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EMERGENCIAS
ONCOLOGICAS II
2015
NEUTROPENIA FEBRIL
*Aumenta su prevalencia a medida que aumenta en
número de pacientes con cáncer
*Mortalidad 9-20%
*La sobrevida depende del reconocimiento y tratamiento
temprano: es una emergencia médica
*Signos y síntomas atípicos por alteración del sistema
inmune
NEUTROPENIA FEBRIL
*Declinación absoluta de neutrofilos:
*Quimioterapia: lo más frecuente
*Interferencia en la hematopoyesis:
Reemplazo de la médula ósea en la leucemia
o por metástasis
Cancer J. Clin (2011) 61:287
NEUTROPENIA FEBRIL
*Fiebre en pacientes con cáncer:
*Infecciosa( 55-70%)
*Inflamación
*Tranfusión
*Antineoplasicos
*Antimicrobianos
*Necrosis tumoral
NEUTROPENIA FEBRIL
*Definición:
Un registro > 38,3 ºC o temperatura de > 38ºC sostenida
por más de 1 hora en un paciente con < 500 PMN/mm3
o < 1000PMN/mm3 con una predicción de nadir de
< 500 /mm3 en las próximas 48 hs.
El nadir de la quimioterapia es entre los 5 -10°, días.
La duración de la neutropenia depende del tipo de tumor y de
la quimioterapia que recibe( 5-14 o más días)
La duración de la neutropenia determina el tipo de gérmen
causal de la infección.
NEUTROPENIA FEBRIL
*Definiciones de síndromes de neutropenia febril:
Infección documentada microbiológicamente:
neutropenia febril con foco de infección clínica y
patógeno asociado.
Infección documentada clinicamente: neutropenia
febril con foco clínico pero sin aislamiento de gérmen
patógeno asociado
Fiebre inexplicada: neutropenia febril sin foco clínico
ni patógeno identificado
NEUTROPENIA FEBRIL
*Definiciones :
Primera fiebre neutropénica: primer episodio febril que
ocurre durante el período dado por la neutropenia inducida
por la quimioterapia
Síndrome de fiebre neutropénica persistente: episodio
febril sin defervescencia después de al menos 5 días de
tratamiento empírico inicial antimicrobiano de amplio
espectro en pacientes neutropénicos de alto riesgo o de al
menos 2 días en pacientes de bajo riesgo
Síndrome de fiebre neutropénica recrudescente:
episodio febril que recurre luego de una defervecencia
inicial durante el curso del tratamiento antibiótico de
amplio espectro
NEUTROPENIA FEBRIL
Fisiopatología:
Neutropenia por: invasión maligna, radioterapia ,
quimioterapia.
Mayor incidencia en linfoma y leucemia
Quimioterapia: afecta reproducción celular de células
neoplásicas y normales del huésped
Ruptura de barrera mucosa, translocación de gérmenes
Catéteres, sitios de manipulación quirúrgica.
NEUTROPENIA FEBRIL
Fisiopatología:
Factores predisponentes a infección y sepsis:
*Reposo en cama prolongado
*Deterioro clínico
*Desnutrición
*Disfunción del sistema nervioso por cáncer, sedantes,
opiaceos, otros psicofármacos
NEUTROPENIA FEBRIL
Fisiopatología:
Infección por flora endógena 80%
Se identifica el gérmen solo en el 33% de los casos.
Intestino: E.Coli, Enterobacter, Anaerobios
Piel: estafilococo, estreptococo
Respiratorio: Neumococo, Klebsiella, Pseudomona,
Corynebacterium
Oportunistas: Clostridium difficile, Candida, Aspergilus,
Mycobacterium
Virus: herpes, CMV, influenza.
NEUTROPENIA FEBRIL
Fisiopatología:
La naturaleza de la neoplasia y el tipo de déficit
inmunitario ,humoral o celular predispone a
ciertos gérmenes
Producción o aclaramiento anormal de
anticuerpos: mieloma múltiple, leucemia linfocítica
crónica, esplenectomizados: aumentan el riesgo de
gérmenes encapsulados: neumococo, haemophilus,
meningococo.
NEUTROPENIA FEBRIL
Fisiopatología:
La naturaleza de la neoplasia y el tipo de déficit
inmunitario ,humoral o celular predispone a
ciertos gérmenes
Defectos de las células T asociado a linfoma:
aumenta el riesgo de patógenos intracelulares: listeria,
salmonella, criptococo, tuberculosis.
En pacientes con leucemia, tumores del sistema
nervioso u otras neoplasias que reciben corticoides
tienen riesgo de neumonía por pneumocystis jiroveciii.
NEUTROPENIA FEBRIL
Fisiopatología:
Las infecciones micóticas son más frecuentes en
pacientes de alto riesgo y asociada a la severidad y
duración de la neutropenia, uso prolongado de
antibióticos y ciclos de quimioterapia.
Candida, aspergilus, mucor, fusarium.
NEUTROPENIA FEBRIL
Importancia de los antecedentes:
*Comorbilidades
*Medicación actual
*Tiempo desde la última quimioterapia
*Régimen de quimioterapia
*Uso reciente de ATB
*Reciente exposición a infecciones en el domicilio
NEUTROPENIA FEBRIL
Presentaciones atipicas:
*Infección de piel y tejidos blandos sin eritema
ni induración
*Infección urinaria sin piuria
*Meningitis sin rigidez nucal
*Neumonía sin infiltrados ni expectoración
*Examen físico detallado: cavidad oral, área perianal,
sitios de inserción vascular
*No realizar tacto rectal ni tomar temperatura rectal
*La mayoría fiebre sin foco
NEUTROPENIA FEBRIL
*Estudios recomendados:
Hemograma con recuento diferencial
Química básica
Función renal
Hepatograma
2 set de hemocultivos (1 set= 2 botellas)
20-30 ml total
Urocultivo
Rx de torax
Retrocultivo
Otros test según sospecha
NEUTROPENIA FEBRIL
Tratamiento:
Inicio precoz (dentro de l0s 60 minutos del diagnóstico)
de ATB para cobertura de gérmenes bacterianos
No se inicia tratamiento antifúngico ni antiviral de
entrada
Los pacientes neutropénicos sin fiebre pero con
posible infección también deben recibir ATB
NEUTROPENIA FEBRIL
Riesgo de infección severa
SI NO
Monoterapia EV NO Tolera vía oral?
