El documento describe el metabolismo del ácido úrico y la gota. El ácido úrico se produce a partir del metabolismo de las purinas y se elimina principalmente a través del riñón. La hiperuricemia y la gota se clasifican y se discuten sus causas, síntomas, tratamiento y factores de riesgo asociados como el síndrome metabólico.

1. HIPERURICEMIA
Y GOTA

2. METABOLISMO DEL ÁCIDO ÚRICO
El ácido úrico es el producto final del
metabolismo de las purinas.
Las cifras de ácido úrico sérico dependen de
factores genéticos y ambientales.
Origen: Endógeno (metabolismo de las purinas)
y exógeno (dieta) .
Dos terceras partes del ácido úrico, recambio
diario. Eliminación por el riñón.

3. CLASIFICACIÓN
HIPERURICEMIA
Aumento en la URICEMIA
> 7 mg/dL Hombres
> 6.0 mg/dL Mujeres
CONSIDERAR TÉCNICA EMPLEADA
Población general 5 -15%
Sintomática Asintomática
5-10% 90-95%
Litiasis y/o gota ?

4. CLASIFICACIÓN HIPERURICEMIA
SOBREPRODUCCIÓN
Primaria Idiopática
Deficiencias enzimáticas
Secundaria Ingestión excesiva purinas
Enf. linfomieloproliferativas
Alcohol
Tx: inhibidor xantinooxidasa
SUBEXCRECIÓN
Primaria
Secundaria Medicamentos
Tx: uricosúricos

5. GOTA
• Enfermedad primaria o secundaria,
causada por el depósito de cristales
de urato monosódico (UMS) en la
sinovia que resulta en brotes repetidos de
artritis aguda y depósito c/reacción
granulomatosa permanente (tofos)
articular y en otros tejidos.

6. ALGUNOS DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS
Inicio: 35-50 añ0s. Variantes
Predominio sexo masculino
La prevalencia aumenta con la persistencia y
magnitud de la hiperuricemia.
Prevalencia en población adulta:
1.36% hombres y 0.6% mujeres
Prevalencia mayor:
longevidad, hipertensión arterial sistémica,
diuréticos a largo plazo, trasplantes,
insuficiencia renal crónica, y otras

7. ATAQUE AGUDO DE GOTA
• Cuadros de monoartritis aguda de gran
intensidad:
Inicio brusco, progreso en pocas horas, que se
autolimita en media a una semana. Afecta en
particular la primera metatarsofalángica,
tobillo, rodilla, tarso.
A veces hay fiebre. Sin hiperuricemia en 30%.
Después de un periodo asintomático
(intercrítico), se repite el cuadro.
A medida que la enfermedad progresa,
aumentan:
frecuencia ataques (< periodo intercrítico),
la intensidad, la duración del brote agudo
y el número de articulaciones afectadas

8. HISTORIA NATURAL DE LA GOTA
LITIASIS RENAL Y VÍAS URINARIAS
HIPERURICEMIA
ASINTOMÁTICA
NEFROPATÍA
GOTA TOFÁCEA
ARTROPATÍA CRÓNICA
Dolor crónico poliarticular
1 - 2 ATAQUES / AÑO 4 - 8 ATAQUES / AÑO
1 - 2 ARTICULACIONES 2 - 4 ARTICULACIONES
1- 2 SEMANAS 1 - 4 SEMANAS

9. CRISIS AGUDA DE GOTA

10. CRISIS AGUDA DE GOTA

17. NEFROPATIA ASOCIADA A GOTA
Nefropatía por ácido úrico.
Nefrolitiasis por ácido úrico.
Nefropatía crónica por uratos. ¿Existe?
Factores asociados (hipertensión,
diabetes)
Insuficiencia renal crónica causa de
muerte en el 10%

18. SÍNDROME METABÓLICO (SM) Y
GOTA
SM Tres etapas: portador de marcadores -
Con sospecha de SM - SM evidente
SM EVIDENTE Resistencia a la
insulina,hiperglucemia.dislipidemia,
hiperfibrinogenia, HIPERURICEMIA

19. SÍNDROME METABÓLICO
Se asocia a : aterosclerosis
cardiopatía isquémica
(angor/infarto).
GOTA + SM = MAYOR RIESGO DE
MORBI-MORTALIDAD
CARDIOVASCULAR.

20. EVALUACIÓN DEL PACIENTE
Clínica. Gota y enfermedades asociadas
Síndrome metabólico, nefropatia,
cardiopatía
Paraclinica
Química sanguínea completa
Perfil de lípidos
Filtrado glomerular y proteinuria
Excreción de ácido úrico en orina 24 h
Curva de tolerancia a la glucosa

25. TRATAMIENTO PARA EL ATAQUE
AGUDO
Objetivo: Controlar inflamación y dolor
Opciones:
Antiinflamatorios no esteroides
parenteral - oral
Corticoesteroides (?)
Colchicina (???)
Alopurinol contraindicado

27. TRATAMIENTO PATOGÉNICO
Objetivo: NORMALIZAR URICEMIA
a < 6.5 mg/dL.
Procedimientos: Hipouricemiantes
Profilaxis
Dieta
Hipouricemiantes
Disminución producción = Alopurinol
Aumentar excreción = Uricosúricos
(benzobromarona)

28. ALOPURINOL
Iniciar con dosis bajas. Incremento
progresivo (150 – 600 mg/día).
Uso cauteloso en edad avanzada e
insuficiencia renal crónica
Evitar uso concomitante de:
ampicilina, diuréticos y azatioprina.

