Infeksi Penyakit

by.dr Sri Ratna Rahayu, M.Kes
03/28/16 1dr.Sri Ratna Rahayu, M.Kes

Pendahuluan
Definisi
Penyebab penyakit
Gejala-gejala klinik penyebab infeksi
Macam- macam penyakit dan penyebabnya
Infeksi karena stafilikokus
Infeksi karena streptokokus
Infeksi pneumokok
Typhus abdominal
Jamur
Parasit
Penyakit virus

Definisi Infeksi
Peristiwa masuk dan penggandaan microorganisme
(agent) di dalam tubuh pejamu (host)
Definisi penyakit Infeksi
manifestasi klinik bila terjadi kerusakan
jaringan dan/ fx bila tjd rx radang/imun
pejamu terpanggil

1. Kontak langsung ( peny kelamin)
2. Kontaminasi dan luka ( inf luka,rabies)
3. Inokulasi ( gigitan serangga, suntikan)
4. Menelan makanan dan minuman yg terkontaminasi
(hepatitis, kolera)
5. Menghirup /udara ( influenza, TBC)

Organisme:
bakteri,
rickettsia,
virus,jamur,
parasit
Merusak
jaringan
Penyakit

1. Mikroorganisme ( jasad renik yang masuk dalam
tubuh)
2. Reaksi tubuh terhadap mikroorganisme tersebut
3. Sifat-sifat umum penyakit

Bakteri
Virus
parasit
Non
Patogen
Patogen

1. Porte d entrée (tempat masuknya mikroorganisme)
2. Jumlah mikroorganisme harus cukup banyak agar
dapat bertahan dalam lingk baru.
3. Kuman harus dapat menyesuaikan diri dg lingk baru
4. Kuman harus dapat dipindahkan kepada host yang
baru

Kuman
pyoge n
Infeksi
setempat
kulit
Bersifat
supuratif
Abses

Abses ?
Berisis pus
Yi : bahan 2 yg
mati
kuman
Kulit:
Epidermis
yg retak
dan folikel
rambut
Aliran
darah

Macam
Radang o/
Stafilokok
•Furunculus (furuncel)
•Carbunculus (karbunkel)
•Osteomyelitis
•Tonsilitis
•Pneumonia bacterial
•Endocarditis
•Meningitis
•Sinusitis
•Otitis media
•Enteritis bacterialis
•Colitis
•abses

Kuman
pyogen
Penyebaran
secara
hematogen
Sepsis
Kematian

1. Infeksi setempat, biasanya berbatas tegas pada
porte d ‘ entrée (tonsilitis acuta,
nasopharingitis)
2. Infeksi menyebar dari porte d’ entrée
menyebabkan lymphangitis dan celulitis
3. Penyebaran hematogen menyebabkan bakterimia
4. Penyakit disertai eksantem ( exanthema) yg
disebabkan toxin eritrogen, misal scarlatina
5. Postreptococal hypersensityzation, yg
menyebabkan kelainan sistemik seperti demam
rheuma, glomerulonefritis,arthritis

Penyakit
karena
streptokok
1. Tonsilitis
2. Abses Gigi
3. Sepsis puerpuralis
4. Endocarditis
5. Erisypelas
6. scarlatina

1. Demam tinggi berbahaya
2. Limpa membesar
3. Diare
4. Terdapat sel darah merah dan albumin dalam
kemih
5. Anemia dalam waktu singkat
6. Supurasi pada sendi, pleura, peritonium,
selaput otak

Tanda Klinis:
Radang kulit akut
Eritem
Edema
Cepat menjalar
Penyebab :
Streptokok beta hemolitik gol A,
Kadang2 gol C

Gejala :
Eksantem dan enantem eritematosa yg merata
menyebabkan nefritis, otitis media,
supurasi kelenjar getah bening
Mula –mila terjadi tonsilitis dan nasopharingitis,
eritem baru timbul 1-3 hari
Jarang terjadi di daerah tropik

pneumokok
Penderita aktif/carrier
Tractus
respiratorius
•Inf supuratif
telinga tengah
•Sinus
paranasal
•Mastoid
•Ronnga sendi

Etiologi : Salmonella thyphosa
Cara Infeksi:
 Berasal dari penderita yg membawa kuman (secara
klinik sehat)
 Keluar bersama feces/kemih (carrier)
 Kuman mengontaminasi makanan, minuman dan
tangan
 Lalat penyebar kuman thypus , dari tempat kotor ke
makanan
 Infeksi pada pencernaan
 Porte D entrée : jar limfoid usus halus

