición con un cuadro de tos, disnea, fiebre elevada con escalofríos, mialgia y malestar general.  Forma crónica: Debilidad general, pérdida de peso importante y disnea severa. RESTRICTIVO (CVF < 80%)
  • 10.  Radiología:  FA: Patrón insterticioalveolar bilateral y difuso  FC: Patrón intersticial difuso  fibrosis.  Función respiratoria:  Patrón restrictivo con disminución de la capacidad de difusión  Laboratorio:  En sangre se encuentra leucocitosis con neutrofilia frecuente en la fase aguda.  Anticuerpos precipitantes IgG contra el antígeno responsable
  • 11.  BAL: Aumento de linfocitos con disminución del índice CD4/CD8 por aumento de CD8 (linfocitos T supresores).  Pruebas de provocación: 1) En el ambiente del paciente y valorando una serie de criterios clínicos y funcionales. 2) En el laboratorio, haciendo inhalar la sustancia responsable y valorando clínica, radiología y función respiratoria.
  • 12.
  • 13.  Preventivo: Buena ventilación y evitando la multiplicación de hongos y bacterias  Una vez establecida la enfermedad crónica con fibrosis, poco se puede hacer en el aspecto terapéutico.  Corticoides.