29. URICOSÚRICOS
Opciones NO disponibles en México
Sulfinpirazona No hay
Probenecid Difícil de conseguir
Benzobromarona Salió del mercado en
2003
Febuxostat ( FDA 2009 )

30. PROFILÁCTICO
Objetivo
Disminuir la frecuencia de crisis de
artritis gotosa aguda mientras se
logran cifras de ácido urico < 6.5
mg/dL
Opciones
Colchicina a dosis bajas (0.5 a 1
mg/día)
AINE a dosis bajas (indometacina 25
mg/día)

31. DIETA
INCREMENTAN LAS CIFRAS DE URATOS
Vísceras Carne de res y cerdo
Mariscos Embutidos
Leguminosas Bebids alcohólicas
CADA PACIENTE APRENDE LO QUE LE HACE
DAÑO
La alimentación debe ser equilibrada y bien
balanceada
Dirigida a:
¯ la frecuencia de cuadros agudos
¯ de peso
¯ cifras de triglicéridos

32. TRATAMIENTO DE LA
HIPERURICEMIA
• ¿Prevención de gota?
• Factor predictor para morbimortalidad
cardiovascular .
• Papel en daño endotelial ¿causa-efecto?
• Corregir las cifras de urato no ha demostrado
mejorar la morbimortalidad.

33. PLAN DE TRATAMIENTO GOTA
SINTOMÁTICO ESPECIALES ESPECÍFICAS
AINE EDUCACIÓN ALOPURINOL
COLCHICINA DIETA URICOSÚRICOS
ESTEROIDES

34. GUIAS DE DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO ( EULAR ).

35. Caso clínico
• Hombre de 25 años acude a la consulta
por dolor e inflamación de 24 horas de
evolución en el tobillo izquierdo. Un día
antes recibió una patada en el pie
izquierdo. Ha tomado aspirina y el dolor
no desaparece.
• 1.75cm, 83Kg, 140/100, FC 70’, T 36.8
• Acantosis nigricans en cuello, tobillo
izquierdo rojo, caliente, muy doloroso al
tacto, con movimiento pasivo normal.

36. ¿ El abordaje diagnóstico inicial más útil
de esta monoartritis es?
• A. BH, ácido úrico, creatinina.
• B. Análisis de líquido sinovial.
• C. Resonancia magnética del tobillo
izquierdo.
• D. Radiografía simple del pie

37. Resultados
• Hb 15, 14 000 leucocitos, 156 000
plaquetas. Acido úrico 8. Cr 1.02.
• Líquido amarillo turbio, viscosidad
disminuida, 15 000 leucocitos, 75% PMN y
cristales en aguja birrefringentes negativos
intra y extracelulares.
• RMN con hueso integro, inflamación de la
capsula articular , tendones integros.
• Rx con edema de tejidos blandos. Espacio
articular normal.

38. ¿ Manejo ideal de esta monoartritis aguda?
• A. Colchicina, 1mg cada dos horas hasta
que desaparezca el dolor.
• B. Betametasona intraarticular.
• C. Indometacina 50mg cada 8 horas.
• D. Celecoxib 200mg cada 8 horas.
• E. Prednisona 30mg al día y descenso
progresivo al segundo día.

39. ¿ Este paciente tiene ?
• A. Hiperuricemia y una ataque agudo
monoarticular.
• B. Hipertensión y un ataque agudo
monoarticular.
• C. Síndrome metabólico y un ataque agudo
monoarticular
• D. Un ataque agudo de gota por trauma.
• E. Gota

40. ¿ Con el diagnóstico de gota, usted instruye
al paciente ?
• A. Regresar a consulta en caso de que
tenga un segundo ataque agudo en
cualquier articulación.
• B. Medirse el ácido úrico en dos semanas.
Si es menor de 7 mg/DL no tiene gota.
• C. Regresar a consulta con exámenes de
ácido úrico en sangre y orina de 24hrs,
perfil de lípidos, glucosa, creatinina. BH,
PFH y EGO.

41. Resultados.
• Acido úrico 7.5 mg/DL y 300 mg en orina
de 24 horas . Triglicéridos 545, colesterol
224 ( LDL 180, HDL 40 ), Cr 1.02, glucosa
102, BH normal, eosinófilos 0, TGP 70 y
TGO 82, Fa normal.
• 84Kg, 1.75cm, 140/100. Acantosis
nigricans resto normal.

42. ¿ El tratamiento de este paciente debe de
incluir ?
• A. Dieta , ejercicio y vigilancia.
• B. Dieta, ejercicio, losartán y aspirina
100mg/día.
• C. Dieta, ejercicio, losartan, bezafibrato y
alopurinol.
• D. Dieta, ejercicio, losartan, bezafibrato,
metformina y alopurinol.