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INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES
HOSPITAL DR. DOMINGO LUCIANI DEL LLANITO
SERVICIO DE ENDOCRINOLOGIA.
POSTGRADO DE ENDOCRINOLOGIA
CARACAS, VENEZUELA.

Adjunto: Dr. MARCANO
Pediatra Endocrinólogo.
Katherine Tomedes.
R1
HIPOGLICEMIA EN EL NIÑO
DEFINICION DE HIPOGLICEMIA:
• Valores plasmáticos de glucosa en sangre venosa <45 mg/dl en todas las
edades, incluido el período neonatal.
. En el recién nacido, se define hipoglucemia cuando los niveles de glucemia
son <25 mg/dl en neonatos con peso < 1000 g, o a 30 mg/dl con peso
superior.
RESPUESTA FISIOLOGICAS DE LA
HIPOGLICEMIA
HIPOGLICEMIA EN EL NIÑO
• Síntomas neuroglucopénicos (cefalea, trastornos
de la visión, disartria, ataxia, somnolencia, estupor,
convulsiones y coma)
• Síntomas mioglucopénicos (hipotonía, debilidad,
calambres, bradicardia y trastornos del ritmo)
• Síntomas adrenérgicos (sudoración, palidez,
taquicardia, ansiedad, náuseas, dolor abdominal y
vómitos).
HIPOGLICEMIA EN EL NIÑO
• RECIEN NACIDOS Y LACTANTES:
Clínica es inespecífica.
• Convulsiones 90%; hipotermia y cianosis 70%;
hipotonía, depresión del sensorio, letargia y rechazo al
alimento 55-60%. Además de apatía, apnea, temblor,
irritabilidad y coma

• NIÑOS MAYORES Y ADOLESCENTES:
manifestaciones neuroglucopénicas 85%, adrenérgicas
61% y las mioglucopénicas 9% aproximadamente.
HIPOGLICEMIA EN EL NIÑO
Triada de Whipple:
• Presencia de manifestaciones clínicas sugestivas de
hipoglucemia.
• Bajas concentraciones plasmáticas de glucosa.
• Los signos clínicos desaparecen una vez que la
normoglucemia se haya restablecido.
CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS
HIPOGLICEMIAS POR LA EDAD
1. RECIÉN NACIDO (DESPUÉS DE UNA SEMANA)
•Hiperinsulinismo (transitorio o permanente)
2. MENORES DE DOS AÑOS
•
Hiperinsulinismo
•
Déficits enzimáticos: aminoacidopatías, glucogenosis, galactosemia, fructosemia,
betaoxidación.
•
Déficits de hormonas contrarreguladoras: panhipopituitarismo, GH, cortisol, etc.
3. PACIENTES DE DOS A OCHO AÑOS
•
Hipoglucemia cetósica benigna de la infancia
•
Otros: fallo hepático, intoxicaciones (salicilatos, etanol) e hiperinsulinismo
4. PACIENTES MAYORES DE OCHO AÑOS
•
Adenoma/insulinoma pancreático
•
Intoxicaciones
•
Hiperinsulinismo
HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL:
• HIPOGLICEMIA NEONATAL • Disminución en la producción de
TRANSITORIA:
glucosa.
Desde el nacimiento hasta los • Reservas de energéticas limitadas
junto a un excesivo consumo
primeros 7 días de vida.
periférico y una inmadurez del
• Frecuente
en
prematuros, sistema H-H, causa secreción de
RNBP, hijos de madre diabética hormonas contrarreguladoras.
y RN con sepsis, hipoxia y
dificultad respiratoria.
HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL:
Hiperinsulinismo transitorio:
• Los RN de madres con DM
presentan hipoglucemia secundaria
al hiperinsulinismo y disminución
de la respuesta al glucagón.
• Macrosomía del recién nacido.

Hipoglicemia por distress
neonatal:
• Septicemia y la asfixia
perinatal.
• Cardiopatía cianogena.
HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL:
Hipoglicemia neonatal
persistente:
1. Hiperinsulinismo congénito:
Causa más frecuente del consumo
excesivo o utilización inapropiada de
glucosa en el neonato.
• Suelen tener macrosomía.

