2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
*Respiración: proceso de
intercambio de gases entre
el organismo y el medio.
*Organismo: consume O2
(4-5 ml/Kg/minuto en
reposo, y hasta 10 veces ese
valor en ejercicio) y
produce CO2 en los
tejidos dependiendo de la
tasa metabolica y de la
fuente energética.
4. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
*Insuficiencia respiratoria no es una definición
clínica, salvo que el paciente este en apnea.
La definición es arbitraria en sus valores y es
gasométrica: ( medición en sangre arterial)
Una paO2 < 60 mmHg y/o una paCO2 > 45 mmHg
respirando aire ambiental (FIO2 = 21%)
5. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Hipoxemia: disminución de la PaO2 de los valores
normales : 94-98 mmHg
Valores normales de PaO2= 103,5 – (0,42 X edad) en decúbito supino
104 - (0,27 X edad) en posición sentada
(varía con la edad)
Valores normales de PaCO2 no varían con la edad
Una paO2 < 60 mmHg y/o una paCO2 > 45 mmHg
respirando aire ambiental (FIO2 = 21%)
Complicaciones cardiovasculares
7. SATUROMETRIA
Se correlaciona con PaO2 y la saturación de O2 de la hemoglobina
VN: 96-100%
Limitaciones:
Severa vasoconstricción: shock, hipotermia,
bajo volumen minuto
Anemia severa
Intoxicación por CO
Intoxicación con metahemoglobinemia
Excesivo movimiento
Uñas pintadas
Hemoglobinas anormales
Paciente en paro(RCP)
No indica si hay hipoventilación (aumento de paCO2)
8. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Intercambio gaseoso normal:
* O2 es necesario para la
respiración celular
* CO2 es producto de la
combustión metabólica
*Ambos son intercambiados en el
alvéolo pulmonar
*Ventilación alveolar(VA)=
volumen corriente(VT) –
ventilación del espacio
muerto(VD)
9. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Intercambio gaseoso normal:
* O2 difunde hacia los
capilares y más del 97% se
une a la hemoglobina
* CO2 difunde 20 veces más
rápidamente que el O2
*Ambos son
intercambiados
siguiendo un gradiente
de presión
10. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Intercambio gaseoso normal:
*La presión de distintos gases en el espacio alveolar se
rige a través de la Ley o ecuación del gas alveolar:
PB(presión atmosférica) = PN2 +PO2+P vapor de agua+PCO2
= 563 + 110 + 47 + 40 (todo en mmHg)
= 760 mmHg
PAO2 (presión alveolar) = (PB – P vapor de agua) x FIO2 – PACO2 / R
(0,21)
R= cociente respiratorio ( consumo de O2/ producción de CO2)= 0,8
12. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Intercambio gaseoso normal:
Altitud P. atmosférica FIO2 PIO2 PAO2 con PCO2 = 35 mmHg
_______________________________________________________________
O m. 760mmHg 21% 149 105
_______________________________________________________________
2000mts. 586mmHg 21% 115 71
_______________________________________________________________
Avión
presurizado 100 Recaudo para
pacientes con
menor reserva
13. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Hipoxemia: disminución de la PaO2 de los valores
normales : 94-98 mmHg
PAO2=PIO2 –PACO2/R
PAO2=(760-47) x 0,21% - PaCO2/0,8
PA= 149,73 – 50
PAO2= 100 mmHg
Gradiente normal O2 alveoloarterial:
por shunt fisiológico(1-3% del volumen minuto) y por
pequeña alteración de relación V/Q
14. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Factores que afectan los valores de gases en sangre:
*Sangre venosa (sat. venosa de O2 = 72-75%)
*Desconocer la FIO2
*Contaminación de la muestra con aire
*Error del equipo de gases
*Leucocitos > 50.000 /mm3·
*Temperatura del paciente
16. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Efectos de la hipoxemia aguda:
Cardiovascular
*Taquicardia
*Aumento del volumen minuto
*Disminución transitoria de la resistencia
periférica
*Isquemia / IAM
*Hipotensión
*Arritmias
17. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Efectos de la hipoxemia aguda:
Metabólicos
*Acidosis láctica
*Efecto Haldane
Cerebral
*Vasodilatación cerebral
*Confusión
*Coma
Renal
*Activación del sistema renina-angiotensina
*Necrosis tubular aguda
18. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Clasificación:
Tipo I( hipoxémica): un valor bajo de paO2 y un
valor normal o bajo de paCO2
Tipo II (hipercápnica): un valor bajo de paO2 y un
valor siempre alto de paCO2
19. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Clasificación:
Tipo I( hipoxémica): causas
Neumonía
Asma
EPOC
Insuficiencia cardíaca
