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Hepatitis víricas
Tema 17.
 Virus de la Hepatitis B
 Virus de la Hepatitis C
 VIH (no es un virus causante de hepatitis)
Muy importantes en Odontología
Instrumental mal
esterilizado
Riesgo laboral
Hepatitis víricas
 Virus Epstein-Barr
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 Hepatitis A
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 Endémico a nivel mundial y muchas infecciones son asintomáticas
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• La enfermedad clínica es leve, con pocas complicaciones
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 Prevención y control
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Hepatitis B
 Principal representante de los hepadnavirus
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 Muy estable, a pesar de ser un virus envuelto
 El virión se llama “partícula de Dane”
Componente secundario del
virión , no se auto-ensambla
Antígeno Be (HBeAg) Antígenos
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Envuelta
Antígeno de superficie (HBsAg)
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 Mutaciones  Hepatitis ocultas
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Personal sanitario corre el riesgo
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incubación:
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CRÓNICA
Diagnóstico de la HB
 Serológico (HBsAg, HBeAg, Ac-HBc, Ac- HBs, Ac-HBe)
 Carga viral
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0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Semanas después de la exposición
Perfil serológico infección crónica
HBsAg
HBeAg
anti-HBc Total
anti-HBe
Tiempo tras la exposición
0 1 2 3 4 5 6
Meses
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Años
IgM anti-HBc
Prevención de la infección
 Hábitos de trabajo correctos y seguros
 Evitar las relaciones sexuales de riesgo
 Inmunización pasiva  inmunoglobulina antihepatitis B
hiperinmune. Debe administrarse en un plazo de 48
horas post- exposición
 Inmunización activa: vacuna HB
Tratamiento: Interferón- y Lamivudina
Hepatitis C
 Familia Flaviviridae Género Hepacivirus
 Envoltura
 Genoma ARN de polaridad positiva
 Existen 6 genotipos distintos
 >90% individuos infectados por VIH que son o han sido ADVP están
infectados por el VHC
 Se transmite de igual modo que la HB, pero provoca más infecciones
crónicas persistentes  cirrosis y carcinoma hepatocelular
 Elevada incidencia de infecciones crónicas asintomáticas  favorece la
diseminación del virus
Enfermedades clínicas de VHC
VHC
Infección aguda
Curación y
eliminación
(15%)
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inicio rápido
(15%)
Infección
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 Serológico
 Carga viral
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 Evitar comportamientos de alto riesgo
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Tratamiento: Interferón- (Interferón pegilado)  Rivavirina
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para su replicación
 Responsable del 40% de las hepatitis fulminantes
 Genoma: ARN de cadena simple
 Transmisión: vía parenteral
 Pueden infectar en el momento de la primera infección
por el VHB (coinfección) o durante una exposición
posterior en un paciente que ya está infectado por el VHB
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 Vacunación contra la hepatitis B ofrece protección
Necesario para el
empaquetamiento
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Tema 17. hepatitis víricas

  • 2.  Virus de la Hepatitis B  Virus de la Hepatitis C  VIH (no es un virus causante de hepatitis) Muy importantes en Odontología Instrumental mal esterilizado Riesgo laboral
  • 3. Hepatitis víricas  Virus Epstein-Barr  Citomegalovirus  Hepatitis A  Hepatitis E  Hepatitis G  Hepatitis B  Hepatitis C  Hepatitis D Transmisión fecal-oral
  • 4. Síntomas de ictericia y secreción de enzimas hepáticas Ictericia Aumento de bilirrubina en sangre
  • 5. Hepatitis A  Picornavirus , género Heparnavirus  Cápside desnuda icosaédrica de 27 nm  Genoma de ARN monocatenario de polaridad positiva  Endémico a nivel mundial y muchas infecciones son asintomáticas Ingestión Replicación en orofaringe /intestino
  • 6. • La enfermedad clínica es leve, con pocas complicaciones • No hay estado de portador • Respuesta inmune celular : participa en la enfermedad clínica y su control
  • 7.  Prevención y control  La inmunización pasiva  La inmunización activa Tratamiento ,prevención y control - Interrumpir transmisión feco-oral virus (evitar consumo alimentos contaminados) - Medidas de higiene Inmunoglobulina humana (protección de 3 a 6 meses) Vacuna inactivada
  • 8. Hepatitis E  Virus de la hepatitis E fue descubierto más recientemente y es responsable de la enfermedad descrita previamente como de transmisión entérica de la hepatitis no A no B  Clínicamente, la enfermedad es similar a la infección por el VHA Alta mortalidad entre las mujeres embarazadas
  • 9.
