1. Anemia Megaloblástica
Dr. Daniel Agüero Velásquez
Residente Medicina Interna
Agosto 2014

3. ENFERMEDAD ACTUAL
Sexo: Femenino
Procedencia: Valdivia
Edad: 65 años
11 mm 11mm
Astenia y
Palidez
Astenia y
Palidez
Dolor
Abdominal
Vómitos
Dolor
Abdominal
Vómitos
Sexo: Femenino
Procedencia: Valdivia
Edad: 65 años
11 mm
AAnnoorreexxiaia
11mm
LLipipoottimimiaia??

4. ANTECEDENTES

5. ANTECEDENTES

6. PA=142/64 FC=100x’ T°: EXAMEN FÍSICO
PA=142/64 FC=100x’ T°:
36,4
36,4
Piel y Mucosas: ictéricas,
Pálidas
Linf: No adenopatías.
Pulmonar:
MP (+) SRA
General: Edematosa
CV: RR2T Soplo Sistólico
Aórtico II/VI
Abdomen: BDI, no masas,
no matidez, no circulación
colateral, no visceromegalias
Extremidades: Edema (+++/
+++)sin signos TVP SNC: Glasgow 15, sin signos de
focalidad

7. HEMEOXGÁRAMMEANES AUXILIARES
HB 4,1
HCTO 13
VCM/HCM 98,5/31,1
LEUCOCITOS 19820
RAN/RAL 11900/4200
PLAQUETAS 85000
VHS 60 mm/hr
Anisocitosis +++
Poiquilocitosis +++
Policromatofilia ++
Hipocromía ++
Macroplaquetas +
Eritroblastos
10
Reticulocitos/Co
1%/ 0,2%
rregido
BIOQUÍMICO
Glucosa 150
Urea 50
Creatinina 1,19
Sodio 139
Potasio 3,6
Cloro 100
PCR 0,73

8. Examenes Laboratorio
Perfil Hepático
Ingreso
Bilirrubina Total 3,54
BD/BI 1,52 /
2,02
GOT 36
GPT 22
Proteínas Totales 5,7
Albumina 3,5
Calcio 8,0
Calcio corregido 10,6
Perfil Hepático
Bilirrubina Total 4,58
BD/BI 2,64 /
1,94
TAD (-)
LDH 1346

9. Mujer
65 años
Compromiso
del Sensorio

10. TSH/ T4L 4,8/1,3
C3/C4 85/11
Inmunoglobulinas Normales
Ferritina 718
Panel Inmunológico Negativo

11. HEMOGRAMA
HB 4.4
HCTO 14.1
VCM/HCM 98,6/30,8
LEUCOCITOS 31760
Blastos/Mielocitos 1.0/1.0
PLAQUETAS 68000
VHS 60 mm/hr
Anisocitosis ++
Macrocitosis ++
Policromatofilia ++
Macroplaquetas +
Eritroblastos
Reticulocitos/Corre
gido
5 1,6%/ 0,5%

12. HEMOGRAMA Un mes
antes de su Ingreso
HB 5.8
HCTO 17.5
VCM/HCM 100/33,1
LEUCOCITOS 13110
PLAQUETAS 90000

13. Revisión:

14. Anemia

15. Definición:
• Anemia se define como la disminución de la concentración de hemoglobina al
menos en dos desviaciones estándar por debajo de la cifra normal estimada para
un colectivo de individuos de la misma edad, sexo y condiciones
medioambientales.
– Hb <13 g/dl en el varón adulto
– Hb <12 g/dl en la mujer adulta
Organización Mundial de la Salud
• Un descenso de Hb a partir de un valor basal, incluso dentro de los límites
normales, puede indicar un proceso anémico.
• Determinadas situaciones que aumentan el volumen plasmático causan por
hemodilución valores disminuidos de Hb (embarazo, macroglobulinemia,
hipoalbuminemia, ortostatismo, etc).

16. Epidemiología:

19. Mecanismos Básicos que causan
Anemia
• Una disminución en la producción de eritrocitos.
• Una destrucción acelerada (hiperhemólisis).
• La pérdida de sangre a través de una solución de
continuidad en el sistema vascular (hemorragia).

20. Manifestaciones clínicas
• Determinadas por:
– Severidad
– Rapidez de instalación
– Edad del paciente
– Patologías concomitantes

21. Manifestaciones Clínicas
• Originadas por procesos de compensación:
– Palidez: por redistribución de flujo desde la piel.
– Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinnitus.
– Disnea de esfuerzo, ortopnea.
– Sensibilidad o dolor en huesos hematopoyéticos por eritropoyesis compensadora.
– Astenia, adinamia.
• Relacionados a la Hipoxia Tisular:
– Musculares: angina, insuf. cardiaca, claudicación intermitente, calambres nocturnos, fatigabilidad.
– Cerebrales: cefalea, falta de concentración, somnolencia.
• Examen Físico:
– Palidez de piel y mucosas - Ictericia
– Taquicardia - Esplenomegalia
– Pulso amplio
– Soplo sistólico de eyección
– Discreto edema periférico.