 Kuman di usus →kelenjar getah bening mesenterium
→ berproliferasi menuju → ductus thoracicus →
masuk aliran darah → banyak kuman musnah →
mengeluarkan endotoksin → timbul gejala penyakit
Gejala – gejala :
 Demam yg makin meningkat, menetap tinggi
beberapa minggu, menurun berangsur – angsur
 Kesadaran menurun ( mengantuk)
 Nyeri kepala

 Lemas
 Bercak – bercak merah pada dinding perut
 Diare/ konstipasi
 Gejala homeopoetik pembesaran limpa :
Lekopeni,
 Cacat :
 Radang jaringan hematopoetik terutama jaringan
limfoid usus, kel getah bening dlm perut,limpa dan
ss tl
 Disertai bakteremi →semua alat tubuh dapat
terkena
 Infeksi kandung empedu

Reaksi radang
 Mononukleus besar memfagositosissecara aktif
 Di dalamnya terdapat limfosit dan eritrosit
(eritrofagosit) →sel –sel typhus
 SS tl penuh sel typhus → berkurangnya sel
polinukleus dan menghilangnya eosinofil
Cacat pada usus:
 Jar limfoid usus, usus halus dan besar, akhir ilium
 Bercak Peyer bengkaka → 1 mg → →nekrotik →
ulkus → perdarahan dan perforasi
Kelenjar Limfe mesenterium:
 Sel2 mononukleus besar memfagositosit eritrosit →
limpa besar dan lembek → pulpa limpa merah

Hati : pusat 2 nekrosis kecil disertai dg sel
mononukleus
Kandung empedu : kuman2 typhoid hidup dan
berpoliferasi dlm empedu,
 Setelah klinik pdrt sembuh → empedu mengandung
kuman typhoid yg terus menerus masuk usus →
→feces →pengandung kuman typhoid sehat
Ginjal : degenerasi albumin → kemih mengandung
kuman
Paru – paru: bronchitis , BrPn ec → lemah, kurang
bergerak → terinfeksi kuman lain
Jantung : TD rendah, nadi lambat

Darah : lekopeni terutama sel polinukleus dan
eosinofil
Pemeriksaan lab :
1. Pembiakan kuman dari darah penderita
Pembiakan (+) selama minggu 1
2. Percobaan widal → percobaan thd antibody
(aglutinasi antigen – antibody)
3. Mg ke 3 kemih mengandung kuman typhus
4. Lekopeni

Organisme panjang 2- 10 µm
Gram positif
Dinding bakteri mengandung lipid → membentuk
materi seperti lilin → tahan asam ( acid fast)
→tetap menahan fuchsinkarbol setelah dibilas
alkohol asam (BTA)
Tumbuh lebih lama dari bakteri lain
Semuanya kronik dan progresif

1. M. Tuberculosis → terutama organ paru
2. M. leprae → kulit serta saraf tepi
3. M. atipik → kelenjar limfoid

Tuberkulosis (TBC) adalah salah satu jenis
penyakit menular yang disebabkan oleh kuman
"Mycobacterium tuberculosis ". Kuman ini
dapat menyerang semua bagian tubuh manusia,
dan yang paling sering terkena adalah organ
paru (90%).

Di negara-negara maju penyakit TBC yang
semula sudah dianggap tidak ada, kini mulai
timbul dan semarak, justru karena timbulnya
penyakit HIV/AIDS. Karena kondisi pertahanan
tubuh penderita HIV/AIDS sangat lemah, maka
keadaan ini mempermudah terserang penyakit
TBC.

Di Indonesia, TBC adalah penyebab kematian
ke-2 setelah penyakit
jantung dan pembuluh darah lainnya. Selain dari
itu Indonesia adalah
negara ke-3 di dunia yang mempunyai penderita
TBC terbanyak setelah
Cina dan India.

