Clase 16 Artrologia mmii 2 de 3 (Rodilla y Tobillo) 2024.pdf
Arritmias cardiacas 2012
1. Daniel Osorio Alemán
Medico interno
Universidad del sinú-monteria
IMAT-instituto medico de alta tecnologia.
2. Sistema de conducción
auriculoventricular
Nodo sinusal o sinoauricular:
El nodo sinusal (NS) es una estructura
ovalada y elongada en forma de
huso, que se encuentra localizada al
nivel de la desembocadura de la vena
cava superior en la aurícula derecha.
3. Haces internodales e
interatriales:conforman tres tractos:
el tracto internodal anterior con su rama
hacia la aurícula izquierda (haz de
Bachman).
el tracto internodal medio (haz de
Wenckebach) –
el tracto internodal posterior
(haz de Thorel)6.
4. Unión auriculoventricular
Existen dos formas de subdividir el
tejido de la unión.
dos partes: a) el nodo
auriculoventricular (NAV)
b) el haz de His (HH).
5. Ramas del haz de His (HH):
Rama derecha
Rama izquierda
Sistema de Purkinje:Estas fibras
interconectan las terminaciones de las
ramas del HH y las células
endocárdicas de ambos
ventrículos, penetrando al endocardio.
6. Proceso de activación
celular
Cuando por algún mecanismo, bien sea
eléctrico, químico o mecánico, se altera el
estado de reposo
la respuesta generada va a llevar a las
células cardíacas marcapaso y no
marcapaso a un proceso de
despolarización, invirtiendo la polaridad, de
tal manera que el interior es positivo y el
exterior negativo. Este proceso,
llamado el potencial de acción (PA).
7. Las células cardíacas se dividen en dos
tipos:
Las que tienen la capacidad de
contraerse (no marcapaso) y las que
tienen la
capacidad de autodeposlarizarse
(marcapaso)
8. Célula miocárdica no
marcapaso
Estos tipo de miocitos conforman la
masa muscular de las aurículas y
ventrículos, que tienen como
característica ser excitables.
9. Fase de reposo
valor de -90 milivoltios (mV)
diferencia iónica entre el interior y el
exterior celular, hallándose
un predominio de potasio (K+)
intracelular y de sodio (Na+) y cloro (Cl-)
extracelular.
10. Fase de despolarización (fase
cero)
existe un estímulo de suficiente magnitud para
disminuir el potencial de membrana al valor
umbral (-70 mV), los canales iónicos de
Na+dependientes de voltaje, se abren de manera
masiva permitiendo una entrada rápida.
Se invierte la polaridad
dentro de la célula un voltaje de +30 mV al final de
esta fase, momento en el cual se cierran todos los
canales de Na+.
11.
12. Fase de repolarización rápida
precoz (fase uno)
Al inactivarse los canales de Na+, se
genera como respuesta la salida de
iones K+ y la entrada de Cl-, haciendo
que el potencial de membrana regrese a
cero milivoltios (0 mV).
13.
14. Fase de meseta (fase dos)
Esta fase se genera al presentarse un
equilibrio en la conductancia del
Na+ y el K+, permitiendo la entrada del
ión calcio (Ca++) y el Cl-. Este
calcio que ingresa es fundamental para
la contracción muscular secundaria
al proceso eléctrico.
15. Fase de meseta (fase dos): equilibrio entre el ingreso de sodio y la
salida de potasio, entra el calcio para permitir la parte contráctil
16. Fase de repolarización rápida
final (fase tres)
Esta repolarización final es producida
por la activación de los canales de
K+, los cuales conllevan a la salida de
este ión (desde el interior de la célula),
llevando al potencial de membrana
nuevamente hacia la negatividad.
17. Fase de potencial de reposo
(fase cuatro)
la célula se encuentra en equilibrio
eléctrico, pero en desequilibrio químico al
haber abundancia de Na+ en el
interior celular; es en este momento
cuando la bomba de Na+ - K+ ATPasa
desempeña un papel importante al
equilibrar químicamente la célula,
quedando las concentraciones
electrolíticas originales para iniciar nuevos
potenciales de acción
18. Célula miocárdica
marcapaso
Este tipo de célula se encuentra localizada en los
nodos sinusal y auriculoventricular, y debido a que
poseen un potencial de membrana inestable son
fácilmente excitables.