SI
Indicación de Vancomicina?
SI NO NO Criterio de manejo
ambulatorio?
Agregar Critico o con
Vancomicina riesgo a germenes SI
multiresistentes
SI NO Considerar manejo ambulatorio
con ciprofloxacina y amoxiclavulanico oral
Agregar Internar
AG o
Fluorquinolona
NEUTROPENIA FEBRIL
Factores asociados con bajo riesgo para infección
severa:
*Neutrófilos > 100/ mm3
*Monocitos > 100/mm3
*RX torax : normal
*Función renal y hepática : normal
*Neutropenia < 7 días
*Neutropenia que se espera que resuelva en < 10 días
*Sin infección del sitio del catéter EV
NEUTROPENIA FEBRIL
Factores asociados con bajo riesgo para infección
severa:
*Evidencia de temprana recuperación de la médula ósea
*Neoplasia en remisión
*Temperatura < 39ºC
*Examen neurológico normal
*Sin apariencia de “enfermo”
*Sin dolor abdominal
*Sin comorbilidades: shock, hipoxia, vómitos, diarrea,
infección de órgano profundo.
NEUTROPENIA FEBRIL
Factores asociados con alto riesgo para complicaciones:
paciente con alguno presente
*Neutropenia < 500/mm3 o < 100/mm3 por > de 7 días
*Presencia de alguna comorbilidad:
Inestabilidad hemodinámica
Mucositis oral o gastrointestinal que interfiere con la
deglución o diarrea
Síntomas gastrointestinales, incluyendo dolor abdominal,
náuseas y vómitos o diarrea
Nuevo cambio en el estado mental o neurológico
Infección del cateter intravascular
Nuevo infiltrado pulmonar o hipoxemia
Enfermedad pulmonar crónica subyacente
Infección compleja al momento de la presentación
NEUTROPENIA FEBRIL
Factores asociados con alto riesgo para
complicaciones: paciente con alguno presente
*Alemtuzumab (Ac. Monoclonal) utilizado en los
últimos 2 meses
*Paciente internado al momento de presentar fiebre
*Cáncer no controlado o progresivo
*Evidencia de insuficiencia hepática o insuficiencia renal
*Indice de riesgo < 21
NEUTROPENIA FEBRIL
Indice de riesgo:
Factor Puntaje
_______________________________________________
Severidad de la enfermedad
Asintomático o síntomas leves 5
Síntomas moderados 3
Sin hipotensión 5
Sin EPOC 4
Tumor sólido o sin infección micótica 4
Sin deshidratación 3
Fiebre se inició externado 3
Edad < 60 años 2
________________________________________________
Si > 21 puntos el paciente es de bajo riesgo para enfermedad bacteriana
significativa.(Especificidad 68%-Sensibilidad 71%- VPP 91%)
NEUTROPENIA FEBRIL
Esquemas ATB:
*Monoterapia:
Ceftazidime 2g rs. cada 8hs EV
Cefepime 2 grs. cada 8 hs EV
Piperacilina/Tazobactam 4,5 grs. cada 6 hs EV
Imipenem/cilastin 1 gr. cada 8 hs
Meropenem 1 gr. cada 8 hs.
NEUTROPENIA FEBRIL
Esquemas ATB:
*Terapia dual:
Un agente de monoterapia más:
Gentamicina 1,7 mg./Kg cada 8 hs EV
Tobramicina 1,7 mg/Kg cada 8 hs
Amikacina 5 mg/Kg cada 8 hs EV
NEUTROPENIA FEBRIL
Indicaciones de Vancomicina: riesgo para infección
severa por gram positivos:
*Hipotensión o sepsis severa
*Cultivos con gram positivos
*Historia conocida de colonización con estafilococo MR
o neumococo beta-lactámico resistente
*Profilaxis previa con quinolona o TMP-SMX
*Probable infección relacionada al cateter
*Neumonía
*Severa mucositis
NEUTROPENIA FEBRIL
Infecciones de alto riesgo:
Enterocolitis neutropenica (tiflitis):
Necrosis de la pared intestinal ( ileon-colon)
que amenaza la vida por invasión bacteriana
(mortalidad de hasta el 50%)
Ocurre 10-14 días después de la quimioterapia
NEUTROPENIA FEBRIL
Infecciones de alto riesgo:
Enterocolitis neutropenica (tiflitis):
Quimioterapia implicada:
Ciclofosfamida
5 Fluoruracilo
Doxorrubicina
Vincristina
Citosina
Docetaxel
Paclitaxel
Gemcitabine
Leucovorina
Daunorrubicina
NEUTROPENIA FEBRIL
Infecciones de alto riesgo:
Enterocolitis neutropenica (tiflitis):
Simula una apendicitis: fiebre, dolor en cuadrante inferior
derecho, distención, diarrea, nauseas y vómitos
TAC: distensión cecal ,engrosamiento de la pared, líquido
paracólico, neumatosis (gas en la pared).
Tratamiento: SNG, hidratación, PHP.
ATB: ceftazidima + metronidazol, piper-tazobactam, imipenem.
Si deteriora: perforación, obstrucción, gangrena o hemorragia:
hemicolectomia derecha
Emerg Med Clin N Am (2009) 27: 415
NEUTROPENIA FEBRIL
NEUTROPENIA FEBRIL
Engrosamiento
de la pared
intestinal
NEUTROPENIA FEBRIL
Infecciones de alto riesgo:
Mucormicosis:
Infección micótica dentro de la vasculatura con necrosis y
destrucción tisular.
El sitio más común: senos paranasales
Mortalidad: 30-90%
Clínica similar a sinusitis aguda, con diseminación local extensa a
orbita, oro y nasofaringe, cerebro.
Fiebre, congestión nasal, cefalea, edema periorbitario, dolor a
nivel del seno maxilar, cambio del estado mental.
TAC de senos paranasales es diagnóstica
Tratamiento: anfotericina B 1mg/Kg/d y debridamiento
quirúrgico
NEUTROPENIA FEBRIL
SINDROME DE LISIS TUMORAL
*Entidad poco frecuente
*La mayoría son portadores de neoplasia
linfoproliferativa o hematológica y que recibieron
recientemente quimioterapia
*También se puede presentar en pacientes con tumores
sólidos y sin haber recibido quimioterapia (raro)
*Se previene antes de la quimioterapia: hidratación
agresiva, allopurinol y control de la diuresis.
