1. Clínica Dayana Gallo Andrade
Comfenalco Daniela Arango Q
John Mario Gonzalez
Katherine Monsalve
Paola Andrea Gómez

2.  EPOC 4.causa de muerte  4.8% de las muertes del
mundo.
 1.cardiopatía
 Según la OMS, la EPOC,
 2.cancer para el año 2020 será la 5ª
causa de años de vida
 3.enfermedad perdidos y la 3ª causa de
cerebrovascular mortalidad en el mundo..

3. Componente pulmonar Limitación al flujo de aire,
progresiva, no es completamente reversible, es y se asocia con
una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o
gases nocivos”.
GOLD executive committee. Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary
Disease. 2006. www.goldcopd.com.

4. □ En Estados Unidos la □ En México se calcula que
EPOC afecta mas del 5% de existe un 3 – 6 % de adultos
los adultos, y se encuentra afectados y el 50% esta
en la cuarta causa de relacionado al tabaquismo y
muerte, la 12 en morbilidad. el resto a exposición a
humo.
□ Prevalencia en
latinoamerica 8-20%.
Amir Q, Vincenza S, et Al. Diagnosis and management of Stable Sansores MR, Ramírez-Venegas A. Enfermedad pulmonar obstructiva
Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical Practice crónica y la celebración de su primer Día Mundial (editorial). Rev Inst
Guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Nal Enf Resp Mex 2002;15:199-200

5. Prevalencia según los grupos de edad
40 a 49 años 4-8%, 50 a 59 años 7-16%, > 60 años 16-32%
COLOMBIA
Estudio en 5 ciudades mostró que solo el 12.3% de la
EPOC están diagnosticadas, de los que se les ha hecho el
diagnóstico de EPOC solo el 34 % lo tienen
verdaderamente.

6. DEL HUESPED:
 Género
 Nutrición
 Deficiencia de alfa l anti tripsina
 Desarrollo pulmonar
AMBIENTALES:
 Tabaquismo
 Humo de leña
 Polvos y químicos
 Contaminación ambiental El tabaco es la causa de la
EPOC en más del 90%.
 Infecciones respiratorias

7. TABACO
 Típicamente en fumadores de mas de 20 paquetes / año
 10 – 20% de grandes fumadores (>10 paquetes/ año hacen
EPOC
Efectos en EPOC:
1. A nivel Bronquial: Hipertrofia e Hiperplasia de
glándulas mucosas, deterioro de la limpieza ciliar y
efecto inflamatorio.
2. A nivel Parenquimal: Aumento de células inflamatorias.

8. Bronquiolitis crónica
Enfisema pulmonar
obstructiva Bronquitis

9.  Curso progresivo de disnea y alteración del intercambio
gaseoso
 FNT y Leptinas circulantes.
 Predominio de enfisema, tienen una profunda baja de peso
 Pérdida de masa muscular por una combinación asociada a
hipoxemia crónica, inmovilidad y aumento de la tasa
metabólica, lo que, en conjunto, contribuye a mayor disnea,
menor resistencia y peor calidad de Vida.
 Neutrófilos elastasa lisosómica.

11. Perdida progresiva de la función pulmonar :
•Remodelación de las vías aéreas periféricas (Fibrosis de
la pared)
•Pérdida soporte elástico
•Secreciones(tapones mucosos)
•Broncoespasmo(Contracción músculo liso)
• Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa

12. Daño de la
matriz
Humo extracellura
r
Señales
peligrosas
Células
Respuesta
Dendríticas
Inmune Inmaduras
Innata
Daño
Tisular

13. Órgano linfático
Célula T
Regulador
a

14. Célula T
Regulador
a
Células
Inmunidad
Innata
Destrucción
tisular
Perpetúan en el
proceso
EPOC

15. Causa de muerte:
Acidosis Respiratoria y Coma
 Insuficiencia Cardiaca Derecha
 Colapso Pulmonar Masivo debido
a Neumotórax.

16. Inicio: de síntomas entre los 40 a 50 años
Antecedentes
Síntomas:
 Tos: Continua
 Expectoración: mucosa, si aumenta en volumen o
purulencia sugiere exacerbación. Si hay hemoptisis se debe
buscar otra causa.
 Disnea: en etapas más avanzadas (tolerancia, limitación de
actividades diarias).
 Síntomas sistémicos asociados (distrofia muscular,
osteoporosis, diabetes, anemia, caquexia,
ansiedad/depresión).