22. Nuestra Paciente:

23. Mujer
65 años
Somnolencia

24. Síndrome Anémico

25. Enfrentamiento
• Anamnesis acuiciosa
• Consultar por sangrados
• Consumo medicamentos o drogas
• Antecedentes nutricionales
• Antecedentes familiares
• Examen físico detallado
• Exámenes de laboratorio:
Diagnóstico Sindromático
– Hemograma con frotis, rcto reticulocitos, VHS,
ferritina, PBQ, LDH, pruebas de coagulación, sed.
urinario.

26. Clasificación Funcional
de las Anemias
• En las regenerativas o "periféricas" la M.O. conserva o tiene
aumentada su capacidad de producción, lo que suele ocurrir
cuando hay un aumento de la destrucción eritrocitaria o
pérdidas en forma de hemorragia aguda.
• Las arregenerativas o "centrales" se caracterizan porque la
médula ósea es incapaz de mantener la producción
eritrocitaria de forma adecuada, ya sea por defecto de la
propia médula o por falta de los factores necesarios.
• Algunas entidades son difícilmente clasificables en alguno
de los grupos descritos.

28. Clasificación Según Indices
Eritrocitarios
Anemias Normocíticas
Anemias aplásicas
Anemias hemolíticas
Anemia de enfermedades crónicas
Mieloptisis
Anemias macrocíticas
Anemias megaloblásticas
Enfermedades hepáticas
Hipotiroidismo
Algunas anemias refractarias
Mielodisplasias
Anemias microcíticas
Anemia ferropénica
Anemias sideroblásticas
Rasgo talasémico
Según HCM y CCMH
Hipocrómicas
Normocrómicas
Hipercrómicas
VCM

29. Anemias Macrocíticas
VCM >100 fL
A. MEGALOBLASTICAS
 Déficit de B12
 Déficit de folatos
 Fármacos
B. NO MEGALOBLASTICAS
 Síndromes mielodisplásicos
 Enfermedad hepática
 Hipotiroidismo

30. Anemia Megaloblástica

31. Anemia Megaloblástica
• Las anemias megaloblásticas son
consecuencia de un mal aporte de vitamina
B12 y/o ácido fólico, produciendo trastornos
en la maduración celular con gigantismo de
los precursores eritroides, mieloides y
megacariociticos.

32. Anemia Megaloblástica
• Anemia macrocitica.
• Síntesis Defectuosa del ADN en células
hematopoyeticas: MACROCITOSIS +
ANEMIA.
• Expresión de un trastorno madurativo
de los precursores eritroides y
mieloides.
• Causas: Déficit de Vitamina B 12 y/o de
Acido fólico (95%).

33. Epidemiología
• Su prevalencia en la población general es del 1 %.
• La edad más frecuente de presentación es en mayores
de 60 años.
• Un 5 a 10 % de ancianos a nivel mundial presentan AM.
• Sólo un 10% de los pacientes tienen menos de 40 años.
• Es infrecuente en niños.
• Afecta por igual a ambos sexos
• La anemia perniciosa es la causa más frecuente de
déficit de B12 adquirido.

34. VViittaammiinnaa BB1122 oo CCoobbaallaammiinnaa::
• Coenzima en la Síntesis de ADN y en la Maduración Celular,
así como en la Síntesis de Lípidos Neuronales.
• Organismo Humano es incapaz de Sintetizarla.
– Aporte alimentos: Carnes, Leche y Derivados, Huevo y
Pescados.
• Sitio de Absorción: Ileon Distal, unida al Factor Intrinseco
(Células Parietales del Fundus Gastrico).

35. • Requerimiento Mínimo Diarios: 0.5-5μg.
• Reservas Corporales cubren los requerimientos diarios
luego de un periodo de 3-4 años con déficit en el aporte
vitamínico.

36. CCaarreenncciiaa ddee CCoobbaallaammiinnaa::
.

39. • UUssoo ddee FFáárrmmaaccooss::
– Omeprazol, metformina, antiácidos, acido animosalicilico, colchicina,
neomicina, difenilhidantoina, barbitúricos, anticonceptivo orales,
sulfasalacina, colestiramina.

40. AAcciiddoo FFóólliiccoo oo FFoollaattoo::
• Es Vitamina hidrosoluble del Complejo B sintetizadas por las Bacterias
de la Flora Intestinal y aportadas en pequeñas cantidades por alimentos
(Frutas, Verduras, Lacteos, Cereales, Algunas Visceras animales).
• Esenciales para Síntesis de ADN y ARN.
• Sitio de Absorción: Yeyuno.
• Necesidades Diarias Mínimas: 50-200μg
• Reservas Corporales cubren los requerimientos diarios luego de un
periodo de 2-4 meses cuando hay carencia en el aporte.

