2.  Neumonitis por hipersensibilidad
 Base inmunológica antígenos (polvos
orgánicos e inorgánicos)
 Origen ocupacional ”pulmón del
granjero” y “pulmón del cuidador de
aves”
 Afecta paredes alveolares y vías resp.
terminales.

3. Inflamación
granulomatosa
Fibrosis EPOC

4.  Micropoliespora faeni
 Termoactinomyces vulgaris y faeni
 Aspergillus fumigatus y flavus
 Penicillium
 Streptomicetos
 Mucor.

6. 1. Afectación bilateral y difusa de
bronquiolos terminales, alvéolos e
intersticio pulmonar.
2. Inflamación(infiltrado celular
mononuclear) formación de
granulomas y fibrosis.
3. Patrón agudo, subagudo o crónico.
4. Detección en suero de anticuerpos
precipitantes frente al antígeno
responsable

7. Inmunocomplejos
Hipersensibilida
d tipo III y IV
1-3 micras
diámetro
Inhalación
de
antígenos
Anticuerpos precipitantes séricos específicos contra
Ag.
IgG- inmunoelectroforesis
IgA, IgM específicas

8.  Fase aguda: Inflamación alveolointersticial
con aumento de linfocitos, células
plasmáticas y macrófagos activados con
citoplasma espumoso.
 Fase subaguda: Granulomas no
caseificantes
 Fase crónica: Los granulomas van
desapareciendo a medida que se instaura
fibrosis, asociada con enfisema
compensador.

9.  Forma aguda: 4- 6 horas de exposición
con un cuadro de tos, disnea, fiebre
elevada con escalofríos, mialgia y
malestar general.
 Forma crónica: Debilidad general,
pérdida de peso importante y disnea
severa.
RESTRICTIVO (CVF < 80%)

10.  Radiología:
 FA: Patrón insterticioalveolar bilateral y difuso
 FC: Patrón intersticial difuso  fibrosis.
 Función respiratoria:
 Patrón restrictivo con disminución de la capacidad de
difusión
 Laboratorio:
 En sangre se encuentra leucocitosis con neutrofilia frecuente
en la fase aguda.
 Anticuerpos precipitantes IgG contra el antígeno
responsable

11.  BAL: Aumento de linfocitos con disminución
del índice CD4/CD8 por aumento de CD8
(linfocitos T supresores).
 Pruebas de provocación:
1) En el ambiente del paciente y valorando
una serie de criterios clínicos y funcionales.
2) En el laboratorio, haciendo inhalar la
sustancia responsable y valorando clínica,
radiología y función respiratoria.

13.  Preventivo: Buena ventilación y evitando
la multiplicación de hongos y bacterias
 Una vez establecida la enfermedad
crónica con fibrosis, poco se puede
hacer en el aspecto terapéutico.
 Corticoides.