SINDROME DE LISIS TUMORAL
*Se produce por liberación masiva de productos
intracelulares secundaria a la muerte celular
originando hiperuricemia, hiperkalemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia e injuria renal
aguda por precipitación de ácido úrico y cristales
de fosfato de calcio.
SINDROME DE LISIS TUMORAL
*Neoplasias asociadas a SLT:
*Linfomas de alto grado
*Leucemia linfática crónica
*Leucemia linfoblástica aguda
*Ca. Pulmonar de células pequeñas
*Cáncer de mama
*Nueroblastoma
*Meduloblastoma metastásico
*Melanoma metastásico
*Seminoma metastásico
*Cáncer de ovario
*Rabdomiosarcoma
SINDROME DE LISIS TUMORAL
Factores de riesgo:
*LDH > 1500 UI/L
*Enfermedad extensa(gran masa tumoral)
*Enfermedad avanzada con compromiso abdominal
*Insuficiencia renal prexistente
*Insuficiencia renal postratamiento
*Orina acida
*Orina concentrada
*Depleción de volumen prexistente
*Edad : < 25 años
*Sexo masculino
SINDROME DE LISIS TUMORAL
Definiciones de Cairo-Bishop:
Síndrome de lisis tumoral de laboratorio:
2 o más de los siguientes dentro de los 3 días antes o 7
días posteriores a la quimioterapia:
*Hiperuricemia: > 8 mg% o incremento del 25% del basal
*Hiperkalemia: > 6 mEq/L o incremento del 25% del basal
*Hiperfosfatemia: > 4,5 mg% o incremento del 25% del basal
*Hipocalcemia: < 7mg% o disminución del 25% del basal
SINDROME DE LISIS TUMORAL
Definiciones de Cairo-Bishop:
Síndrome de lisis tumoral clínico:
Síndrome de lisis tumoral de laboratorio más 1 de los
siguientes:
*Creatinina > 1,5 veces el límite superior para sexo y edad
*Arritmias cardíaca o muerte súbita
*Convulsión
SINDROME DE LISIS TUMORAL
*Manifestaciones:
Hiperkalemia: arritmia (más frecuente si hay falla
renal)
Hiperuricemia: precipitación en cristales: uropatia
obstructiva: injuria renal.
Nauseas, vómitos y letargia.
SINDROME DE LISIS TUMORAL
*Manifestaciones:
Hiperfosfatemia con hipocalcemia secundaria:
el fosforo se une al calcio: hipocalcemia.
Se forman cristales de fosfato de calcio: obstrucción
urinaria: injuria renal.
Fosfato de calcio: iritis, artritis aguda, lesiones
cutáneas gangrenosas.
La hipocalcemia: anorexia, vómitos, calambres,
espasmo carpopedal, tetania, convulsiones, paro
cardíaco.
SINDROME DE LISIS TUMORAL
Estudios de laboratorio:
*Uricemia
*LDH
*Fosfatemia
*Calcemia total y calcio ionizado
*Hemograma con frotis
*Sedimento urinario
*Creatinina
*Ionograma
*Lactacidemia
SINDROME DE LISIS TUMORAL
ECG:
Hiperkalemia: onda T picuda, complejo QRS
ancho. Pérdida de onda P, TV/FV
Hipocalcemia: QT prolongado, TV/ torsida de
puntas
SINDROME DE LISIS TUMORAL
Tratamiento:
*Hidratación: con solución salina para lograr una
diuresis de 3 litros /24 hs, tanto para pacientes en
riesgo como aquellos con el cuadro instalado
*Diuréticos: furosemida si el paciente está euvolémico
para mantener la diuresis
*Rasburicasa (Fasturtec NR) : 0,1mg /Kg / día EV para
paciente en riesgo y 0,2 mg/Kg/día EV en paciente con
síndrome instalado( disminuye la concentración de ácido
urico)
SINDROME DE LISIS TUMORAL
Tratamiento:
*Allopurinol: 10 mg/Kg /día VO como prevención en
pacientes en riesgo de síndrome de lisis tumoral no si
está instalado (disminuye la producción de ácido
úrico, no la concentración)
*Gluconato de calcio: si la hipocalcemia es
sintomática o con alteración en el ECG
SINDROME DE LISIS TUMORAL
Tratamiento:
*Hidroxido de aluminio : 50-150 mg/Kg VO, dividido
cada 4-6 hs si hay hiperfosfatemia
*Hiperkalemia: gluconato de calcio, B2, Insulina.
*Diálisis : en SLT refractaria, si IRA oligúrica o sin
respuesta a fluidos o ICC.