41. CCaarreenncciiaa ddee FFoollaattooss::
• IInnggeessttaa IInnaaddeeccuuaaddaa::
– Lactancia materna en madres vegetarianas, alcoholismo crónico.
• MMaallaa AAbbssoorrcciióónn::
– Esprue tropical, enfermedad celiaca, enteritis regional, esclerodermia,
amiloidosis, enfermedad de Whipple y lesiones diverticulares del
intestino delgado.
• IInnccrreemmeennttoo ddee llooss RReeqquueerriimmiieennttooss::
– Embarazo, prematuridad y lactancia.
– Neoplasias malignas, aumento de la hematopoyesis en las anemias
hemolíticas crónicas, procesos exfolativos crónicos de la piel,
hemodiálisis.
• UUssoo ddee FFáárrmmaaccooss::
– Antagonistas del acido fólico: metotrexate, pirimetamina, pentamidina,
trimetroprim, triamtirene.

42. Fisiopatología:

44. Clínica:

49. Hemograma
• Anemia en grado variable®de leve a severa macrocìtica
(VCM>100.)
• Algunos casos Pancitopenia Marcada.
• El frotis sanguíneo :
– Anisocitosis,
– Macrocitosis
– Megalocitos (glóbulos rojos grandes, ovalados, hipercromos, poiquilocitosis con
dacriocitos..
– Si la anemia es marcada ® presencia de eritroblastos, e inclusiones en los
eritrocitos como cuerpos de Howell Jolly, punteado basófilo o anillos de Cabot.
• Leucocitos ® Neutrófilos poli o hipersegmentados (más de 5
lóbulos nucleares).
• Plaquetas ® Trombocitopenia, en grado variable.

50. Mielograma:
• En la MO, la celularidad esta aumentada
con marcada hiperplasia de la serie roja.
• Se observa el asincronismo en la
maduración del núcleo y del citoplasma.
• La serie blanca también es exuberante.
• Los granulocitos muestran
metamielocitos y bandas gigantes,
neutrófilos polisegmantados.
• Los megacariocitos presentan núcleo
polisegmentado

51. Mielograma
HA ESTE MOMENTO DE LA HISTORIA PENDIENTE PERO..

55. Vitamina B12 y Acido Fólico:
• Niveles Plasmáticos: Valores bajo son diagnóstico
• VN:
• Vit B12: 150-400 pg/ml
Folato eritrocitario: 6-20 ng/ml
Folato sérico: 150-600 ng/cm3
• En PBQ: LDH aumentada.

56. Tratamiento:

58. Pronóstico:
• Una vez determinado el déficit de vitamina, la respuesta
al tratamiento es eficaz
• Rápida respuesta de parámetros hematológicos, con
recuperación neurológica variable.
• En términos generales se puede decir que el pronóstico
es favorable

59. Prevención:
• El organismo es incapaz de sintetizar B12 por lo cual
debe ser aportado por los alimentos, al igual que ácido
fólico.
• Las alteraciones morfológicas de la MO cambian
rápidamente con la administración de B12, a las 24-48
horas, por lo cual se recomienda tomar el mielograma o
medición de niveles plasmáticos, antes de iniciar el
aporte de B1
• En ancianos puede haber suma de factores que pueden
contribuir a su aparición (bajos aportes, disminución de
acidez gástrica, fármacos etc.).

60. • Un 4 % de pacientes con AM desarrollan un carcinoma
gástrico a lo largo de su vida, por lo cual se recomienda
control endoscópico regular o según sintomatología.
• Considerar mayores aportes de folato en situaciones de
aumento de requerimientos o consumo: embarazo,
lactancia, prematuros, hemodiálisis cuadros de
hemólisis, resección ileon terminal o gastrectomizados

61. Mielograma de Paciente:

62. Muchas gracias…

63. HEMOGRAMA Un mes
antes de su Ingreso
HB 5.8
HCTO 17.5
VCM/HCM 100/33,1
LEUCOCITOS 13110
PLAQUETAS 90000
HEMOGRAMA
HB 4,1
HCTO 13
VCM/HCM 98,5/31,1
LEUCOCITOS 19820
RAN/RAL 11900/4200
PLAQUETAS 85000
VHS 60 mm/hr
Neutrofilos Hipersegmentados
Poiquilocitosis +++
Policromatofilia ++
Macrocitosis +
Macroplaquetas +
Eritroblastos
10
Reticulocitos/Corre
1%/ 0,2%
gido
- Anemia Macrocitica Severa
Hiporregenerativa
- Leucocitosis con Neutrofilia
- Trombocitopenia