Tromboembolismo de pulmón
Síndrome de distrés respiratorio agudo
Atelectasias
Fibrosis pulmonar
Alveolitis aguda
20. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Clasificación:
Tipo II (hipercápnica): causas
EPOC
Asma severo
Hipoventilación aguda o crónica:
Intoxicación con depresores del SNC
Obesidad mórbida
Enfermedades neuromusculares
Síndrome de Guillan Barré
Traumatismo de la pared torácica
Hipotiroidismo
Trauma o enfermedad cerebral
Injuria o enfermedad de médula espinal
22. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
*Ventilación: primera etapa del proceso de respiración,
movimiento de gas hacia y desde el pulmón para renovar el
gas alveolar y se realice el intercambio gaseoso
adecuadamente
*Volumen corriente(VT): el volumen de gas movilizado en
cada ciclo
Volumen de intercambio en unidad de tiempo:
ventilación alveolar(VA)
Volumen «desperdiciado»(VD): espacio muerto
Volumen minuto respiratorio total(VE)= VA +VD
23. 23
Volúmenes y Capacidades Pulmonares
Capacidad
Pulmonar
Total
(5800 ml)
Capacidad
vital
(4600 ml)
Volumen
residual
(1200 ml
Capacidad
Inspiratoria
(3500 ml)
Capacidad
Funcional
Residual
(2300 ml)
Volumen de
reserva
inspiratoria
(3000 ml)
Volumen
Corriente
450-550 ml
Volumen
de reserva
espiratoria
(1100 ml)
Volumen
residual
(1200 ml)
25. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Ventilación espontánea: determinada por la
presión negativa producida por la contracción
activa de los músculos respiratorios.
La espiración es pasiva por la energía elástica
acumulada en la inspiración.
28. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Músculos de la respiración:
Diafragma
Intercostales
Accesorios
Inspiración:
Descenso del diafragma: aumenta el eje vertical
Contracción de escalenos: eleva las costillas y aumenta
el diámetro anteroposterior
Contracción de los músculos paraesternales: aumenta
el diámetro transversal
29. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Músculos de la respiración: resultado general:
Aumento del volumen intratorácico
Caída de la presión dentro del tórax
La presión intrapleural de fin de espiración de
-5 cm H2O cae a – 10 cm H2O durante la inspiración
La presión alveolar se vuelve negativa en relación a la
atmosférica: gradiente de presión: ingreso de gas al
espacio alveolar durante el tiempo que se mantiene
el gradiente de presión(flujo inspiratorio)
30. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Músculos de la respiración:
El diafragma es el músculo primario de la
respiración
Erecta: genera 2/3 del volumen inspiratorio
Sentada o decubito supino: genera 1/3 del
volumen inspiratorio
Los músculos intercostales se contraen en forma
sincrónica con el diafragma, si sólo se contraen estos,
el diafragma asciende y si sólo se contrae el diafragma
los intercostales se desplazan hacia el tórax
34. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Manifestaciones clínicas de hipercapnia
(aumento de la paCO2): no específicas
y depende de la velocidad de instalación
*Confusión
*Agitación psicomotora
*Flapping
*Somnolencia
*Obnubilación
*Coma
35. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Sospecha de
Insuficiencia respiratoria Simultáneamente
TRATAMIENTO
Tipo de insuficiencia respiratoria
Mecanismo fisiopatológico
Agudo vs crónico o reagudizado
Etiología y su tratamiento
40. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Clasificación: hipercapnia aguda o crónica
pH= paCO2
HCO3
Hipercapnia aguda:
Diferencia de bicarbonato esperada=
0,1 X (diferencia de paCO2 real- teórica) o
por cada aumento de 10 mmHg de paCO2 el
bicarbonato aumenta 1 mEq/l
41. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Clasificación: hipercapnia aguda o crónica
pH= paCO2
HCO3
Hipercapnia crónica:
Diferencia de bicarbonato esperada=
0,25-0,35 X (diferencia de paCO2 real- teórica) o
por cada aumento de 10 mmHg de paCO2 el
bicarbonato aumenta 3,5 mEq/l
43. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Mecanismos fisiopatológicos principales:
Hipoxemia:
Hipoventilación alveolar
Shunt o cortocircuito intrapulmonar
Desequilibrio en la ventilación/perfusión
Trastorno en la difusión
Hipercápnia:
Hipoventilación alveolar
Desequilibrio severo en la relación ventilación/
perfusión
44. CASO
Paciente de 18 años que ingresa por intoxicación por
carbamazepina, levomepromazina, haloperidol, el
familiar desconoce cantidad de comprimidos.