HIPERCALCEMIA DEL CANCER
*La hipercalcemia aparece entre el 10-30% de los
pacientes con cáncer
*La mitad de esos pacientes mueren dentro del mes
del diagnóstico
*Representa un tercio de todas las hipercalcemias
que se diagnostican en el servicio de emergencia
HIPERCALCEMIA DEL CANCER
Ingesta de 800 mg/día
Absorción 200-300mg/día
HIPERCALCEMIA DEL CANCER
Fisiopatología:
*La PTH y la vitamina D activa ( calcitriol) aumentan la
absorción d calcio intestinal
*La estimulación osteoclástica por varias hormonas y
citoquinas promueven la resorción osea y la elevación
del calcio sérico
*El aumento de la reabsorción (PTH o proteina
relacionada a la PTH) o la disminución de la excreción
renal (depleción de volumen) elevan los niveles de
calcio
HIPERCALCEMIA DEL CANCER
Fisiopatologia:
*Hipercalcemia relacionada con PTH o proteina relacionada (80%)
(tumores sólidos: ca. de células escamosas, ca. renal, endometrial,
mama, y linfomas)
*Osteolisis local con metástasis osea (20%)
( ca. de mama, mieloma múltiple, linfoma)
*Secreción de calcitriol asociada al linfoma (1%)
*Secreción ectópica de PTH(< 1%)
(carcinoma paratiroideo)
HIPERCALCEMIA DEL CANCER
Fisiopatologia:
*Tumores involucrados:
Carcinomas escamosos(pulmón, cabeza y cuello)
Carcinomas de riñón, vejiga, mama, ovario
Linfomas no Hodgkin
Fase blástica de la leucemia mieloide crónica y
la leucemia/linfoma T del adulto
HIPERCALCEMIA DEL CANCER
Manifestaciones clínicas: dependen de la velocidad
de instalación de la hipercalcemia
*Neurológicos y psiquiátricos:
Debilidad muscular
Fatiga
Hiporreflexia
Apatía
Disturbios de la percepción y comportamiento
Somnolencia, estupor, coma
HIPERCALCEMIA DEL CANCER
Manifestaciones clínicas: dependen de la velocidad
de instalación de la hipercalcemia
*Gastrointestinal:
Anorexia
Náuseas
Vómitos
Constipación
Ileo
Pancreatitis (raro)
Ulcera péptica (raro)
HIPERCALCEMIA DEL CANCER
Manifestaciones clínicas: dependen de la velocidad
de instalación de la hipercalcemia
*Renales:
Poliuria
Polidipsia
Hipovolemia por deshidratación
Insuficiencia renal
Nefrolitiasis
Nefrocalcinosis
HIPERCALCEMIA DEL CANCER
Manifestaciones clínicas: dependen de la velocidad de
instalación de la hipercalcemia
*Cardiovasculares:
Hipertensión arterial
Acortamiento de segmento ST y QT
Ensanchamiento de QRS y onda T
Bloqueos de rama
Depresión del ST
Bloqueos AV 1° 2° 3°
Bradiarritmias
Paro cardíaco
HIPERCALCEMIA DEL CANCER
Manifestaciones clínicas: dependen de la velocidad
de instalación de la hipercalcemia
*Otros:
Dolor óseo
Prurito (raro)
HIPERCALCEMIA DEL CANCER
Laboratorio:
Calcemia total:
*Hipercalcemia leve: 10,5-11,9 mg% (5,6-8 mg% ion.)
*Hipercalcemia moderada: 12-13,9 mg% (8,1-10 mg% ion.)
*Hipercalcemia severa: > 14 mg%(> 10 mg% ion.)
Calcemia corregida: calcemia + (0,8 X [4- albumina g/%]
HIPERCALCEMIA DEL CANCER
*Valor normal de calcemia: 8,5-10,5 mg%
*Valor normal de calcio iónico o libre: 4,5-5 mg%
(1,150-1,275 mmol/dl) ( 2,1-2,6 mEq/L)
HIPERCALCEMIA DEL CANCER
Otros hallazgos en el laboratorio:
*Hipokalemia
*Hipofosfatemia
*FAL elevada
HIPERCALCEMIA DEL CANCER
Manejo:
Hipercalcemia leve:
*Hidratación oral
*Dieta alta en sodio
*Evitar medicaciones que producen hipercalcemia
*Alta al domicilio
HIPERCALCEMIA DEL CANCER
Manejo:
Hipercalcemia > 12 mg% (moderada -severa o
sintomática) :
*Hidratación con solución fisiológica: 200-300 ml/h
hasta euvolemia, lograr una diuresis de 100-150 ml/h
*Diuréticos de asa luego de euvolemia y corrección del K
con ICC o IRC si hay sobrecarga de volumen
HIPERCALCEMIA DEL CANCER
Manejo:
Hipercalcemia > 12 mg% (moderada - severa o
sintomática) :
*Calcitonina 4 UI/Kg subcutanea o IM cada 6-12 hs
Inicio de acción a las 4 hs. Tiempo de acción 48 hs.
Puede aumentarse hasta 8UI/Kg cada 6 hs.
*Bifosfonato EV: pamindronato en 2-24 hs. 60mg si
calcemia entre 12-13,5 o 90 mg si calcemia > 13,5 o acido
zolendrónico 4 mg EV en un mínimo de 15 minutos.
Efecto máximo a los 2-4 días.
HIPERCALCEMIA DEL CANCER
Manejo:
Hipercalcemia > 12 mg% (moderada - severa o
sintomática) :
*Hemodiálisis: síntomas neurológicos, calcemia > 18
mg%, IRC o IRA con clearance < 10-20 ml/min., ICC.
*Prednisona 40-100 mg en pacientes con linfoma
Efecto máximo a los 2-5 días
*Corrección de hipokalemia
SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
*La viscosidad es la resistencia que un líquido exhibe en
el flujo de una capa sobre otra
*Este síndrome se produce por hiperviscosidad
sanguínea:
Elevación excesiva de paraproteinas
( inmunoglobulinas circulantes)
Aumento de los componentes celulares de la sangre
( leucocitos, eritrocitos y plaquetas)
SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
El aumento de la viscosidad sanguínea y el
desarrollo del espesamiento de la misma produce:
Disminución de la perfusión en la microcirculación
y estasis vascular con afectación principalmente en
el sistema nervioso central, sistema visual y
cardiopulmonar.
SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
*Asociado a discrasias de células sanguíneas
(producción de paraproteinas):
Macroglobulinemia de Waldestrom (85-90%
de los casos de síndrome de hiperviscosidad)
*Otras causas menos frecuentes:
Mieloma Múltiple
Crioglobulinemias
Policitemia vera
Leucemias con valores > 100.000/mm3 en sangre periférica
(hiperleucocitosis sin es asintomático y leucostasis si hay
síntomas)
Crisis blástica de la leucemia mieloide crónica
Leucemia granulocitica cronica
Leucemias no linfoblasticas
SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
Manifestaciones clínicas:
*Disturbios visuales
Disminución de agudeza visual o pérdida de la visión
Fondo de ojo: congestión venosa característica en
forma de salchicha, microaneurismas, hemorragias
exudados y ocasionalmente edema de papila y
finalmente oclusión de la vena central de la retina
SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
Manifestaciones clínicas:
*Sangrado mucoso:
Nasal, gastrointestinal, en sitios de cirugía o trauma
menor
SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
Manifestaciones clínicas:
*Manifestaciones neurológicas:
Cefalea
Vértigo
Convulsiones
Déficit focal
Pérdida de la audición
Somnolencia hasta el coma
SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
Manifestaciones clínicas:
*Manifestaciones cardiopulmonares:
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia cardíaca
IAM
Hipotensión arterial
SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
Manifestaciones clínicas:
*Otras:
Anorexia
Fatiga
Pérdida de peso
Insuficiencia renal
Fiebre ( en leucostasis)
SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
Laboratorio:
Hemograma con frotis
Electroforesis de proteinas en
suero y orina
Perfil de coagulación
Creatinina
Urea
Ionograma
«Incapacidad de análisis químico
por muestras atascadas en el analizador»
SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
Tratamiento:
Inicial en emergencia:
Hidratación
Flebotomia de 2 U, con reemplazo con
solución fisiológica
Plasmaferesis
Leucoferesis
Quimiterapia

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  • 2. NEUTROPENIA FEBRIL *Aumenta su prevalencia a medida que aumenta en número de pacientes con cáncer *Mortalidad 9-20% *La sobrevida depende del reconocimiento y tratamiento temprano: es una emergencia médica *Signos y síntomas atípicos por alteración del sistema inmune
  • 3. NEUTROPENIA FEBRIL *Declinación absoluta de neutrofilos: *Quimioterapia: lo más frecuente *Interferencia en la hematopoyesis: Reemplazo de la médula ósea en la leucemia o por metástasis Cancer J. Clin (2011) 61:287
  • 4. NEUTROPENIA FEBRIL *Fiebre en pacientes con cáncer: *Infecciosa( 55-70%) *Inflamación *Tranfusión *Antineoplasicos *Antimicrobianos *Necrosis tumoral
  • 5. NEUTROPENIA FEBRIL *Definición: Un registro > 38,3 ºC o temperatura de > 38ºC sostenida por más de 1 hora en un paciente con < 500 PMN/mm3 o < 1000PMN/mm3 con una predicción de nadir de < 500 /mm3 en las próximas 48 hs. El nadir de la quimioterapia es entre los 5 -10°, días. La duración de la neutropenia depende del tipo de tumor y de la quimioterapia que recibe( 5-14 o más días) La duración de la neutropenia determina el tipo de gérmen causal de la infección.
  • 6. NEUTROPENIA FEBRIL *Definiciones de síndromes de neutropenia febril: Infección documentada microbiológicamente: neutropenia febril con foco de infección clínica y patógeno asociado. Infección documentada clinicamente: neutropenia febril con foco clínico pero sin aislamiento de gérmen patógeno asociado Fiebre inexplicada: neutropenia febril sin foco clínico ni patógeno identificado
  • 7. NEUTROPENIA FEBRIL *Definiciones : Primera fiebre neutropénica: primer episodio febril que ocurre durante el período dado por la neutropenia inducida por la quimioterapia Síndrome de fiebre neutropénica persistente: episodio febril sin defervescencia después de al menos 5 días de tratamiento empírico inicial antimicrobiano de amplio espectro en pacientes neutropénicos de alto riesgo o de al menos 2 días en pacientes de bajo riesgo Síndrome de fiebre neutropénica recrudescente: episodio febril que recurre luego de una defervecencia inicial durante el curso del tratamiento antibiótico de amplio espectro
  • 8. NEUTROPENIA FEBRIL Fisiopatología: Neutropenia por: invasión maligna, radioterapia , quimioterapia. Mayor incidencia en linfoma y leucemia Quimioterapia: afecta reproducción celular de células neoplásicas y normales del huésped Ruptura de barrera mucosa, translocación de gérmenes Catéteres, sitios de manipulación quirúrgica.
  • 9. NEUTROPENIA FEBRIL Fisiopatología: Factores predisponentes a infección y sepsis: *Reposo en cama prolongado *Deterioro clínico *Desnutrición *Disfunción del sistema nervioso por cáncer, sedantes, opiaceos, otros psicofármacos
  • 10. NEUTROPENIA FEBRIL Fisiopatología: Infección por flora endógena 80% Se identifica el gérmen solo en el 33% de los casos. Intestino: E.Coli, Enterobacter, Anaerobios Piel: estafilococo, estreptococo Respiratorio: Neumococo, Klebsiella, Pseudomona, Corynebacterium Oportunistas: Clostridium difficile, Candida, Aspergilus, Mycobacterium Virus: herpes, CMV, influenza.
  • 11. NEUTROPENIA FEBRIL Fisiopatología: La naturaleza de la neoplasia y el tipo de déficit inmunitario ,humoral o celular predispone a ciertos gérmenes Producción o aclaramiento anormal de anticuerpos: mieloma múltiple, leucemia linfocítica crónica, esplenectomizados: aumentan el riesgo de gérmenes encapsulados: neumococo, haemophilus, meningococo.
  • 12. NEUTROPENIA FEBRIL Fisiopatología: La naturaleza de la neoplasia y el tipo de déficit inmunitario ,humoral o celular predispone a ciertos gérmenes Defectos de las células T asociado a linfoma: aumenta el riesgo de patógenos intracelulares: listeria, salmonella, criptococo, tuberculosis. En pacientes con leucemia, tumores del sistema nervioso u otras neoplasias que reciben corticoides tienen riesgo de neumonía por pneumocystis jiroveciii.
  • 13. NEUTROPENIA FEBRIL Fisiopatología: Las infecciones micóticas son más frecuentes en pacientes de alto riesgo y asociada a la severidad y duración de la neutropenia, uso prolongado de antibióticos y ciclos de quimioterapia. Candida, aspergilus, mucor, fusarium.
  • 14. NEUTROPENIA FEBRIL Importancia de los antecedentes: *Comorbilidades *Medicación actual *Tiempo desde la última quimioterapia *Régimen de quimioterapia *Uso reciente de ATB *Reciente exposición a infecciones en el domicilio
  • 15. NEUTROPENIA FEBRIL Presentaciones atipicas: *Infección de piel y tejidos blandos sin eritema ni induración *Infección urinaria sin piuria *Meningitis sin rigidez nucal *Neumonía sin infiltrados ni expectoración *Examen físico detallado: cavidad oral, área perianal, sitios de inserción vascular *No realizar tacto rectal ni tomar temperatura rectal *La mayoría fiebre sin foco
  • 16. NEUTROPENIA FEBRIL *Estudios recomendados: Hemograma con recuento diferencial Química básica Función renal Hepatograma 2 set de hemocultivos (1 set= 2 botellas) 20-30 ml total Urocultivo Rx de torax Retrocultivo Otros test según sospecha
  • 17. NEUTROPENIA FEBRIL Tratamiento: Inicio precoz (dentro de l0s 60 minutos del diagnóstico) de ATB para cobertura de gérmenes bacterianos No se inicia tratamiento antifúngico ni antiviral de entrada Los pacientes neutropénicos sin fiebre pero con posible infección también deben recibir ATB
  • 18.