La diferencia electrofisiológica se da en la fase
cuatro, cuando la membrana de estas células no
permanece en reposo.
19. La base iónica para este automatismo
se da por la apertura de los canales
lentos de Na+ - Ca++
entre -50 mV a -60 mV
20.
21. Automatismo Despolarización
espontánea durante la fase 4 de
del potencial de acción.
Conducción Propagación del
impulso en los tejidos cardiacos, se
relaciona con la velocidad de
ascenso y la amplitud de la fase 0.
Refractariedad Periodo de
recuperación de la célula después
de una descarga, antes que un
estímulo pueda excitarla de nuevo.
22. ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN
1 2
EL NODO SINUSAL INICIA LUEGO DE 1/10 DE SEG.
EL IMPULSO ELÉCTRICO Y EL IMPULSO LLEGA AL
ESTIMULA AMBAS HAZ DE HIS NODO AURICULO
AURÍCULAS VENTRICULAR Y LUEGO
(CONTRACCIÓN Y SE DIRIGE AL HAZ DE HIS
DESPOLARIZACIÓN) Y SUS RAMAS
3 4
EL IMPULSO ELÉCTRICO SE PRODUCE
PASA A LAS FIBRAS DE CONTRACCIÓN
PURKINJE Y LAS CÉLULAS SIMULTÁNEA DE
DEL MIOCARDIO LOS VENTRÍCULOS
23.
24.
25. MEDIDAS DEL PAPEL CUADRICULADO USADO PARA
REGISTRAR ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
26. Ritmo Sinusal Normal
Onda P
Positivo y uniforme en I y II
Cada onda P se sigue de un complejo QRS
Intervalo P-R
Constante entre 0.12 y 0.20 seg.
Complejo QRS
Duración 0.1 seg.
Cada complejo QRS es precedido por onda P
Ritmo
Regular
Frecuencia
Entre 60 - 100 por minuto
Constante o con variación < 10 %
27. Principales mecanismos
implicados
en la génesis de las arritmias
Las arritmias cardíacas pueden originarse como
resultado de anormalidades
en la formación y/o en la conducción del impulso
eléctrico.
la automaticidad normal aumentada, la
automaticidad anormal y la actividad “gatillada” o
disparada.
La alteración en la conducción de los impulsos
resulta en la llamada reentrada.
28. Alteraciones en la formación
del impulso
Automaticidad normal aumentada:por
disminución del umbral de disparo (un valor más
negativo de umbral); porque el potencial de
membrana se hace menos negativo.
Automaticidad anormal: este mecanismo
desencadena arritmia en células contráctiles
atriales y/o ventriculares que normalmente no
muestran actividad de marcapaso.
29. El mecanismo iónico subyacente radica en
corrientes despolarizantes que van hacia adentro
de la célula con disminución simultánea de la
conductancia al potasio.
30. Actividad “gatillada” o
“disparada
Es la iniciación anormal de un impulso eléctrico
que ocurre a causa de las llamadas
posdespolarizaciones.
son oscilaciones del potencial de membrana que
ocurren durante o inmediatamente después de un
potencial de acción.
31. El potencial de acción que precede la
aparición de esta actividad anormal es
el gatillo que desencadena la arritmia.
Existen dos tipos de
posdespolarizaciones:
temprana y tardía.
32. Posdespolarizaciones
tempranas
Ocurren en presencia de una prolongación del
potencial de acción normal y se desencadenan
por desviación transitoria y oscilante de las
corrientes iónicas durante las fases 2 y 3 de dicho
potencial.
El mecanismo inductor de estas arritmias se
desencadena por disminución de las corrientes
que llevan iones hacia fuera, incremento de las
corrientes hacia adentro, o ambos.
33. PDT: Posdespolarizaciones tempranas. Existe una mutación genética
de los canales de K+ por lo que la corriente repolarizante de éste ion está
disminuida.
Hay predominio de la corriente Ca++ y «disparo de la actividad anormal» o
«puntas
torcidas».
34. Las corrientes involucradas en la
génesis pueden ser mediadas por
potasio, sodio o calcio, siendo este
último ión el más involucrado a través
de los canales tipo L.
Una discreta alteración de estas
corrientes puede causar prolongación
del potencial de acción al modificar la
fase de plateau cuando la conductancia
de la membrana es baja
35. Posdespolarizaciones
tardías
ocurren por inhibición de la bomba sodio/potasio
ATPasa, lo que lleva a una alteración en el
manejo del sodio y el calcio intracelulares ,el
exceso de calcio intracelular activa corrientes
transitori hacia adentro de la célula, generando
actividad transmembrana tardía o potenciales de
acción anormales.