La familiar la vió despierta la última vez hace 8 hs.
Ingresa PA 90/60, FC120/min. FR 8/min, Sat .O2 80%.
Glasgow 7/15.HGT 108 mg%. Disminución de entrada
de aire a los pulmones bilateral sin ruidos agregados.
Como se debe manejar esta paciente?
45. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Hipoventilación alveolar: inadecuado movimiento
de lavado del gas alveolar para mantener una paCO2
normal
Ventilación alveolar(L/min.) = K X producción de
CO2 (m/min.) / paCO2 mmHg
K es una constante= 0,863 .
Con una producción constante de CO2 la
hipoventilación se asocia con aumento de la
paCO2(hipercápnia)
46. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Hipoventilación alveolar:
PAO2 (presión alveolar) = (PB – P vapor de agua) x FIO2 – PACO2 / R
(0,21)
La elevación de la paCO2 lleva en forma secundaria a
una caída de la PAO2:
paCO2 PAO2 paO2
_____________________________________________________________________
40 97 82
64 67 52
80 47 32
47. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Hipoventilación alveolar:
causas: extrapulmonares
*Alteraciones del SNC: lesión estructural o
depresión farmacológica
*Alteración del la bomba ventilatoria: enfermedad
neuromuscular ( miastenia, Guillan Barre,
distrofias musculares)
*Alteración de la pared torácica: cifoescoliosis
*Otras: síndrome de Pickwick(Obesidad), fatiga
muscular
50. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Hipoventilación alveolar: caracteristicas
La hipoxemia se revierte fácilmente con aumento
de la FIO2
Atención: siempre revertir la causa
para evitar acidosis hipercapnica progresiva
En situación aguda VNI o ARM
51. CASO
Paciente de 54 años sin antecedentes de importancia que
consultó por fiebre, tos productiva y dolor tipo puntada de
costado. Se le realizó una Rx .de tórax presentando
opacidad alveolar con broncograma aéreo en base derecha.
Recibe desde hace 48 hs. tratamiento antibiótico. Familiar
realiza una llamada al servicio de ambulancia por disnea
de reposo.
A la llegada paciente sudoroso, PA 100/60, FC 110/min.
FR 26/ min. Temp. 37,6 , Sat. O2 al aire 86%.
Crepitantes en base derecha y campo medio y superior
izquierdo.
Conducta?
53. NEUMONIA
Ventilación y oxigenación:
Mecanismo de insuficiencia respiratoria principal:
shunt (sangre pasa por zona no ventilada), que es
mayor a mayor extensión de la consolidación
60. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Shunt o cortocircuito intrapulmonar:
Caracteristicas:
*Resistente a la corrección con altas FIO2
*En general cursan con ventilación por minuto
aumentada, hipocapnia, elevación del gradiente
alveolo-arterial de O2
61. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Shunt o cortocircuito intrapulmonar:
Persistencia de un incremento en el gradiente alveolo-
arterial de O2 debido a unidades pulmonares no
ventiladas y continuamente perfundidas (V/Q= 0)
Pequeñas cantidades de shunt causan hipoxemia
significativa.
62. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Desafío de oxígeno:
*Consiste en aumentar un 20% la FiO2 y medir la paO2
resultante: si el aumento es menor de 10 mmHg estamos
en presencia de Hipoxemia refractaria (también
definida como una PaO2 < 60 mmHg con una FiO2
>50%) representando un shunt mayor al 20%
63. CASO
Paciente de 66 años, con antecedentes de HTA-
insuficiencia cardíaca, en tratamiento irregular con
enalapril y carvedilol, que presenta disnea
paróxistica nocturna en ultimas 72 hs, familiar
solicita asistencia en domicilio por disnea.
