Patologia infecciosa de colon

Dra. Karla Soledad Cisneros Navarro
Dra. Lorena Troncoso Vazquez
Dr. Víctor Daniel Zaragoza Rubí

 Bacilo Gram (-) muy virulento (incuba 3 días)
 Problema salud pública en países en desarrollo (áreas
tropicales)
 Transmisión fecal oral
 Mala higiene, prácticas sexuales de alto
riesgo, alimentos y agua contaminados.
 Mucho más frecuente en niños

 Diarrea (98%) o disentería (27%)
 Náusea y vomito
 Dolor abdominal difuso e intenso (94%)
 Fiebre (87%)
Complica con:
 Septicemia
 Hiponatremia
 Hipoglucemia

 Megacolon tóxico
 Hemorragia
 Íleo
 Perforación
 Anal: fístulas, hemorroides o prolapso.
 CID
 Síndrome urémico hemolítico

 Tropismo hístico de colon (folículos linfoides)
 Desprendimiento de células absortivas
 Infección de células epiteliales, reorganiza
citoesqueleto y reduce secreción de moco y células
caliciformes
 Se reproducen en vesículas intracelulares
 Migran neutrófilos facilitando mayor infección

 Al infectar las células epiteliales, la bacteria se replica
en vesículas intracelulares
 Induce apoptosis de macrófagos que liberan IL-1 y así
atraen neutrófilos produciendo inflamación masiva en
colon

 Reduce síntesis de proteínas epiteliales
 Daña mitocondrias provocando muerte de organelas y
de la célula en sí (úlceras)
 La absorción de endotoxina luminal lleva a
trombosis, hemorragia e insuficiencia vascular.

 Mucosa edematosa, friable, hiperémica y ulcerada
 Todos los pacientes presentan inflamación en
rectosigmoides
 Se observa disminución del grado de inflamación entre
más proximal sea el segmento
 Mucosa granular de aspecto hemorrágico con o sin
placas fibrino purulentas.

 Estadios tempranos muestran epitelio de
revestimiento reducido en altura e infiltrado
inflamatorio agudo (neutrófilos)
 Microúlceras y erosiones presentes en 85%}
 Abscesos en criptas
 Depleción de células caliciformes
 Edema, eritema
 Infiltrados por células plasmáticas.

 También conocida como bilarhziasis causada por
trematodos del género Schistosoma.
 Infecta aprox 200 millones en el mundo
 Los patógenos humanos más frecuentes: Schistosoma;
mansoni, japonicium, haematobium
 Patogenia: baños, aguas infectada con cercaria

 Dolor abdominal difuso
 Diarrea
 Heces sanguinolentas
La mayoría aparecen en colon descendente y
recto, puede ser causa de duodenitis donde es
endémico y causar así HTDA.

 Los adultos no tienden a hacer reacción, los huevos
causan respuesta granulomatosa y fibrosis extensa.
 Después puede formar pólipos (inflamatorios o
adenomas) y estenosis
 Se han descrito casos asociados a cáncer
 Los tejidos se suelen enviar cuando hay
estenosis, intususcepción o lesiones tumorales

 Proctitis aguda y colitis acompañada de edema y
hemorragia
 Áreas necróticas que convienen huevecillos
 Los huevos son rodeados por reacción inflamatoria
difusa en la mucosa
 El parásito adulto a veces se puede encontrar en
vénulas o venas

 Úlceras mucosas o serosas localizadas o difusas
 Estenosis por granulomatosis o reacción fibrosa, > en
submucosa
 Los granulomas se observan en mucosa o serosa
 Tumores pericólicos
 Pólipos y otras masas por tejido de granulación

 Enfermedad de zonas tropicales
 Vía fecal oral (agua contaminada) o per-per.
 Balantidium coli (único protozoo ciliado que afecta a
humanos), nucleolo en riñón
 Trofozoítos se liberan en intestino delgado y colonizan
grueso

 Agudo: náusea, vómito, anorexia, dolor abdominal y
hasta 30 evacuaciones sanguinolentas por día.
(pseudomembranas y úlceras en endoscopia)
 Crónica: Alterna diarrea y estreñimiento
 Fulminante: en pacientes comprometidos, heces
sanguinolentas, franca hemorragia que causa shock, a
veces perforación letal.

 Invade y ulcera colon (ciego, ascendente 80%)
 Mucosa normal, edematosa o hemorrágica
 Úlceras superficiales y múltiples
 A veces pueden ser profundas y perforar (fulminante)
 Infiltrado inflamatorio agudo por neutrófilos
 Placas de fibrina y neutrófilos cubren las úlceras
 El diagnóstico se hace identificando el parásito

 Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology
 Iacobuzio-Donahue, Gastrointestinal and Liver
Pathology 2nd ed.
 Fenoglio’s Gastrointestinal Pathology 3rd Ed.

 Control inadecuado de la infección.
 Hacinamiento urbano.
 Epidemia del VIH.
 Inmigrantes.
 Indigentes, presos, alcohólicos.
 Trabajadores de hospitales y militares
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott
Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.