Criterios diagnósticos de la
HIPOGLICEMIA HIPERINSULINICA
• Hipoglucemia sin cetosis,
• Cociente glicemia/insulina <3 (N > 5)
• Cortisol alto y GH normal/alto
• βeta-hidroxibutirato, los triglicéridos
y los ácidos grasos libres disminuidos
• Alaninemia disminuida
• Prueba de glucagón positiva.
HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL:
2. Déficit de las hormonas de contra regulación:
Hipopituitarismo es la segunda causa endocrinológica de
hipoglicemia neonatal.
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de la línea media que cursan con aplasia y/o hipoplasia
hipofisiaria.
HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL:
3.
Enfermedades
por • Las formas más frecuentes son las de
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tipo I ( Ia-enfermedad de Von Gierke
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tipo III (IIIa- enfermedad de Cori o
enfermedades secundarias
Forbes) y tipo IIIb, tipo VI
a defectos de las enzimas
(enfermedad de Hers).
reguladoras
de
la
degradación y/o síntesis • De tipo autosómico recesivo, excepto
del glucógeno.
en el caso de la tipo IX, 3 subtipos
ligados al cromosoma X.
HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL:
4. Defectos en la oxidación de ácidos grasos y trastornos en la
cetogénesis:
• Hipoglucemia hipocetósica
Defecto en la movilización o metabolismo de los AG en el tejido
adiposo (lipólisis) y su trasporte a otros tejidos, en estados de ayuno.
• Causas: defectos en el ciclo de la carnitina, en la oxidación de los
AG, varios defectos en la cadena de transporte o en la cetogenesis.
HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL:
GALACTOSEMIA:
• Alteración de la enzima
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• Concentraciones elevadas de
transferasa (cataliza el paso
galactosa en sangre.
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alimentación láctea
(hipoglicemia, vómitos,
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HIPOGLICEMIA EN ESCOLARES Y
ADOLESCENTES:
HIPOGLICEMIA CETOSICA:
• Niños entre los 2 y 5 años de
edad, con antecedente de bajo
peso neonatal.
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de los 8 y 9 años.
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corporal, malos comedores.

• Causa: descenso de la alanina
plasmática de etiología desconocida.
• Hipoglicemia sintomática y
cetonemia.
HIPOGLICEMIA EN ESCOLARES Y
ADOLESCENTES:
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• Causa
más
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hipoglucemia por hiperinsulinismo
endógeno en los adultos y con
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en
niños
escolares y adolescentes.
• Pueden
ser:
esporádicos
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• La mayoría son < 2cm.

Criterios diagnósticos:
• Hipoglucemia sin cetosis
• Cociente glicemia/ insulina <3
• Cortisol alto y GH normal/alta
• βeta-hidroxibutirato, los
triglicéridos y AGL disminuidos.
HIPOGLICEMIA EN ESCOLARES Y
ADOLESCENTES:
HIPOGLICEMIA REACTIVA:
• Durante las primeras 4 horas de la ingesta del alimento.
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HIPOGLICEMIA EN ESCOLARES Y
ADOLESCENTES:
• Anamnesis detallada que incluya
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manifestaciones clínicas.
• En la exploración física, la
presencia o no de organomegalias
(en
especial
hepatomegalia),
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TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA
EN NEONATOS, LACTANTES Y ESCOLARES:
• Paciente consciente: 20-30 g de sacarosa disuelta en agua por VO.
• Paciente inconsciente: bolo de dextrosa al 10% VEV a dosis 200 mg/kg/dosis
o 2 cc/kg/dosis, lentamente, a 2 o 3 cc/min.
• Control de glicemia capilar c/30-60 min.
• Si no mejora, repetir bolo de suero glucosado, sin exceder 2 bolos de
corrección, ni soluciones de glucosa al 30-50% (hipoglicemia de rebote).
TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA
Mantenimiento: infusión de dextrosa continua.
• De 7 a 9 mg/kg/min <1 año
• De 6 a 7 mg/kg/min entre 2 y 6 años
• De 5 a 6 mg/kg/min entre 7 y 14 años
• De 4 a 5 mg/kg/min entre los 15 y 18 años
• De 2 a 4 mg/kg/min posteriormente.