  • 10. Hepatitis B  Principal representante de los hepadnavirus  Virus ADN, de pequeño tamaño  Su genoma es una pequeña cadena circular de ADN parcialmente bicatenario  Muy estable, a pesar de ser un virus envuelto  El virión se llama “partícula de Dane”
  • 11. Componente secundario del virión , no se auto-ensambla Antígeno Be (HBeAg) Antígenos centrales Partícula esférica Partícula filamentosa
  • 12. Envuelta Antígeno de superficie (HBsAg) Cápside Antígeno del core (HBcAg) Antígeno e (HBeAg)
  • 13. Epidemiología  Presente en sangre, secreciones del cuello uterino, semen, … e incluso saliva  Transmisión  Altamente infectivo (los pacientes infectados con el VHB puede tener hasta 1.000 viriones/ml de sangre  tan sólo 0,0001 ml de sangre puede transmitir la infección)  Mutaciones  Hepatitis ocultas - vía parenteral - vía sexual - perinatal Personal sanitario corre el riesgo de transmisión por accidentes (pinchazos etc..)
  • 14. Desenlaces de la infección por VHB Periodo de incubación: 2-3 meses CRÓNICA
  • 15. Diagnóstico de la HB  Serológico (HBsAg, HBeAg, Ac-HBc, Ac- HBs, Ac-HBe)  Carga viral - Detección inicial del HBsAg - Perfil serológico de marcadores en una recuperación: pérdida de HBsAg y HBeAg y aparición de sus anticuerpos
  • 16. Perfil serológico infección con recuperación HBsAg IgM anti-HBc anti-HBc Total anti-HBs HBeAg anti-HBe 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100 Semanas después de la exposición
  • 17. Perfil serológico infección crónica HBsAg HBeAg anti-HBc Total anti-HBe Tiempo tras la exposición 0 1 2 3 4 5 6 Meses 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Años IgM anti-HBc
  • 18. Prevención de la infección  Hábitos de trabajo correctos y seguros  Evitar las relaciones sexuales de riesgo  Inmunización pasiva  inmunoglobulina antihepatitis B hiperinmune. Debe administrarse en un plazo de 48 horas post- exposición  Inmunización activa: vacuna HB Tratamiento: Interferón- y Lamivudina
  • 19. Hepatitis C  Familia Flaviviridae Género Hepacivirus  Envoltura  Genoma ARN de polaridad positiva  Existen 6 genotipos distintos  >90% individuos infectados por VIH que son o han sido ADVP están infectados por el VHC  Se transmite de igual modo que la HB, pero provoca más infecciones crónicas persistentes  cirrosis y carcinoma hepatocelular  Elevada incidencia de infecciones crónicas asintomáticas  favorece la diseminación del virus
  • 20. Enfermedades clínicas de VHC VHC Infección aguda Curación y eliminación (15%) Cirrosis de inicio rápido (15%) Infección Persistente (70%) Asintomáticos (40%) Hepatitis crónica Insuficiencia hepática (6%) Cirrosis (20%) Carcinoma hepatocelular (4%) P.incubación: 6-12 semanas
  • 21. Diagnóstico VHC  Serológico  Carga viral  Biopsias hepáticas Prevención de la infección  Evitar comportamientos de alto riesgo  No hay vacuna Tratamiento: Interferón- (Interferón pegilado)  Rivavirina
  • 22. Virus Hepatitis D (delta)  Virus defectivo independiente que requiere del VHB para su replicación  Responsable del 40% de las hepatitis fulminantes  Genoma: ARN de cadena simple  Transmisión: vía parenteral  Pueden infectar en el momento de la primera infección por el VHB (coinfección) o durante una exposición posterior en un paciente que ya está infectado por el VHB (sobreinfección)  Vacunación contra la hepatitis B ofrece protección