  • 19. NEUTROPENIA FEBRIL Riesgo de infección severa SI NO Monoterapia EV NO Tolera vía oral? SI Indicación de Vancomicina? SI NO NO Criterio de manejo ambulatorio? Agregar Critico o con Vancomicina riesgo a germenes SI multiresistentes SI NO Considerar manejo ambulatorio con ciprofloxacina y amoxiclavulanico oral Agregar Internar AG o Fluorquinolona
  • 20. NEUTROPENIA FEBRIL Factores asociados con bajo riesgo para infección severa: *Neutrófilos > 100/ mm3 *Monocitos > 100/mm3 *RX torax : normal *Función renal y hepática : normal *Neutropenia < 7 días *Neutropenia que se espera que resuelva en < 10 días *Sin infección del sitio del catéter EV
  • 21. NEUTROPENIA FEBRIL Factores asociados con bajo riesgo para infección severa: *Evidencia de temprana recuperación de la médula ósea *Neoplasia en remisión *Temperatura < 39ºC *Examen neurológico normal *Sin apariencia de “enfermo” *Sin dolor abdominal *Sin comorbilidades: shock, hipoxia, vómitos, diarrea, infección de órgano profundo.
  • 22. NEUTROPENIA FEBRIL Factores asociados con alto riesgo para complicaciones: paciente con alguno presente *Neutropenia < 500/mm3 o < 100/mm3 por > de 7 días *Presencia de alguna comorbilidad: Inestabilidad hemodinámica Mucositis oral o gastrointestinal que interfiere con la deglución o diarrea Síntomas gastrointestinales, incluyendo dolor abdominal, náuseas y vómitos o diarrea Nuevo cambio en el estado mental o neurológico Infección del cateter intravascular Nuevo infiltrado pulmonar o hipoxemia Enfermedad pulmonar crónica subyacente Infección compleja al momento de la presentación
  • 23. NEUTROPENIA FEBRIL Factores asociados con alto riesgo para complicaciones: paciente con alguno presente *Alemtuzumab (Ac. Monoclonal) utilizado en los últimos 2 meses *Paciente internado al momento de presentar fiebre *Cáncer no controlado o progresivo *Evidencia de insuficiencia hepática o insuficiencia renal *Indice de riesgo < 21
  • 24. NEUTROPENIA FEBRIL Indice de riesgo: Factor Puntaje _______________________________________________ Severidad de la enfermedad Asintomático o síntomas leves 5 Síntomas moderados 3 Sin hipotensión 5 Sin EPOC 4 Tumor sólido o sin infección micótica 4 Sin deshidratación 3 Fiebre se inició externado 3 Edad < 60 años 2 ________________________________________________ Si > 21 puntos el paciente es de bajo riesgo para enfermedad bacteriana significativa.(Especificidad 68%-Sensibilidad 71%- VPP 91%)
  • 25. NEUTROPENIA FEBRIL Esquemas ATB: *Monoterapia: Ceftazidime 2g rs. cada 8hs EV Cefepime 2 grs. cada 8 hs EV Piperacilina/Tazobactam 4,5 grs. cada 6 hs EV Imipenem/cilastin 1 gr. cada 8 hs Meropenem 1 gr. cada 8 hs.
  • 26. NEUTROPENIA FEBRIL Esquemas ATB: *Terapia dual: Un agente de monoterapia más: Gentamicina 1,7 mg./Kg cada 8 hs EV Tobramicina 1,7 mg/Kg cada 8 hs Amikacina 5 mg/Kg cada 8 hs EV
  • 27. NEUTROPENIA FEBRIL Indicaciones de Vancomicina: riesgo para infección severa por gram positivos: *Hipotensión o sepsis severa *Cultivos con gram positivos *Historia conocida de colonización con estafilococo MR o neumococo beta-lactámico resistente *Profilaxis previa con quinolona o TMP-SMX *Probable infección relacionada al cateter *Neumonía *Severa mucositis
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31. NEUTROPENIA FEBRIL Infecciones de alto riesgo: Enterocolitis neutropenica (tiflitis): Necrosis de la pared intestinal ( ileon-colon) que amenaza la vida por invasión bacteriana (mortalidad de hasta el 50%) Ocurre 10-14 días después de la quimioterapia
  • 32. NEUTROPENIA FEBRIL Infecciones de alto riesgo: Enterocolitis neutropenica (tiflitis): Quimioterapia implicada: Ciclofosfamida 5 Fluoruracilo Doxorrubicina Vincristina Citosina Docetaxel Paclitaxel Gemcitabine Leucovorina Daunorrubicina
  • 33. NEUTROPENIA FEBRIL Infecciones de alto riesgo: Enterocolitis neutropenica (tiflitis): Simula una apendicitis: fiebre, dolor en cuadrante inferior derecho, distención, diarrea, nauseas y vómitos TAC: distensión cecal ,engrosamiento de la pared, líquido paracólico, neumatosis (gas en la pared). Tratamiento: SNG, hidratación, PHP. ATB: ceftazidima + metronidazol, piper-tazobactam, imipenem. Si deteriora: perforación, obstrucción, gangrena o hemorragia: hemicolectomia derecha Emerg Med Clin N Am (2009) 27: 415
  • 36. NEUTROPENIA FEBRIL Infecciones de alto riesgo: Mucormicosis: Infección micótica dentro de la vasculatura con necrosis y destrucción tisular. El sitio más común: senos paranasales Mortalidad: 30-90% Clínica similar a sinusitis aguda, con diseminación local extensa a orbita, oro y nasofaringe, cerebro. Fiebre, congestión nasal, cefalea, edema periorbitario, dolor a nivel del seno maxilar, cambio del estado mental. TAC de senos paranasales es diagnóstica Tratamiento: anfotericina B 1mg/Kg/d y debridamiento quirúrgico
  • 38. SINDROME DE LISIS TUMORAL *Entidad poco frecuente *La mayoría son portadores de neoplasia linfoproliferativa o hematológica y que recibieron recientemente quimioterapia *También se puede presentar en pacientes con tumores sólidos y sin haber recibido quimioterapia (raro) *Se previene antes de la quimioterapia: hidratación agresiva, allopurinol y control de la diuresis.