A la llegada PA 170/100 mm.Hg, FC 90/min.
FR 32/min. Sat. O2 88% al aire. Crepitantes
bibasales y en campos medios. Ingurgitación yugular
con colapso parcial. Edemas 2/4 pretibial.
Cual es la conducta?
65. CASO
Al ingreso hospitalario PA 150/80 mm.Hg, FC 80/min.
FR 28/min. Sat. O2 93% al aire. Crepitantes bibasales
y en campos medios. Ingurgitación yugular con
colapso parcial. Edemas 2/4 pretibial.
66. CASO
ECG: ritmo sinusal. BCRD.
Rx de torax:
Qué otra terapéutica se
le puede ofrecer al
tratamiento habitual?
69. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Desequilibrio en la relación V/Q:
Es la causa más frecuente de hipoxemia.
Se combina la presencia de unidades con alta relación
V/Q ( bien ventiladas pero mal perfundidas) con otras
con baja relación V/Q ( mal ventiladas pero bien
perfundidas).
Produce hipoxemía y si es severa hipercápnia.
75. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Desequilibrio en la relación V/Q: caracteristicas:
Cursa con hipoxemia, si es severa la alteración V/Q
hay hipercapnia, ventilación por minuto normal o
elevada, gradiente alveolo-arterial aumentado y
responde a la oxigenoterapia.
76. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Desequilibrio en la relación V/Q: caracteristicas:
Si hay hipercapnia crónica con hipoxemia e
hipercapnia aguda agregada, la oxigenoterapia
puede producir aumento de la CO2 por:
eliminación del drive hipóxico(depresión
ventilatoria), supresión de la vasoconstricción
hipóxica(aumento de la hipercapnia) y efecto
Haldane(mejora la saturación de Hb con O2 y
desplaza la afinidad de la Hb con la CO2
empeorando la de paCO2).
77. CASO
Paciente de 25 años , antecedentes de asma en la infancia,
medicación esporádica, puff de salbutamol.
Presenta en la última semana chillidos nocturnos que
mejoran parcialmente con puff de salbutamol.
En la fecha siendo las 3 hs a.m. la madre solicita ambulancia
al domicilio por disnea y opresión torácica.
A la llegada 1 hora después la paciente refiere sentirse mejor.
PA 120/70 mmHg FR 24/ min. Afebril, Sat. O2 96% al aire
Roncus y sibilancias bilaterales. Buena mecánica respiratoria.
La madre refiere que a los 16 años estuvo internado en UTI
dos veces.
Cuál es la conducta adecuada?
82. ATAQUE AGUDO DE ASMA
Factores de riesgo de muerte para asma:
Historia de asma:
*Exacerbación severa previa( requirió internación en UTI o
intubación)
*Dos o más hospitalizaciones por asma en el último año
*Tres o más visitas al departamento de emergencia por asma
*Hospitalizaciones o visitas por asma en el último mes
*Uso de más de 2 aerosoles de B2 por mes
*Dificultad para percibir síntomas o severidad de las
exacerbaciones
*Otros factores de riesgo: carencia de un plan de acción escrito de
asma
83. ATAQUE AGUDO DE ASMA
Factores de riesgo de muerte para asma:
Historia social:
*Bajo nivel socioeconómico
*Uso de drogas ilícitas
*Problemas psicosociales mayores
Comorbilidades:
*Enfermedad cardiovascular
*Otras enfermedades pulmonares crónicas
*Enfermedad psiquiátrica crónica
84. CASO
El paciente es trasladado al hospital.
Al llegar PA 110/70 mmHg FC 120/min . FR 28/ min. Afebril,
Sat. O2 94% con O2 con máscara de Venturi al 50%. Lúcido.
Roncus y sibilancias bilaterales. Uso de músculos accesorios.
Pico flujo= 150 L/min (24% del teórico: severa)
Recibe:
Salbutamol e ipratropio NBL continua
Sulfato de magnesio 2 grs EV
Hidrocortisona
O2
PHP
A los 40 minutos FR 36/ min. Somnoliento. Torax silente.