Al estar estable controles de glicemia c/2 o 4 horas.
TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA
SOSPECHA DE HIPERINSULINISMO
NOMBRE
GENÉRICO

TIPO
DE FÁRMACO

EFECTOS
ADVERSOS

CONTRAINDICACIONES

DOSIS

PRESENTACIÓN

Diazóxido
oral

–
Dicloronitrobenceno

5-20 mg/kg/día
VO

Comp de 25 mg

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líquidos

Hipotensión

Nifedipina

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de calcio

0,25-0,5
mg/kg/día VO

Comp de 20, 30, 60 Hipotensión
mg; caps. de 10 mg

–

Octeótrido

Análogo de
somatostatina

5-20 μg/kg/día
VSC

Viales de 0,05 y
0,01 mg/ml

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TSH, ACTH

–

Glucagón

Aumento de la
glucogenólisis

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Viales de 1 mg

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TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA
SOSPECHA DE ENFERMEDADES METABOLICAS:
• Eliminar la alimentación por vía oral y aportar exclusivamente
glucosa VEV para mantener la glicemia.
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acidosis)
SOSPECHA DE DEFICIENCIAS DE HORMONAS
CONTRAREGULADORAS:
• Hidrocortisona VEV de 2 a 5 mg/kg/dosis c/6 horas.
BIBLIOGRAFIA
1. Meriencelly Mederico, Yoryi Rincón. Evaluacion y Enfoque
Diagnostico del paciente no diabético con Hipoglicemia. Unidad de
Endocrinologia, Instituto Autonomo Hospital Universitario de los
Andes, Mérida-Venezuela. Rev Venez Endocrinol Metab
2011;9(2):41-43.
2. MV Borras Perez, I. Hernandez, JP López Siguero. Diagnostico
diferencial de la hipoglicemia en el niño. Asociación Española de
Pediatría. Protocolos actualizados 2011.;1:141-9
3. María Victoria Borras Perez, Juan Pedro Lopez Siguero. Diagnostico
diferencial de la hipoglicemia en el niño. Rev Endocrinol Nutr.
2006;53(8) 493-509.