 La afección gastrointestinal se relaciona con la
severidad de la infección pulmonar.
Lesiones cavitarias pulmonares y
esputo positivo.
Diseminación retrógrada

 Complicaciones
 Enterocolitis severa
 Hemorragia
 Perforación
 Obstrucción
 Formación de fístulas
 Malabsorción
 Diarrea secretora severa

 Fiebre
 Perdida de peso
 Malestar general
 Dolor abdominal crónico.

 Región ileocecal se afecta en el 90% de los casos
 Colon
ascendente, apéndice, yeyuno, duodeno, estomago, sig
moides y recto.

 Válvula ileocecal: masa de grasa mesentérica, tejido
fibrótico, nódulos linfáticos, inflamación .
 Apéndice e íleon terminal: engrosamiento y
estenosis, ulceración mucosa y depósitos de fibrina en
la superficie.
 Colon: pared con proceso inflamatorio intenso.

 Forma ulcerativa (60%).
 Forma hipertrófica (10%).
 Forma ulcero-hipertrófica (30%)
Superficie de corte de colon: friable
con granulomas necróticos

 Los granulomas inician en las placas de Peyer o en los
folículos linfoides y le dan a la mucosa un aspecto
empedrado.
 Posteriormente afectan toda la pared.
 Serosa y mesenterio.
Granulomas con caseificación y células
gigantes multinucleadas (forma
ulcerativa).

 Forma ulcerada: irregulares, únicas o
múltiples, grandes o pequeñas, circunferenciales con el
eje mayor perpendicular al luz. Pueden contener
bacilos.
 Mucosa no ulcerada edematosa con hemorragia focal

 Forma hipertrófica:
 Engrosamiento transmural pronunciado
 Obstrucción/ulceración.

 Nódulos linfáticos regionales: alargados con áreas de
necrosis caseosa.
 Microrganismos pueden ser visualizados con tinciones
especiales.

Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.

Iacobuzio-Donahue,Christine; Gastrointestinal and liver pathology;2º edición; Elsevier Health Sciences, 2011, 736 págs.

 Distribución mundial. Climas tropicales.
 Formas de transmisión:
 Consumo de alimentos o agua contaminados.
 Irrigación colónica con agua infectada.
 Sexo anal.
Niños y ancianos mayor severidad

 Entamoeba histolytica
 Trofozoito:
 12 a 50 um.
 Núcleo único con fina cromatina periférica y cariosoma
central (punto pequeño, hipercromático).
 Citoplasma vacuolado.
 Membrana celular delgada con pseudopodos.

 Entamoeba histolytica
 Quiste
 10-20 um.
 Forma en la que se propaga.
 Contienen estructuras en forma de cigarro, con bordes
romos, refringentes.
 Sobreviven fuera del huésped por semanas o meses en un
ambiente húmedo

 Quistes resisten el ácido gástrico.
 Después de la ingestión, en la válvula ileocecal, las
paredes se disuelven, liberando al trofozoito.

 Trofozoíto usa la galactosa y la lectina N- acetil- D-
galactosamina específica para colonizar el intestino grueso.
 Secreta enzimas citolíticas que les permiten pasar a través
del epitelio intestinal, rompen los tejidos y liberar
eritrocitos.

 Hacen una cavidad pequeña en la mucosa donde se
reproducen por fisión binaria. Se genera una respuesta
inflamatoria marcada.
 Limitada al tracto gastrointestinal o diseminada.

Disentería.
Sangrado
rectal.
Lesión
granulomatosa
localizada que
semeja un
carcinoma
Afección
hepática.
Absceso
hepático
amebiano.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.

 Malestar abdominal.
 Gases.
 Episodios de diarrea (25 por día).
 Nausea y vómito.
 Calambres abdominales.
 Anemia.
 Leucocitosis.
 Proctitis
Persistir por semanas, meses o años.

 Complicaciones

 Colon:
 Estenotico secundario a la inflamación, formación de
abscesos y fibrosis.

 Afectación mucosa y mural
 Ciego, apéndice, recto sigmoides, flexura hepática.

 Lesiones tempranas: elevaciones mucoides amarillas y
pequeñas, que contienen material necrótico infectado
con el parásito.
 Úlceras ovales, bordes elevados e hiperémicos. Fondo
membrana blanco-amarillo.
 Confluyen, parches de mucosa intacta.
 Poliposis inflamatoria.

 Biopsias deben tomarse de los bordes de las úlceras.
 Inflamación, ulceración, infiltrado fibrinoso.
 Trofozoito. (redondo a oval, citoplasma
basófilo, voluminoso con apariencia vacuolada o
granular, PAS +, eritrocitos en su interior).
 Eritrofagocitosis:

 Exudado de mucina, fibrina y células inflamatorias.
 Vasos pequeños.
 Necrosis.
 Casos severos: cavidad abdominal, serosa.