  • 39. SINDROME DE LISIS TUMORAL *Se produce por liberación masiva de productos intracelulares secundaria a la muerte celular originando hiperuricemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e injuria renal aguda por precipitación de ácido úrico y cristales de fosfato de calcio.
  • 40. SINDROME DE LISIS TUMORAL *Neoplasias asociadas a SLT: *Linfomas de alto grado *Leucemia linfática crónica *Leucemia linfoblástica aguda *Ca. Pulmonar de células pequeñas *Cáncer de mama *Nueroblastoma *Meduloblastoma metastásico *Melanoma metastásico *Seminoma metastásico *Cáncer de ovario *Rabdomiosarcoma
  • 41. SINDROME DE LISIS TUMORAL Factores de riesgo: *LDH > 1500 UI/L *Enfermedad extensa(gran masa tumoral) *Enfermedad avanzada con compromiso abdominal *Insuficiencia renal prexistente *Insuficiencia renal postratamiento *Orina acida *Orina concentrada *Depleción de volumen prexistente *Edad : < 25 años *Sexo masculino
  • 42. SINDROME DE LISIS TUMORAL Definiciones de Cairo-Bishop: Síndrome de lisis tumoral de laboratorio: 2 o más de los siguientes dentro de los 3 días antes o 7 días posteriores a la quimioterapia: *Hiperuricemia: > 8 mg% o incremento del 25% del basal *Hiperkalemia: > 6 mEq/L o incremento del 25% del basal *Hiperfosfatemia: > 4,5 mg% o incremento del 25% del basal *Hipocalcemia: < 7mg% o disminución del 25% del basal
  • 43. SINDROME DE LISIS TUMORAL Definiciones de Cairo-Bishop: Síndrome de lisis tumoral clínico: Síndrome de lisis tumoral de laboratorio más 1 de los siguientes: *Creatinina > 1,5 veces el límite superior para sexo y edad *Arritmias cardíaca o muerte súbita *Convulsión
  • 44. SINDROME DE LISIS TUMORAL *Manifestaciones: Hiperkalemia: arritmia (más frecuente si hay falla renal) Hiperuricemia: precipitación en cristales: uropatia obstructiva: injuria renal. Nauseas, vómitos y letargia.
  • 45. SINDROME DE LISIS TUMORAL *Manifestaciones: Hiperfosfatemia con hipocalcemia secundaria: el fosforo se une al calcio: hipocalcemia. Se forman cristales de fosfato de calcio: obstrucción urinaria: injuria renal. Fosfato de calcio: iritis, artritis aguda, lesiones cutáneas gangrenosas. La hipocalcemia: anorexia, vómitos, calambres, espasmo carpopedal, tetania, convulsiones, paro cardíaco.
  • 46. SINDROME DE LISIS TUMORAL Estudios de laboratorio: *Uricemia *LDH *Fosfatemia *Calcemia total y calcio ionizado *Hemograma con frotis *Sedimento urinario *Creatinina *Ionograma *Lactacidemia
  • 47. SINDROME DE LISIS TUMORAL ECG: Hiperkalemia: onda T picuda, complejo QRS ancho. Pérdida de onda P, TV/FV Hipocalcemia: QT prolongado, TV/ torsida de puntas
  • 48. SINDROME DE LISIS TUMORAL Tratamiento: *Hidratación: con solución salina para lograr una diuresis de 3 litros /24 hs, tanto para pacientes en riesgo como aquellos con el cuadro instalado *Diuréticos: furosemida si el paciente está euvolémico para mantener la diuresis *Rasburicasa (Fasturtec NR) : 0,1mg /Kg / día EV para paciente en riesgo y 0,2 mg/Kg/día EV en paciente con síndrome instalado( disminuye la concentración de ácido urico)
  • 49. SINDROME DE LISIS TUMORAL Tratamiento: *Allopurinol: 10 mg/Kg /día VO como prevención en pacientes en riesgo de síndrome de lisis tumoral no si está instalado (disminuye la producción de ácido úrico, no la concentración) *Gluconato de calcio: si la hipocalcemia es sintomática o con alteración en el ECG
  • 50. SINDROME DE LISIS TUMORAL Tratamiento: *Hidroxido de aluminio : 50-150 mg/Kg VO, dividido cada 4-6 hs si hay hiperfosfatemia *Hiperkalemia: gluconato de calcio, B2, Insulina. *Diálisis : en SLT refractaria, si IRA oligúrica o sin respuesta a fluidos o ICC.
  • 51.
  • 52. HIPERCALCEMIA DEL CANCER *La hipercalcemia aparece entre el 10-30% de los pacientes con cáncer *La mitad de esos pacientes mueren dentro del mes del diagnóstico *Representa un tercio de todas las hipercalcemias que se diagnostican en el servicio de emergencia
  • 53. HIPERCALCEMIA DEL CANCER Ingesta de 800 mg/día Absorción 200-300mg/día
  • 54. HIPERCALCEMIA DEL CANCER Fisiopatología: *La PTH y la vitamina D activa ( calcitriol) aumentan la absorción d calcio intestinal *La estimulación osteoclástica por varias hormonas y citoquinas promueven la resorción osea y la elevación del calcio sérico *El aumento de la reabsorción (PTH o proteina relacionada a la PTH) o la disminución de la excreción renal (depleción de volumen) elevan los niveles de calcio
  • 55. HIPERCALCEMIA DEL CANCER Fisiopatologia: *Hipercalcemia relacionada con PTH o proteina relacionada (80%) (tumores sólidos: ca. de células escamosas, ca. renal, endometrial, mama, y linfomas) *Osteolisis local con metástasis osea (20%) ( ca. de mama, mieloma múltiple, linfoma) *Secreción de calcitriol asociada al linfoma (1%) *Secreción ectópica de PTH(< 1%) (carcinoma paratiroideo)
  • 56. HIPERCALCEMIA DEL CANCER Fisiopatologia: *Tumores involucrados: Carcinomas escamosos(pulmón, cabeza y cuello) Carcinomas de riñón, vejiga, mama, ovario Linfomas no Hodgkin Fase blástica de la leucemia mieloide crónica y la leucemia/linfoma T del adulto
  • 57. HIPERCALCEMIA DEL CANCER Manifestaciones clínicas: dependen de la velocidad de instalación de la hipercalcemia *Neurológicos y psiquiátricos: Debilidad muscular Fatiga Hiporreflexia Apatía Disturbios de la percepción y comportamiento Somnolencia, estupor, coma