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  • 1. INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES HOSPITAL DR. DOMINGO LUCIANI DEL LLANITO SERVICIO DE ENDOCRINOLOGIA. POSTGRADO DE ENDOCRINOLOGIA CARACAS, VENEZUELA. Adjunto: Dr. MARCANO Pediatra Endocrinólogo. Katherine Tomedes. R1
  • 2. HIPOGLICEMIA EN EL NIÑO DEFINICION DE HIPOGLICEMIA: • Valores plasmáticos de glucosa en sangre venosa <45 mg/dl en todas las edades, incluido el período neonatal. . En el recién nacido, se define hipoglucemia cuando los niveles de glucemia son <25 mg/dl en neonatos con peso < 1000 g, o a 30 mg/dl con peso superior.
  • 3. RESPUESTA FISIOLOGICAS DE LA HIPOGLICEMIA
  • 4. HIPOGLICEMIA EN EL NIÑO • Síntomas neuroglucopénicos (cefalea, trastornos de la visión, disartria, ataxia, somnolencia, estupor, convulsiones y coma) • Síntomas mioglucopénicos (hipotonía, debilidad, calambres, bradicardia y trastornos del ritmo) • Síntomas adrenérgicos (sudoración, palidez, taquicardia, ansiedad, náuseas, dolor abdominal y vómitos).
  • 5. HIPOGLICEMIA EN EL NIÑO • RECIEN NACIDOS Y LACTANTES: Clínica es inespecífica. • Convulsiones 90%; hipotermia y cianosis 70%; hipotonía, depresión del sensorio, letargia y rechazo al alimento 55-60%. Además de apatía, apnea, temblor, irritabilidad y coma • NIÑOS MAYORES Y ADOLESCENTES: manifestaciones neuroglucopénicas 85%, adrenérgicas 61% y las mioglucopénicas 9% aproximadamente.
  • 6. HIPOGLICEMIA EN EL NIÑO Triada de Whipple: • Presencia de manifestaciones clínicas sugestivas de hipoglucemia. • Bajas concentraciones plasmáticas de glucosa. • Los signos clínicos desaparecen una vez que la normoglucemia se haya restablecido.
  • 7. CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS HIPOGLICEMIAS POR LA EDAD 1. RECIÉN NACIDO (DESPUÉS DE UNA SEMANA) •Hiperinsulinismo (transitorio o permanente) 2. MENORES DE DOS AÑOS • Hiperinsulinismo • Déficits enzimáticos: aminoacidopatías, glucogenosis, galactosemia, fructosemia, betaoxidación. • Déficits de hormonas contrarreguladoras: panhipopituitarismo, GH, cortisol, etc. 3. PACIENTES DE DOS A OCHO AÑOS • Hipoglucemia cetósica benigna de la infancia • Otros: fallo hepático, intoxicaciones (salicilatos, etanol) e hiperinsulinismo 4. PACIENTES MAYORES DE OCHO AÑOS • Adenoma/insulinoma pancreático • Intoxicaciones • Hiperinsulinismo
  • 8. HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL: • HIPOGLICEMIA NEONATAL • Disminución en la producción de TRANSITORIA: glucosa. Desde el nacimiento hasta los • Reservas de energéticas limitadas junto a un excesivo consumo primeros 7 días de vida. periférico y una inmadurez del • Frecuente en prematuros, sistema H-H, causa secreción de RNBP, hijos de madre diabética hormonas contrarreguladoras. y RN con sepsis, hipoxia y dificultad respiratoria.
  • 9. HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL: Hiperinsulinismo transitorio: • Los RN de madres con DM presentan hipoglucemia secundaria al hiperinsulinismo y disminución de la respuesta al glucagón. • Macrosomía del recién nacido. Hipoglicemia por distress neonatal: • Septicemia y la asfixia perinatal. • Cardiopatía cianogena.
  • 10. HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL: Hipoglicemia neonatal persistente: 1. Hiperinsulinismo congénito: Causa más frecuente del consumo excesivo o utilización inapropiada de glucosa en el neonato. • Suelen tener macrosomía. Criterios diagnósticos de la HIPOGLICEMIA HIPERINSULINICA • Hipoglucemia sin cetosis, • Cociente glicemia/insulina <3 (N > 5) • Cortisol alto y GH normal/alto • βeta-hidroxibutirato, los triglicéridos y los ácidos grasos libres disminuidos • Alaninemia disminuida • Prueba de glucagón positiva.
  • 11. HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL: 2. Déficit de las hormonas de contra regulación: Hipopituitarismo es la segunda causa endocrinológica de hipoglicemia neonatal. • Etiología en ocasiones es idiopática o por defectos anatómicos de la línea media que cursan con aplasia y/o hipoplasia hipofisiaria.
  • 12. HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL: 3. Enfermedades por • Las formas más frecuentes son las de depósito de glucógeno: tipo I ( Ia-enfermedad de Von Gierke y Ib), tipo II (enfermedad de Pompe), • Las glucogenosis son tipo III (IIIa- enfermedad de Cori o enfermedades secundarias Forbes) y tipo IIIb, tipo VI a defectos de las enzimas (enfermedad de Hers). reguladoras de la degradación y/o síntesis • De tipo autosómico recesivo, excepto del glucógeno. en el caso de la tipo IX, 3 subtipos ligados al cromosoma X.