37. Alteraciones en la conducción
del impulso
Reentrada: Este mecanismo es el responsable de
la gran mayoría de las arritmias cardíacas.
Para que se produzca una reentrada son
necesarias al menos tres condiciones:
1) que exista un obstáculo con una bifurcación
obligatoria que genere dos vías con diferentes
velocidades de conducción y diferentes períodos
refractarios para facilitar el bloqueo unidireccional
en una de ellas.
38.
39. 2) que la onda excitatoria viaje por la vía no
bloqueada a una velocidad relativamente
lenta, que permita la excitación retrógrada del sitio
donde ocurrió el bloqueo en la otra vía.
3) que la taquicardia pueda terminar al manipular
química o mecánicamente una de las ramas
constituyentes del circuito.
40. una reentrada es la circulación de un
impulso
cardíaco alrededor de un
obstáculo, conduciendo a activación
repetitiva
del corazón a una frecuencia que
depende de la velocidad de conducción
y
del perímetro del obstáculo.
41. ARRITMIAS CARDIACAS
Mecanismos electrofisiológicos
Concepto de Reentrada
Onda de excitación
puede hacerlo varias
veces una región en vez
de una sola.
Anatómica o Funcional
Ordenada o Aleatoria
Condiciones
Circuito cerrado de
conducción
Bloqueo unidireccional
Conducción lenta
42. El sustrato para que estas condiciones se
den puede ser anatómico o
funcional
Anatómico: los obstáculos naturales de la
aurícula (ostium del seno coronario, orificio de la
válvula tricúspide) sirven de obstáculos
anatómicos centrales alrededor de los cuales se
produce la reentrada. flutter
Funcional: los cambios dinámicos funcionales
de las propiedades electrofisiológicas en las fibras
cardíacas son los responsables de la reentrada
llamada “al azar” de la fibrilación auricular.
43. reentrada anisotrópica
Causada por las diferencias de
velocidad de conducción longitudinal
versus la transversal.
La velocidad de conducción en el eje
longitudinal de las fibras miocárdicas es
tres a cinco veces mayor que en el eje
transversal debido a la disposición o
arreglo estructural, que incluye un
mayor número de conexiones en un
sentido que en el otro.
44. Clasificacion
Se clasifican en dos grandes grupos:
Bradiarritmias: fc menor de 60.
Taquiarritmias: fc mayor de 100.
45. Bradiarritmias
Debido a que esta frecuencia puede presentarse
en forma fisiológica, principalmente en
deportistas, las bradiarritmias se consideran
patológicas cuando una frecuencia es <40 lpm, o
en no deportistas cuando la frecuencia cardíaca
es <60 lpm y se asocia con síntomas.
El origen de este problema puede ser
consecuencia de patologías que afecten el nodo
sinusal (NS), el nodo auriculoventricular (NAV), el
sistema
His-Purkinje (bloqueos distales).
46. Enfermedades del nodo sinusal
1. Paro o arresto sinusal.
2. Bloqueo sinoatrial de 1.ro, 2.do y 3.er grado.
3. Síndrome de bradicardia-taquicardia.
4. Incompetencia cronotrópica.
Enfermedades del nodo auriculoventricular
1. Prolongación de la conducción AV (intervalo PR
prolongado).
2. Bloqueo de segundo grado tipo Wenkebach o
Mobitz I.
3. Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II.
4. Bloqueo AV dos para uno.
5. Bloqueo AV avanzado (tres o cuatro para uno).
6. Bloqueo de tercer grado (bloqueo completo).
47. Bloqueo en el sistema His-Purkinje
(distal)
1. Enfermedad esclerodegenerativa del
sistema de conducción
(idiopática).
2. Enfermedad calcificante de la unión
mitroaórtica. Iatrogénica.
3. Infecciosa o posinfecciosa.
48. taquiarritmias
El término taquiarritmia se utiliza para
cualquier ritmo cardíaco con frecuencia
mayor de 100 lpm. Cuando la frecuencia
cardíaca es mayor o igual a
100 lpm, y su ritmo es
sinusal, generalmente es por causa
fisiológica como,
por ejemplo, el
ejercicio, fiebre, anemia, hipertiroidismo,
etc
49. Clasificación de las
taquiarritmias
Puede hacerse según diferentes criterios:
1. Sitio de origen: atrial, tejido de la unión y
ventricular.