  • 58. HIPERCALCEMIA DEL CANCER Manifestaciones clínicas: dependen de la velocidad de instalación de la hipercalcemia *Gastrointestinal: Anorexia Náuseas Vómitos Constipación Ileo Pancreatitis (raro) Ulcera péptica (raro)
  • 59. HIPERCALCEMIA DEL CANCER Manifestaciones clínicas: dependen de la velocidad de instalación de la hipercalcemia *Renales: Poliuria Polidipsia Hipovolemia por deshidratación Insuficiencia renal Nefrolitiasis Nefrocalcinosis
  • 60. HIPERCALCEMIA DEL CANCER Manifestaciones clínicas: dependen de la velocidad de instalación de la hipercalcemia *Cardiovasculares: Hipertensión arterial Acortamiento de segmento ST y QT Ensanchamiento de QRS y onda T Bloqueos de rama Depresión del ST Bloqueos AV 1° 2° 3° Bradiarritmias Paro cardíaco
  • 61. HIPERCALCEMIA DEL CANCER Manifestaciones clínicas: dependen de la velocidad de instalación de la hipercalcemia *Otros: Dolor óseo Prurito (raro)
  • 62. HIPERCALCEMIA DEL CANCER Laboratorio: Calcemia total: *Hipercalcemia leve: 10,5-11,9 mg% (5,6-8 mg% ion.) *Hipercalcemia moderada: 12-13,9 mg% (8,1-10 mg% ion.) *Hipercalcemia severa: > 14 mg%(> 10 mg% ion.) Calcemia corregida: calcemia + (0,8 X [4- albumina g/%]
  • 63. HIPERCALCEMIA DEL CANCER *Valor normal de calcemia: 8,5-10,5 mg% *Valor normal de calcio iónico o libre: 4,5-5 mg% (1,150-1,275 mmol/dl) ( 2,1-2,6 mEq/L)
  • 64. HIPERCALCEMIA DEL CANCER Otros hallazgos en el laboratorio: *Hipokalemia *Hipofosfatemia *FAL elevada
  • 65. HIPERCALCEMIA DEL CANCER Manejo: Hipercalcemia leve: *Hidratación oral *Dieta alta en sodio *Evitar medicaciones que producen hipercalcemia *Alta al domicilio
  • 66. HIPERCALCEMIA DEL CANCER Manejo: Hipercalcemia > 12 mg% (moderada -severa o sintomática) : *Hidratación con solución fisiológica: 200-300 ml/h hasta euvolemia, lograr una diuresis de 100-150 ml/h *Diuréticos de asa luego de euvolemia y corrección del K con ICC o IRC si hay sobrecarga de volumen
  • 67. HIPERCALCEMIA DEL CANCER Manejo: Hipercalcemia > 12 mg% (moderada - severa o sintomática) : *Calcitonina 4 UI/Kg subcutanea o IM cada 6-12 hs Inicio de acción a las 4 hs. Tiempo de acción 48 hs. Puede aumentarse hasta 8UI/Kg cada 6 hs. *Bifosfonato EV: pamindronato en 2-24 hs. 60mg si calcemia entre 12-13,5 o 90 mg si calcemia > 13,5 o acido zolendrónico 4 mg EV en un mínimo de 15 minutos. Efecto máximo a los 2-4 días.
  • 68. HIPERCALCEMIA DEL CANCER Manejo: Hipercalcemia > 12 mg% (moderada - severa o sintomática) : *Hemodiálisis: síntomas neurológicos, calcemia > 18 mg%, IRC o IRA con clearance < 10-20 ml/min., ICC. *Prednisona 40-100 mg en pacientes con linfoma Efecto máximo a los 2-5 días *Corrección de hipokalemia
  • 69.
  • 70. SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD *La viscosidad es la resistencia que un líquido exhibe en el flujo de una capa sobre otra *Este síndrome se produce por hiperviscosidad sanguínea: Elevación excesiva de paraproteinas ( inmunoglobulinas circulantes) Aumento de los componentes celulares de la sangre ( leucocitos, eritrocitos y plaquetas)
  • 71. SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD El aumento de la viscosidad sanguínea y el desarrollo del espesamiento de la misma produce: Disminución de la perfusión en la microcirculación y estasis vascular con afectación principalmente en el sistema nervioso central, sistema visual y cardiopulmonar.
  • 72. SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD *Asociado a discrasias de células sanguíneas (producción de paraproteinas): Macroglobulinemia de Waldestrom (85-90% de los casos de síndrome de hiperviscosidad) *Otras causas menos frecuentes: Mieloma Múltiple Crioglobulinemias Policitemia vera Leucemias con valores > 100.000/mm3 en sangre periférica (hiperleucocitosis sin es asintomático y leucostasis si hay síntomas) Crisis blástica de la leucemia mieloide crónica Leucemia granulocitica cronica Leucemias no linfoblasticas
  • 73. SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD Manifestaciones clínicas: *Disturbios visuales Disminución de agudeza visual o pérdida de la visión Fondo de ojo: congestión venosa característica en forma de salchicha, microaneurismas, hemorragias exudados y ocasionalmente edema de papila y finalmente oclusión de la vena central de la retina
  • 75. SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD Manifestaciones clínicas: *Sangrado mucoso: Nasal, gastrointestinal, en sitios de cirugía o trauma menor
  • 76. SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD Manifestaciones clínicas: *Manifestaciones neurológicas: Cefalea Vértigo Convulsiones Déficit focal Pérdida de la audición Somnolencia hasta el coma
  • 77. SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD Manifestaciones clínicas: *Manifestaciones cardiopulmonares: Insuficiencia respiratoria Insuficiencia cardíaca IAM Hipotensión arterial
  • 78. SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD Manifestaciones clínicas: *Otras: Anorexia Fatiga Pérdida de peso Insuficiencia renal Fiebre ( en leucostasis)
  • 79. SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD Laboratorio: Hemograma con frotis Electroforesis de proteinas en suero y orina Perfil de coagulación Creatinina Urea Ionograma «Incapacidad de análisis químico por muestras atascadas en el analizador»
  • 80. SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD Tratamiento: Inicial en emergencia: Hidratación Flebotomia de 2 U, con reemplazo con solución fisiológica Plasmaferesis Leucoferesis Quimiterapia