Sat. O2 88%
Conducta?
85. ATAQUE AGUDO DE ASMA
Indicaciones de intubación:
Clínicas:
*Paro cardíaco
*Paro respiratorio o bradipnea severa
*Estado mental alterado
*Agotamiento progresivo
*Torax silente
86. ATAQUE AGUDO DE ASMA
Indicaciones de intubación:
Indicaciones por parámetros de laboratorio:
*Severa hipoxia con máxima administración de O2
*Falla en revertir la acidosis respiratoria severa a pesar
de la terapia intensiva
*pH < 7,2, paCO2 que aumenta más de 5 mmHg /hora
o mayor de 55-70 mmHg, u paO2 < 60 mmHg
87. CASO
Paciente de 66 años, antecedentes de EPOC con
diagnóstico a los 52 años, con múltiples internaciones,
en tratamiento con salmeterol, fluticasona,
salbutamol, teofilina. Presenta en últimas 48 hs.
aumento de disnea, con tos y cambio de color del
esputo.
Familiar solicita ambulancia. Al llegar , paciente lúcido
PA 140/100 mm.Hg, FR 28/min., FC 110/min.
Sat. O2 85%. Hipoventilación global. Uso de
músculos accesorios.
Conducta?
89. CASO
Al ingreso hospitalario , paciente
lúcido ,PA 150/100 mm.Hg,
FR 30/min., FC 114/min. Sat. O2
90% con bigotera.
Hipoventilación global. Uso de
músculos accesorios.
Rx de torax
ECG: taquicardia sinusal.
EAB: pH7,25, paO2 =62 mmHg ,
paCO2 =58 mmHg.
Tratamiento:
PHP
B2 e ipratropio continuo
Hidrocortisona
O2 al 28%
Qué conducta podría beneficiar al
paciente?
90. EXACERBACION: TTO
Oxigenación:
Objetivo: mantener saturación de O2 entre
88-92% o una PaO2 mayor de 60 mmHg
Usar mascaras faciales con FiO2 24-28%
(2-4 L/min)y subir la FiO2 hasta llegar al objetivo,
cánulas nasales o dispositivos de ventilación no
invasiva (VNI)
91. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Trastorno en la difusión:
Alteración del pasaje de O2 desde el alvéolo al capilar
pulmonar
Como la Hb se satura en la tercera parte del recorrido
del eritrocito en el capilar, salvo factores coexistentes,
es raro como causa pura de hipoxemia, salvo en pacientes
con fibrosis pulmonar difusa expuestos al ejercicio o la
altura.
Revierte fácil con FIO2 aumentadas.
93. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Otros mecanismos fisiopatológicos :
Disminución de la presión inspirada de O2:
Disminución de la PIO2 con la altura ( incluye avión)
Responde con suplementos de O2
Factores extrapulmonares:
En presencia de shunt con presión venosa mixta de O2
disminuida con mayor extracción periférica de O2
(por aumento del consumo tisular de O2 o caída del
volumen minuto) el impacto extrapulmonar en la paO2
sería aún mayor.
Considerar este mecanismo en SDRA.
94. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Cálculos de utilidad:
Relación paO2/FIO2= > 450
El más utilizado en la actualidad
Útil como parte de la definición actual de SDRA=
(leve): < 300 ; (moderada): < 200; (severo): < 100
No tiene un comportamiento lineal
Varía según la FIO2 y el grado de shunt, especialmente
si FIO2 > 60% y shunt > 20%
95. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Cálculos de utilidad:
paO2 esperable para una determinada FiO2= FIO2 X 5
Ejemplo: si el paciente esta con una máscara tipo
Venturi con una FIO2 de 35%. FIO2 35% X 5= 175
La paO2 esperable es de 175 mmHg, si es menor
indica hipoxemia
96. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Cálculos de utilidad:
Gradiente alveolo-arterial de O2: pAO2-paO2
Diferencia entre el O2 alveolar y el O2 plasmático.