  • 13. HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL: 4. Defectos en la oxidación de ácidos grasos y trastornos en la cetogénesis: • Hipoglucemia hipocetósica Defecto en la movilización o metabolismo de los AG en el tejido adiposo (lipólisis) y su trasporte a otros tejidos, en estados de ayuno. • Causas: defectos en el ciclo de la carnitina, en la oxidación de los AG, varios defectos en la cadena de transporte o en la cetogenesis.
  • 14. HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL: GALACTOSEMIA: • Alteración de la enzima galactosa-1-fosfato uridil • Concentraciones elevadas de transferasa (cataliza el paso galactosa en sangre. de galactosa glucosa). • Poco frecuente, 1/60.000• Clínica después de la 100.000 RN. alimentación láctea (hipoglicemia, vómitos, perdida de peso y diarrea; hepatomegalia).
  • 15. HIPOGLICEMIA EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES: HIPOGLICEMIA CETOSICA: • Niños entre los 2 y 5 años de edad, con antecedente de bajo peso neonatal. • Remite espontáneamente antes de los 8 y 9 años. • Suelen ser niños con poca masa corporal, malos comedores. • Causa: descenso de la alanina plasmática de etiología desconocida. • Hipoglicemia sintomática y cetonemia.
  • 16. HIPOGLICEMIA EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES: Tumores de células B pancreáticas (INSULINOMAS) • Causa más frecuente de hipoglucemia por hiperinsulinismo endógeno en los adultos y con menos frecuencia en niños escolares y adolescentes. • Pueden ser: esporádicos o familiares (asociados a NEM-1). • La mayoría son < 2cm. Criterios diagnósticos: • Hipoglucemia sin cetosis • Cociente glicemia/ insulina <3 • Cortisol alto y GH normal/alta • βeta-hidroxibutirato, los triglicéridos y AGL disminuidos.
  • 17. HIPOGLICEMIA EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES: HIPOGLICEMIA REACTIVA: • Durante las primeras 4 horas de la ingesta del alimento. • Causa: hiperinsulinemia marcada precoz, por incrementos rápidos de la glicemia y GLP-1 unido a la supresión del glucagón.
  • 18. HIPOGLICEMIA EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES: • Anamnesis detallada que incluya los antecedentes familiares y manifestaciones clínicas. • En la exploración física, la presencia o no de organomegalias (en especial hepatomegalia), alteraciones del ritmo cardíaco y alteraciones neurológicas.
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  • 21. TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA EN NEONATOS, LACTANTES Y ESCOLARES: • Paciente consciente: 20-30 g de sacarosa disuelta en agua por VO. • Paciente inconsciente: bolo de dextrosa al 10% VEV a dosis 200 mg/kg/dosis o 2 cc/kg/dosis, lentamente, a 2 o 3 cc/min. • Control de glicemia capilar c/30-60 min. • Si no mejora, repetir bolo de suero glucosado, sin exceder 2 bolos de corrección, ni soluciones de glucosa al 30-50% (hipoglicemia de rebote).
  • 22. TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA Mantenimiento: infusión de dextrosa continua. • De 7 a 9 mg/kg/min <1 año • De 6 a 7 mg/kg/min entre 2 y 6 años • De 5 a 6 mg/kg/min entre 7 y 14 años • De 4 a 5 mg/kg/min entre los 15 y 18 años • De 2 a 4 mg/kg/min posteriormente. Al estar estable controles de glicemia c/2 o 4 horas.
  • 23. TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA SOSPECHA DE HIPERINSULINISMO NOMBRE GENÉRICO TIPO DE FÁRMACO EFECTOS ADVERSOS CONTRAINDICACIONES DOSIS PRESENTACIÓN Diazóxido oral – Dicloronitrobenceno 5-20 mg/kg/día VO Comp de 25 mg Retención de líquidos Hipotensión Nifedipina Bloqueante canales de calcio 0,25-0,5 mg/kg/día VO Comp de 20, 30, 60 Hipotensión mg; caps. de 10 mg – Octeótrido Análogo de somatostatina 5-20 μg/kg/día VSC Viales de 0,05 y 0,01 mg/ml Inhibe GH, TSH, ACTH – Glucagón Aumento de la glucogenólisis O,3 mg/kg/dosis VEV Viales de 1 mg Aumento – contractilidad cardiaca
  • 24. TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA SOSPECHA DE ENFERMEDADES METABOLICAS: • Eliminar la alimentación por vía oral y aportar exclusivamente glucosa VEV para mantener la glicemia. • Corregir las alteraciones metabólicas (especialmente la acidosis) SOSPECHA DE DEFICIENCIAS DE HORMONAS CONTRAREGULADORAS: • Hidrocortisona VEV de 2 a 5 mg/kg/dosis c/6 horas.
  • 25. BIBLIOGRAFIA 1. Meriencelly Mederico, Yoryi Rincón. Evaluacion y Enfoque Diagnostico del paciente no diabético con Hipoglicemia. Unidad de Endocrinologia, Instituto Autonomo Hospital Universitario de los Andes, Mérida-Venezuela. Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-43. 2. MV Borras Perez, I. Hernandez, JP López Siguero. Diagnostico diferencial de la hipoglicemia en el niño. Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados 2011.;1:141-9 3. María Victoria Borras Perez, Juan Pedro Lopez Siguero. Diagnostico diferencial de la hipoglicemia en el niño. Rev Endocrinol Nutr. 2006;53(8) 493-509.