Seperti halnya flu, kuman TBC menyebar di udara
pada saat seorang
penderita TBCbatuk, bersin, meludah ataupun
berbicara.
Penderita TBC yang tidak berobat dapat
menularkan penyakitnya kepada sekitar 10-15
orang dalam jangka waktu 10 tahun.

batuk yang lama lebih dari 2 minggu
berat badan turun
demam
keluar keringat pada malam hari
mudah lelah
hilang nafsu makan
nyeri di bagian dada
batuk bercampur dahak/darah

Ya, TBC dapat menularkan kepada semua orang,
dan yang menularkan adalah mereka yang di dalam
dahaknya terdapatkuman TBC.

orang yang diduga mempunyai gejala TBC
orang yang di lingkungannya ada yang
mengidap penyakit TBC (orang tersebut bisa jadi
anggota keluarga, teman, atau rekan sekerja,
dan pembantu rumah tangga)

anamnesis (riwayat
penyakit atau keluhan) dan pemeriksaan klinis
tes Mantoux untuk mengetahui apakah pernah
terinfeksi atau belum (terutama pada anakanak)
pemeriksaan sputum atau dahak mikroskopik dan
biakan
pemeriksaan foto rontgen paru
pemeriksaan laju endap darah

minum obat dengan teratur dan benar sesuai
dengan anjuran dokter selama 6 (enam)bulan
berturut-turut tanpa terputus
melibatkan petugas kesehatan atau anggota
keluarga untuk mengawasi dan memastikan
penderita TBC minum obat dengan teratur dan
benar (Strategi DOTS)

Pendidikan keluarga dan peran serta keluarga
untuk:
* menjelaskan bahwa penyakit TBC dapat
disembuhkan
* minum obat secara teratur dan benar selama 6
(enam) bulan secara terus menerus
* makan makanan yang baik dengan gizi yang
seimbang
* istirahat yang cukup

* istirahat yang cukup
* perumahan yang sehat
* makan makanan yang bergizi
* perawatan
* iklim
* faktor psikis

Pemeriksaan rutin harus dilakukan bagi penderita
penyakit TBC, agar dapat:
* memantau kemajuan pengobatan
* mengetahui ada atau tidak adanya efek
samping obat
* memeriksa kesehatan Anda dan memberikan
informasi yang diperlukan
* memberikan obat-obatan

* kuman TBC tidak mati
* timbul resistensi obat, kuman menjadi kebal
* penyakit TBC tidak sembuh

* penderita TBC dengan bakteri dalam darah
positif (+) sangat menular
positif (+) setelah diobati beberapa minggu,
resiko penularannya kecil
negatif (-) umumnya tidak menular
* penularan bakteri TBC melalui udara
* orang dengan infeksi HIV, imunitas rendah
mudah terserang TBC atau penyakit lainnya

* berhenti merokok, hindari minum minuman beralkohol, dan
obat bius
* berobat atau periksakan diri anda ke dokter (puskesmas,
klinik paru PPTI, rumah sakir, dokter paru) dengan teratur
* jangan menghentikan minum obat sendiri
* anggota keluarga ikut aktif dalam memperhatikan si penderita
dalam meminum obatnya secara teratur dan benar (sesuai dengan
Strategi DOTS = Directly Observed Treatments)
* bila batuk, usahakan menutup mulut
* dianjurkan meminum obat dalam keadaan perut kosong (pagi)
* makan makanan yang bergizi dan istirahat yang cukup

Efek samping pada saat meminum obat antara lain:
* kulit berwarna kuning
* air seni berwarna gelap seperti air teh
* muntah dan mual
* hilang nafsu makan
* perubahan pada penglihatan
* demam yang tidak jelas
* lemas dan kram perut

Disebabkan oleh Morbus Hansen
Penyakit kronik, berjalan lambat namun progresif
Menimbulkan kerusakan jaringan yg menyangkut
sraf tepi, kulit dan membran mukosa
Penyebaran bakteri → kontak perorangan, kontak
erat dg penderita dalam waktu yg lama
M. Leprae sulit dikultur
Waktu pembelahan lama
Membelah di daerah tbh terdingin

Sekret hidung penderita merup tmpt bakteri
membelah → menghasilkan lebih dari 10 basil/hari
→ sumber penyebaran bakteri
Mycobacterium ini pd saraf perifer → paralisis
dan merusak fx sensori di daerah tsb → tjd luka/
ulkus akibat trauma yg tdk terasa

1. Lepra Tuberkuloid
 Pd org dg infeksi M. Leprae yg menghasilkan respon
imun granulomatosa efektif → mampu membatasi
proliferasi basil dan kelanjutan penyakit
 Patologi :
gamb khas berupa lesi tunggal atau sedikit sekali pada
kulit.
Pembntkan granulomatosa : histiosit btk epiteloid, sel
datia langerhans,dan limfosit
Pembengkakan serabut saraf perifer
Nekrosis kasesosa sangat minimum
 Klinik :
lesi kulit di muka,ekstermitas,badan

hipopigmentasi atau erimatosa berbatas tegas, kering,
tidak berambut dg tepi luar meninggi
Mati rasa
kurang menimbulkan perubahan bentuk
Tidak infektif