VN con FIO2 al 21% < 60 años = 10-20 mmHg
> 60 años = hasta 30 mmHg
Valores mayores son patológicos
Varia con el aumento de la FIO2 5 - 7 mmHg por
cada 10% de aumento de la FIO2
Sensible como indicador de enfermedad pulmonar que
interfiere con el intercambio gaseoso
105. MASCARA CON BOLSA DE RESERVORIO Y VALVULAS
UNIDIRECCIONALES
FIO2 ESTIMADA: 65 -70%
106. MASCARA CON BOLSA DE RESERVORIO Y VALVULAS
UNIDIRECCIONALES
*Indicada en toda insuficiencia
respiratoria hipoxémica
*No indicada en insuficiencia respiratoria
hipercápnica salvo si decido realizar
preoxigenación para intubar
109. MASCARAS CON FLUJO Y FI DE O2 VARIABLE
Mascaras de Venturi:
FIO2 Flujo de O2 (L/min)
_____________________________________________
24 3
28 6
35 9
40 12
50 15
_____________________________________________
111. ¿CUANDO INTUBAR?
*Permeabilidad de la vía aérea
*Protección de la vía aérea
*Ventilación inefectiva
*Oxigenación insuficiente
*Potencial deterioro clínico
112. ¿CUANDO INTUBAR?
La vía aérea está permeable y protegida?
NO SI
Intubar Hay fallo ventilatorio y/o
en la oxigenación?
SI NO
Candidato a VNI Potencial deterioro?
NO SI SI NO
Satisfactorio Intubar Observar
NO SI
Observar
114. • Lunes 05 de Mayo de 2014
Emergencia sanitaria mundial ante aumento de casos de poliomielitis
La Organización Mundial de la Salud (OMS) decretó hoy la emergencia sanitaria
mundial ante el aumento de los contagios de polio en los últimos seis meses y
tras detectar casos en más de una decena de países.
115. CASO
Paciente de 29 años, HIV
positivo, que abandonó
tratamiento antirretroviral
hace 4 años, que presenta
disnea de 10 días de
evolución. Consultó en
forma ambulatorio . Se le
realizó un Rx de tórax:
presentando una
neumonía intersticial,
recibiendo Bactrim VO con
sospecha de Pneumocystis
Jiroveci.
116. CASO
A las 48 hs del tratamiento presenta empeoramiento de
la disnea. Ingresa con PA 100/65 FC 110/min.
FR 34/ min. Afebril . Se agregó corticoides.
Sat. O2 al aire 80%, con máscara con reservorio
satura 88%.
Tengo alguna otra opción antes de iniciar ARM?
117. Neumonía por Pneumocystis Jiroveci
Non-invasive ventilation for treating acute respiratory
failure in AIDS patients with Pneumocystis carinii
pneumonia.
Intensive Care Med 2002; 28: 1233-38. Confalonieri M. et al.
Noninvasive ventilation in immunosuppressed patients
with pulmonary infiltrates, fever and acute respiratory
failure.
New Engl J Med 2001; 344:481-87. Hilbert G. et al.
118. • Am J Respir Crit Care Med Vol 163:283-291 2001
VENTILACION NO INVASIVA
Cualquier forma de soporte ventilatorio de oxígeno
con presión positiva aplicado sin el uso de tubo
endotraqueal o traqueostomia , utilizando un
dispositivo externo o interfase ( máscara).
. EM Critical Care Vol 1 Nº2 2011
119. Reduce el trabajo
respiratorio
Reexpande y
recluta alveolos.
Aumenta la capacidad residual
funcional.
Mejoría en la curva de
complacencia pulmonar.
Por qué VNI?
A nivel pulmonar
(Brochard L y col. N Engl J Med 1990;323:1523-30)
(Patrick W y col. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:1005-11)
Cargas elásticas y resistivas pulmonares
120. • Reexpande y recluta alveolos. Disminuye las atelectásias
• Aumenta intercambio de gases. Aumenta el volumen corriente.
• Mejora V/Q, disminuye el efecto shunt
– MEJORIA DE HIPOXEMIA
• Disminuye el retorno venoso.
• Disminuye la presión transmural en insuficiencia cardíaca
– MEJORIA DE PRE Y POST CARGA.
• PEEPi/AutoPEEP.
• Aumenta presión intratorácica.
– MEJORIA DE TRABAJO RESPIRATORIO.