2. Mecanismo: automaticidad anormal, ritmos
disparados o desencadenados por
posdespolarizaciones (triggered) y reentrada.
• Electrocardiografía de superficie: complejos
QRS anchos y estrechos.
• Presentación clínica: con o sin colapso
hemodinámico y paroxísticas o no paroxísticas4.
52. diagnostico
El diagnóstico preciso de las arritmias
se realiza mediante la obtención de
una buena historia clínica y la
realización de uno o varios de los
siguientes
exámenes paraclínicos:
electrocardiograma, prueba
electrocardiográfica de
esfuerzo, registro electrocardiográfico
de 24 horas (Holter
53. Historia clínica
Síntomas de bajo gasto: Si los síntomas
principales son palpitaciones o taquicardia, se
sugiere una taquiarritmia.
El mareo, presíncope y síncope.
Astenia y adinamia,Estos síntomas hacen pensar
en bradiarritmias.
Electrocardiograma
Si el paciente no presenta colapso hemodinámico
se deben tomar las 12 derivaciones.
55. Bloqueos Sinusales
Tipos
Bloqueo sinusal de 1er grado: no se distingue en el EKG ( es
normal)
Bloqueo sinusal de 2do grado
○ Tipo I
Intervalos PP se van acortando hasta que onda P no conduce.
○ Tipo II:
La pausa es un multipo del intervalo PP basal
PP basal multiplo del PP basal
Bloqueo sinusal de 3er grado: ARRESTO SINUSAL ( > 3 seg)
62. Pronóstico y tratamiento
Cuando el bloqueo es intra o infrahisiano y el
ritmo de escape es lento, se presentan síntomas
que obligan a la implantación (a menudo urgente)
de marcapasos.
La implantación de marcapasos definitivo en
de bloqueo AV avanzado (segundo o tercer grado)
67. Taquiarritmias
Supraventriculares
Taquicardia sinusal
Taquicardia reentrante NAV
Taquicardia reentrante AV por via accesoria
Aleteo auricular
Fibrilación auricular
Ventriculares
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular
68. Taquicardia sinusal
El ritmo del corazón es mayor de 100 l/m
La taquicardia sinusal es a menudo FISIOLÓGICA, y se produce
cuando el cuerpo está sometido a estrés por ejercicio, emociones
intensas, fiebre etc. Una vez que desaparece el estrés, la frecuencia
del corazón generalmente volverá a la frecuencia normal.
La taquicardia sinusal es PATOLOGICA cuando ocurre en
presencia de ICC.
69. La pricipal indicacion de tratamiento es
la que es asociada a isquemia e infrato
de miocardio.
Con betabloqueadores.
70. Fibrilacion auricular
Es la mas frecuente en la poblacion general.
Ancianos (75 años) con cardiopatia
isquemica.
Valvulopatia y miocardiopatia.
Fibrilacion auricaular solitaria.jovenes.
Fibrilacion auricular posoperatoria
30-40% drivacion coronaria
60% cirugia valvular.
71. Consecuencias adversas
Disminucion del gasto cardiaco-
precarga.
Formacion de trombos en auricula.
ictus cerebral isquemico
Aproximadamente en el 6% cronico.
73. Estrategia de tratamiento
Cardioversion para finalizar arritmia y
restablecer el ritmo sinusal.
Reduccion de la frecuencia ventricular.
Anticoagulacion para evitar
tromboembolia.
74. cardioversion
Electrica: indicada cuando hay afectacion
hemodinamica grave.
Debe ser sincronizada con la onda R del QRS.
Descarga monofasica se empieza con 200j se
aumenta 100j y esperar un minuto entre cada
descarga..
Bifasica la mitad de energia.
Cardioversion eficaz en el 90% de casos.
75. Farmacologica: primeros episodios de
menos de 48 horas de inicio.
No asociado a afectacion hemodinamica
Amiodarona: prolonga la conduccion AV
y reduce la frecuencia ventricular.
Disminucion de la frecuencia ventricular
en 75%.
76. Efectos adversos:
hipotension, flebitis, bradicardia.
Dosis: 300mg iv en 15 minutos uy luego 45 mg/h
durante 24 horas.