 Lamina propia con infiltrado inflamatorio:
linfocitos, células plasmáticas, eosinofilos, histiocitos.
Prominente folículos linfoides.
 Edema, congestión. Disminución de células
caliciforme. Infiltración neutrófilos.
 Formación de abscesos tempranos.
 Necrosis

 La inflamación persistente conduce la formación de
pólipos inflamatorios.
 Pacientes con infecciones prolongadas y reacción
tisular exuberante puedes desarrollar amebomas.
 Ciego
 Apéndice
 Recto sigmoides

 Amebomas
 Flexura hepática y esplénica.
 Colon trasverso
 Diarrea y constipación, perdida de peso y fiebre.
 Resultado de la ulceración persistente y formación de
tejido de granulación.
 15 cm

DEFINICIÓN
 Miembro de la familia
Herpesviridae, sub
Betaherpesviridae
 Adquirida antes, durante
y después del nacimiento
 Multisistémica, celulas
endoteliales y epiteliales
 2% RN, 90%
asintomáticos 10% simil
eritroblastosis f.
 20-70% CECI adquieren
en 1-2 años
 Asociado a
VIH, generalmente con
Pneumocystis carinii.
EPIDEMIOLOGÍA

 Transmisión:
 Transplacentaria
 Neonatal
 Saliva
 Venérea
 Transfusiones
 Trasplantes
 secreciones
 Induce inmunosupresión
transitoria grave
 Elude respuesta
inmunitaria y a su vez
activarla.
 Relacionado al estado
inmunológico
 LATENTE monocitos
(Fenoglio) linfocitos
(Robbins)

 Inmunocompetente: asintomático
 Parece mononuceosis: sx
generales, fiebre, rash, faringitis
 RN:
corioretinitis, encefalitis, hemólisis, visceromegali
as, TORCH, trombocitopenia.
 Fiebre, leuco y
trombocitopenia, petequias, neumonitis, hepatitis.
 Intestino úlceras en sacabocados, ileocecal

 Aumento de tamaño celular (Citomegalia)
 Inclusiones basófilas intranucleares, de la mitad
del núcleo y citoplasmáticas
 Inclusion de viriones en membrana celular y vacuolas
 Inclusión única: OJOS DE BÚHO
 Vasculitis con obstrucción, necrosis y ulceración

 Deteccion de CMV en
orina
 Detección de niveles de
IgG, negativa excluye dx
 Demostracion de
inclusiones
 Hibridacion in situ, PCR
 PAS positivo
 Gomori’s methamine
silver

 Ganciclovir en caso de infección severa
 Foscarnet

 Enfermedad diarreica generalmente
autodlimitada, causada por cryptosporidium parvum
 Protozoario coccidioideo, intracelular obligado
 Resistentes al cloro
 SIDA muy grave

 6% De todas las diarreas en sanos
 +24% de las diarreas en personas con SIDA
 3% En paises desarrollados
 Incidencia en CECI 63%

 Fecal-oral
 Ingesta de ooquistes
 Desenquistamiento
 De esporozoito al infectar la célula ID madura a
trofozoito.
 Dentro de celula diferenciacion y reproduccion sexual
 Zigoto, quiste pared delgada y gruesa

 En discusión el mecanismo de diarrea y malabsorción
 Toxina no identificada que destruye
vellosidades, reduce actividad de
lactasa, sobrecrecimiento de bacterias
 Lísis de células

 Diarrea 2-10 en 24 horas, por 5-14 días
 Fétida, moco, no sangre, nausea, vomito, dolor
 Malestar general
 VIH mismos síntomas, más severos

 En superficie epitelial como cuerpos ovoides basófilos
 Grado de infección: mas severa mas cambios en
mucosa
 Puede ser mínimo, poca inflamación
 Confinado a superficie luminal

 Enfocado a identificar
ooquistes
 Coproparasitoscopico
 Biopsia
 ELISA y murina
especifica IgM
 Citología intestinal con
cepillo
 Deteccion de
IgM, IgA, IgG
 Kinyoun
 Giemsa y gram, azul
 PAS positivo
 Gomori negativo
 IgG anti
cryptosporidium
 Mucicarmin negativo

 Parásito resistente -20 a 65°C
 Paromomicina
 Higiene

1. Fenoglio CM, et al. Gastrointestinal Pathology: An
Atlas and Text. 3rd edition 2008 lippinkcott Williams
& Wilkins.
2. Kumar V, Abbas AK et al. Patologia estructural y
funcional, 8va edición 2010
3. Connor D.H, Chandler F.W. et al. Pathology of
infectious diseases, 1997 Appleton & Lange, pp 91-
95, 1147-1146.

Patologia infecciosa de colon

Empfohlen

Empfohlen

Weitere ähnliche Inhalte

Was ist angesagt?

Was ist angesagt? (20)

Ähnlich wie Patologia infecciosa de colon

Ähnlich wie Patologia infecciosa de colon (20)

Kürzlich hochgeladen

Kürzlich hochgeladen (20)

Patologia infecciosa de colon