121. INSUFICIENCIA CARDIACA
Efectos de la VNI en la insuficiencia cardiaca:
*Aumenta la capacidad residual funcional
*Aumenta el volumen corriente
*Aumenta el intercambio alveolo-capilar de O2
*Disminuye la frecuencia respiratoria
*Disminuye la precarga
*Disminuye la postcarga
*Aumenta el gasto cardíaco
123. VENTILACION NO INVASIVA
• Disminuye la necesidad de
intubación y sus complicaciones
•Aumenta el pH
•Reduce la PaCO2
•Reduce la disnea
• Disminuye el riesgo de muerte
124. VENTILACION NO INVASIVA
• Disminuye neumonía asociada al respirador.
• Acorta estadía / Costos.
• Evita el uso de sedación profunda y relajación
muscular.
• Conserva el habla y reflejos deglutorios.
• Preserva los mecanismos de defensa de la vía
aérea.
125. En quienes podríamos utilizar VNI
• Exacerbación de la EPOC.
• Edema agudo de pulmón cardiogénico.
• Pacientes inmunocomprometidos.
• Facilitar el weaning en pacientes EPOC.
Evidencia A
• Asma.
• Fibrosis quística.
• Falla postoperatoria.
• Evitar la falla de la extubación.
• Neumonía.
Evidencia B
• Obstrucción aérea sup.
• SDRA.
• Trauma
• Apnea del sueño obstructiva
Evidencia C
Liesching T., et al.
Chest 2003; 124:669-713
126. OTRAS INDICACIONES DE VNI
*Prehospitalario: reduce intubación , necesidad de
internación en UTI, estadía y mortalidad
*Preoxigenación en los pacientes candidatos a
secuencia de intubación rápida
*Trauma cerrado de torax
*Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
*Distrofia muscular
*Miastenia gravis
*Alivio de disnea en pacientes terminales
EM Critical Care 2011 Vol 1 Nº 2
Emerg. Med. J 2012 ; 29:409-414
127. OTRAS INDICACIONES DE VNI
*Síndrome de encefalopatia hipercápnica:
una nueva frontera para la VNI
Respiratory Medicine (2011,): 105: 1109
130. Ventilación no invasiva
Presión positiva
continua en la vía
aérea (CPAP)
Dos niveles de
presión positiva
IPAP+EPAP
(“BiPAP”) BILEVEL
Dos niveles de
presión positiva.
(PSV o PCV +
CPAP)
131. VENTILACION NO INVASIVA
CPAP : presión positiva continua (fija en todo el ciclo
respiratorio) de la vía aérea
BiPAP (bi-level): presión positiva en dos niveles,
espiratoria e inspiratoria
Presión espiratoria positiva(EPAP)
Presión inspiratoria positiva (IPAP)
134. VENTILACION NO INVASIVA
CPAP : reduce la necesidad de intubación y mortalidad
en edema agudo de pulmón
BiPAP (bi-level): reduce la necesidad de intubación y
mortalidad en EPOC reagudizado, también se
benefician los pacientes con edema agudo de pulmón.
EM Critical Care 2011 Vol 1 Nº 2
Emerg. Med. J. 2011 28: 94-97
135. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE VNI
*Necesidad inmediata de intubación endotraqueal
*Disminución del nivel de conciencia*
*Secreciones respiratorias excesivas y riesgo de
vómitos y aspiración
*Cirugía facial previa que impide el ajuste de las
máscara
EM Critical Care 2011 Vol 1 Nº2
136. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE VNI
*Inestabilidad hemodinámica
*Hipoxia severa y/o hipercápnia, PaFiO2 < 200,
PaCO2 > 60 mmHg *
*Pobre cooperación del paciente
*Falta de entrenamiento del plantel
EM Critical Care 2011 Vol 1 Nº2
137. CRITERIOS PARA INICIO DE VNI
Criterios de selección
(puede estar presente uno o más criterios):
Disnea moderada-grave con utilización de
musculatura accesoria y respiración paradójica.
Acidosis respiratoria moderada* (pH:7,25-7,35) e
hipercapnia* (PaCO2>45-60 mmHg).
Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones por
minuto.
138. INSUFICIENCIA CARDIACA
Inicio de la VNI en la infuciencia cardiaca:
*Se inicia con CPAP
*La Bilevel se indica cuando se asocia a hipercapnia,
disnea extrema o falla la CPAP
*La VNI se recomienda como tratamiento de primera
línea en el EAP
*Indicada en pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda moderada a severa con:
1)Disnea severa a moderada con uso de musculatura
accesoria o movimiento abdominal paradojal
2)FR > 25/ min.