Control de la fc:
Diltiazen control satisfactotio en 85% pacientes.
Esmolol y metoprolol: sca y cirugia cardiaca.
Esmolol preferido por su accion ultracorta.
77. anticoagulacion
Cuando fa mayor de 48 horas por riesgo de 10%
de ictus
Se recomienda por tres semanas.
Con warfarina en pacientes con riesgo elevado
reduce 4 ictus en cada 100 pacientes.
Valvulopatia reumatica, protesis
valvulares,antecedentes de
tromboembolismo, edad mayor de 75 años.
Asa 300 mg dia en riesgo bajo
Mayores de 60 años sin factores de riesgo
78. FLUTER AURICULAR
El Electrocardiograma (ECG) muestra reemplazo del la onda P auricular
por una actividad auricular a 300 ciclos por minuto. Esta onda tiene una
morfología que se ha denominado en “diente de serrucho”, y se ve como
tal en las derivaciones D2, D3 y AVF
80. En persona de edad promedio 70 años.
en pacientes con afeccion pulmonar
cronica
Deplecion de magnesio y potasio
coronariopatia
81. tratamiento
Suspender teofilina produjo conversion a ritmo
sinusal en la mitad de los pacientes.
Administrar magnesio via iv. Dosis protocolo: 2g
de sulfato de magensio en 15 minutos( 50 ml SS)
y 6g de sulfato de magnesio (500 ml ss) en 6
horas .
Fue eficaz en el 88% de casos
Corregir hipomagnesemia y la hipopotasemia.
Si no metoprolol iv- 80 % eficaz
Verapamilo iv 50% eficaz.
82. TAQUICARDIAS
PAROXISTICAS
SUPRAVENTRICULARES
Son taquicardias con QRS estrechos.
Inicio brusco y cese brusco.
Se producen cuando existe una ruta accesoria
que conduce a velocidad diferente de la normal.
Esto permite que un impulso descienda por una
ruta (anterograda) para ascender por otra
(retrograda)
Esto tramision circular de impulsos crea una
taquicardia por reentrada rapida
83. Taquicardia por reentrada nodal
auriculoventricular
En personas sin signos de cardiopatia
estructural y en mujeres.
De incio brusco
El EKG taquicardia con QRS
estrecho, ritmo regular frecuencia entre
140 y 220 lpm
85. tratamiento
Maniobras que aumentan el tono vagal
pueden finalizar el trastorno.
Masaje carotideo, valsalva, compresion
de globos oculares.
farmacologico: adenosina, verapamilo.
86. adenosina
Deprime la actividad en el NS Y NAV.
Induce la desaparicion en mas del 90% de los
casos.
Eficaz a los 30 s siquientes.
Debe ir seguida de un bolo 20 ml SS.
Se reduce la dosis al 50% cuando de administra
(CVC).
Asistolia ventricular. Contraindicado en asma
87. Administrar por vena perifericas:
6 mg iv rapida.
A los dos minutos si es necesario segunda
dosis 12 mg.
Efectos secundarios:
Enrojecimiento facial
Bradicardia sinusal
Disnea
Nuseas, cefalea.
88. Taquicardia ventricular
Es la mas temida y potencialmente
mortal.
Taquicardia ventricular sostenida dura
mas de 30 s .
Rara vez aparece sin que exista
cardiopatia estructural.
Signo de mal pronostico, identificacion y
tratamiento rapido.
89. diagnostico
QRS anchos
Ritmo regular y una frecuencia superior
a 100 lpm.
Inicio brusco , ausencia de pulso y
parada cardiaca.
Puede ser monomorfa( mas frecuente)
polimorfa
92. La taquicardia ventricular causa el 95%
de taquicardias con QRS anchos en
pacientes con cardiomioptia.
93. Taquicardia con QRS ancho
(TV)
95% de los casos es
una TV.
Monomorfas o
polimorfas, sostenidas
y no sostenidas.
La mayoría ocurre en
cardiopatías (IAM, MP
dilatadas, MCHC).
Tienen mal pronóstico.
Asociadas a la MSC.
94. tratamiento
Si hay compromiso hemodinamico cardioversion
iniciar con 100 j seguir con 200j , 300j y 360j.
Si no hay compromiso hemodinamico y el
diagnostico es seguro. Administrar amiodarona.
Si no hay compromiso hemodinamico y el
diagnostico es dudoso. Administrar
adenosina(TPSV)