2. Lepra Lepromatosa
 Tjd pd org yg gagal membentuk respon imun yg
adekuat thd basil lepra
 Lesi bentuk multiple seperti tumor di kulit, mata
testis, kel limfoid, dan limfa
 Tanpa pengobatan→merusak, merubah bentuk muka,
telinga, sal nafas, alis mata, saraf tepi
 Klinik :
Nodul kadang berulkus
tangan menyerupai cakar dg jari seperti palu, hidung
pelana,telinga rusak
Muka spt muka singa

Organisme patogen terkecil 20- 300 mm
Mengandung RNA dan DNA, memiliki selubung
protein atau capsid
Tidak mampu bereplikasi/metabolisme
mandiri,memerlukan organel sel terinfeksi untuk
mberkembang biak.
Dikelompokan organisme intrasel obligat,
memerlukan sel hidup utk replikasi
Virus masuk sel microorganisme→mengubah
biosintesa dan metabolik ke sintesis viral encoded
asam nukleat dan protein

Sering tanpa gejala
Berkembang biak tanpa diketahui
Dapat menetap bertahun – tahun atau seumur
hidup, dapat dalam bentuk laten non infektif dg
potensi reaktif
Perubahan sel yg terinfeksi virus:
1. Pembengkakan sel (sitoplasma menggelembung,(pd
sel hati dg hepatitis virus akut)
2. Inclusion body (materi hsl produksi metabolisme
virus)pd inf rabies sel neuron
3. Koliosit (sel dg inti sedikit membesar dan keruh
seperti berpasir,sitoplasma lebar memiliki rongga
jernih ( halo) pd Papiloma virus manusia (HPV)

4. Sel datia 9 sel berinti banyak dg sitoplasma lebar,
biasanya terlihat pula inclosion body pd virus herpes
simplex, cytomegalovirus
5. Ground glass (seperti dasar gelas yg terlihat di
sitoplasma sel)pd sel hati terinveksi virus hepatitis B
 Patogenesis penyakit akibat virus
 Sel terinfeksi mati/nekrosis (pd inf virus hep A)
bersifat hepatotoksis.
 Fx sel terganggu ok/perub kec metab
 Virus melepas mediator kimia yg menggang fx sel spt
pd inf virus influenza
 Menimbulkan perub proliferasi sel yg tdk terkontrol
HPV→prakanker dan kanker
 Inf laten tanpa menggang sel→imunitas seluler
trn→penyakit ( cytomegalovirus,herpes)

Penyebab inf pernafasan→influenza→inf akut
pernafasan atas→sembuh sendiri
Sangat menular
Menimbulkan epidemi
Penyebaran : sekret, percikan pernafasan,
Patologi :
 Inf sal nafas atas→menyebar sal nafas bawah →
→trakeitis,bronkitis,pneumonitis
 Sal nafas atas →virus menyebabkan nekrosis dan
deskuamasi epitel bersilia →limfosit
 Penyebaran sal nafas bawah →nekrosis sel pelapis
alveoli
03/28/16dr.Sri Ratna Rahayu, M.Kes 123

Klinik :
 Demam akut
 Menggigil
 Mialgia
 Sakit kepala
 Batuk tdk produktif
 Penyakit berlangsung 3-5 hari
 Penyembuhan bertahap 2-3 minggu
 Penyakit berat bg usila dan yg menderita kelainan
kardiopulmonal

Virus RNA →menyebabkan kelainan kulit
→eksantem
Sifat akut,mereda sendiri, sangat menular,dg
kelainan khas berupa inf sal nafas atas, demam,
timbul kemerahan kulit dimulai di muka dan
belakang telinga.
Perubahan patologi :nekrosis epitel
pernafasan,dihub dg infiltrat radang terut
limfosit, kemerahan kulit krn virus menyebabkan
vaskulitis pemb darah kecil

Klinik :
 masa inkubasi 10-21 hari
 Kelainan kulit kemerahan makulopapular di muka yg
menjalar ke leher, dada, ekstermitas, kemerahan
tidak akan menghilang dlm 3-5 hari,gejala bertahap
mereda
 Sering diikuti inf bakteri sekunder, otitis media,
pneumonia