3)Deterioro gasométrico con Sat. <90% o
< 60 mmHg o PaFIO2 < 300
139. PROTOCOLO VNI
Pacientes candidatos a VNI:
*Ausencia de contraindicaciones
*Presencia de respiración espontánea
*Paciente colaborador*
*Paciente con nivel de conciencia suficiente que le
permita expectorar y toser*
*IRA establecida que no responda al tratamiento
convencional: taquipnea con FR > 24/min. ,
Sat.O2 < 90% con una FIO2 > 50%, uso de musculatura
accesoria y asincronía toracoabdominal
*Si disponemos de gases: IRA que además de los signos
clínicos presenten
PaCO2 > 45 mmHg, pH <7,35 y PaO2/FIO2< 200
140. PROTOCOLO VNI
SETEO DEL RESPIRADOR NEUMOVENT Graph PARA VNI:
Buscamos modalidad VNI
Modo bi-level:
Presión de soporte: inicial= 8 cm H2O, se sube de
a 2 cm, hasta ver respuesta y tolerancia, se puede
llegar hasta 23 cm H2O
PEEP= 4 cm H2O, se sube de a 2 cm hasta ver
respuesta y tolerancia
Modo CPAP:
Presión de soporte = 0 y PEEP de 4, se sube de
a 2 cm H2O la PEEP (promedio 10 cm H2O, se puede
llegar a 15cm H2O) de acuerdo a respuesta y tolerancia
141. PROTOCOLO VNI
SETEO DEL RESPIRADOR NEUMOVENT Graph
PARA VNI:
Buscamos modalidad VNI
Frecuencia respiratoria seteada: 12-15/min.
FIO2: para lograr una saturación > 90%
I:E 1:2-1:3(en obstructivos)
Rise time o rampa de presurización : mayor en
obstructivos
Sensibilidad= 0,5 cmH2O por Presión
142. PROTOCOLO VNI
MONITOREO DEL PACIENTE CON VNI:
*Al inicio de la VNI y a la hora: si hay respuesta
favorable continúa .Si hay fracaso: requiere IOT y
ARM invasiva.
+Nivel de conciencia
+FR/FC/PA/Sat. O2
+Gases y EAB
+Monitoreo ECG
+Mecánica respiratoria.
Músculos accesorios
Respiración paradojal
Sincronía o asincronía con el equipo
+Tolerancia del paciente
143. PARAMETROS DE FALLA DE LA VNI
*Disnea progresiva
*Paro respiratorio
*Deterioro del nivel de conciencia
*Tos persistente
*Vómitos
*Aspiración
*FR > 35-40/min.
*Hipoxia persistente
*Inestabilidad hemodinámica o shock
*Empeoramiento del pH, PaCO2, PaO2 o del pH venoso
*Empeoramiento del PaO2/FiO2
EM Critical Care 2011 Vol 1 Nº2
144. COMPLICACIONES
Necrosis cutánea por decúbito( 10%)
Neumonía aspirativa (5%)
Hipotensión (5%)
Distensión gástrica(3%)
Sequedad de ojos y boca
Emergencias 2009; 21: 189
145. INTERFASES
*Dispositivo que se dispone entre el
paciente y el ventilador, a través del cual
se entrega el gas con una presión
determinada.
157. TOXICIDAD POR O2-HIPEROXIA
*Empeora la relación ventilación /perfusión
*Atelectasias por absorción
*Isquemia miocárdica si hay Hto bajo
*Reducción del volumen minuto
*Reducción del flujo coronario
*Aumento de la presión arterial
*Aumento de la resistencia periférica
*Incremento de especies de O2 reactivo
*Disminución del flujo sanguíneo renal
*Disminución del flujo sanguíneo cerebral
158. TOXICIDAD POR O2-HIPEROXIA
*La toxicidad esta relacionada a niveles altos de O2
(FIO2 > 50 % ) y a la duración de ese nivel de
oxigenación.
*Se recomienda usar FIO2 menores al 60% por el
menor tiempo posible acorde a la patología del
paciente.