Virus Rna yg menimbulkan kelainan sistemik
ringan,mereda sendiri, disertai kemerahan kulit
Pada wanita hamil sangat berbahaya →sifat
patogen yg merusak janin, pd permulaan kehamilan
→kematian janin,kelahiran prematur dan kelainan
kongenital termasuk tuli, katarak,kelainan jantung
(Tetralogi Fallot), cacat mental.
Patologi :
 Organ yg tersering terkena adalah jantung, mata,
otak

Virus RNA menyebabkan peny sistemik akut,
mereda sendiri,ditandai pembengkakan kelj
parotis dan meningoensefalitis.
Dimulai di epitel sal nafas,menyebar mel pemb
darah dan sist limfatik→inf ke organ, terut kelj
liur (parotis),SSP,pankreas,testis
Patologi :
 Merusak sel yg terinfeksi disertai infiltrat radang
terut limfosit
 Kelj liur membengkak,epitel duktus nekrotik, ada
sebukan limfosit

Menyebabkan :
 Chiken pox atau cacar air
 Herpes zoster
Kontak pertama virus varicella zoster
menyebabkan chiken pox
 Sistemik akut
 Erupsi kulit vesikuler yg menyeluruh
Menjadi laten menimbulkan herpes zoster
 Erupsi kulit vesikular lokal
Penyebaran : hisapan percikan nafas o/individu non
imun ( anak kecil),mula mula menginfeksi sal nafas

atau menginfeksi epitel konjungtiva →kontak dg
sekret lesi di kulit →menyebar ke sel tubuh
melalui sist aliran darah dan limfatik.
Virus menembus sel endotel kapiler → epidermis
kulit, →bereplikasi dan merusak sel epidermis.
Klinik :
 Masa inkubasi 11-21 hari cacar air timbul ,
demam,lemah, kemerahan di kulit dan gatal mulai
dari kepala ke dada dan ekstermitas.
 Lesi menjadi makulopapular dan berubah menjadi
vesikel
 Lesi menghilang beberapa hari

 Selama kontak pertama, virus mengembangkan inf
laten (dormant) utk beberapa thn di sel satelit
perineuron ganglia saraf spinal
Herpes zoster (shingels)
 Timbul bila tjd reaktivasi virus di sel ganglion,
 Virus menjalar ke saraf sensori kulit
 Inf kulit timbul erupsi kulit lokal disertai sakit
 Patologi : lesi cacar air dan herpes zoster susah
dibedakan begitu pula dg herpes simplex
 Vesikel kulit berisi netrofil dan tererosi mjd ulkus

Virus patogen menyerang beberapa lokasi tubuh
Terdapat 2 virus dg antigen berbeda:
1. VHS 1 : penyebaran mel sekresi oral, menyebabkan
penyakit di atas pinggang trmsk lesi di mulut, muka
dan mata
2. VHS 2 : penyebaran melalui sekresi genital,
penyakit di bawah pinggang, ulkus genital dan inf
herpes pd neonatus
Penyebaran : kontak langsung dg sekresi yg
terinfeksi atau lesi terbuka

Lesi VHS: erupsi vesikular kulit dan membran
mukosa yg berulang dan menimbulkan rasa nyeri.
Patologi :
 VHS primer tjd pd lokasi mula inokulasi virus, spt
orofaring, mukosa genital, atau kulit.
 Menginfeksi sel epitel, menghasilkan progeni virus,
merusak sel, merusak intregitas epitel , terbentuk
vesikel.
 Kadang menyerang otak, mata, paru, hati dan organ
lain.
 Menginvasi ujung saraf sensori di mukosa oral dan
genital
 Infeksi laten

Klinik :
 Pd org dws : tersering berkelompok lesi ulkus
vesikuler , nyeri di kulit dan mukosa
 Lesi berlangsung 1-2 minggu, kemudian mereda
 Inf neonatus 5-7 hari stlh kelahiran, bayi gelisah,
lesu dijumpai vesikel
 Inf menyebar ke berbagai organ tmsk otak

Infeksi Penyakit

Recommended

Recommended

More Related Content

Viewers also liked

Viewers also liked (20)

Similar to Infeksi Penyakit

Similar to Infeksi Penyakit (9)

More from dewisetiyana52

More from dewisetiyana52 (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Infeksi Penyakit