17.  M. Vesicular disminuido, espiración prolongada, sibilancias
 Insuflación del tórax, aumento diámetro AP tórax
 Uso musculatura accesoria.
 Taquipnea, cianosis central.
 pérdida de peso
 En etapas avanzadas: signos de Hipertensión pulmonar y cor
pulmonale (edema, ingurgitación yugular, hepatomegalia).

18. ENTIDAD ENFISEMA BRONQUITIS
CRONICA
Nombre “Soplador “Soplador Azul”
Rosado”
Síntoma Mayor Disnea Crónica Tos productiva
Contextura Delgado Obeso cianótico
PO2 Disminuido Muy Disminuida
PCO2 Normal Aumentada
Tamaño Pulmonar Aumentado Normal ó
disminuido
DCO Disminuido Normal
Hematocrito Normal Aumentado
Cor Pulmonare Ausente Presente

19. □ Criterios Mayores
□ Empeoramiento de la disnea
□ Aumento del Volumen de la expectoración
□ Expectoración purulenta
□ Criterios Menores
□ Infección vías aéreas superiores últimos 5 días
□ Fiebre sin foco
□ Aumento de sibilancias
□ Aumento de la tos
□ Aumento de FR o FC >20% del basal
2 criterios MAYORES ó 1 criterio MAYOR + 1 criterio MENOR

20. □ Infecciones bacterianas
□ Haemophilus Influenzae (22%)
□ Pseudomonas auroginosa (15%)
□ Neumococos (10%)
□ Moraxella catarrhalis (9%)
□ Infecciones Virales (34%)
□ Rinovirus
□ Sincicial respiratorio
□ Coronavirus
□ Influenza
□ Parainfluenza
□ Infecciones atípicas (<10%)
□ Clamidias
□ Micoplasma
□ Polución

21. •Presencia de comorbilidades descompensadas o de alto riesgo: neumonía,
arritmias, insuficiencia cardíaca congestiva, diabetes mellitus, insuficiencia
renal e insuficiencia hepática
•Respuesta inadecuada a los síntomas con el manejo ambulatorio según
norma
•Incremento marcado de la disnea a pesar de la terapia
•Hipoxemia progresiva
•Hipercapnia progresiva

22. Cor pulmonareHipoxemia cronicaVasocontricción
HT pulmonar
Falla respiratoria
TEP
Apnea hasta en el 40% de pacientes
Además se asocia a: Inflamación sistémica, perdida de peso,
miopatía, patología cardiovascular, cáncer pulmonar,
osteoporosis, diabetes y depresión.

23. Historia Clinica: Antecedentes, Cuadro clinico actual.
Gasometria Arterial: Hipoxemia, datos de insuficiencia
respiratoria.
Oximetria de pulso: Util en la evaluacion de respuesta
terapeutica.
Rx Torax: Permite evaluacion de otros trastornos
pulmonares.
ECG: Util para deteccion de complicaciones.
Espirometria
Hemograma: para evaluar anemia o poliglobulia

26. Espirometria

28. Asociación entre síntomas, espirometria y
riesgo de exacerbaciones
A. Riesgo bajo
menos
síntomas.
B. Riesgo bajo
mas
síntomas.
C. Alto riesgo
menos
síntomas.
D. Alto riesgo
mas
síntomas.

29. Clasificación fenotípica de la EPOC
Mixto EPOC-
Agudizador: >2
ASMA: criterios
agudizaciones
mayores y
al año
menores
Bronquitis
Crónica: tos
Enfisema: Rx,
productiva, Mas de 3 meses
disnea, menos
expectoración, al año durante
agudizaciones.
Agudizador, 2 años.
bronquiectasia

30. Criterios para Dx de fenotipo mixto
EPOC-ASMA
Espirometria Elevación del IgE
aumentada FEV total
>15% y 400mL Antecedente de atopia
Eosinofilia en esputo Espirometria positiva
Antecedentes de en 2 ocasiones con
ASMA aumento del FEV
>12% y 200 mL

31. Radiografía Tórax
Normal
• Hiperinflación Hyperinflation
• Diafragmas aplanados
Pedir para excluir
• Marcas pulmonares disminuídas Diagnósticos diferenciales y
establecer presencia de
• Tamaño hilio/art pulm disminuída
comorbilidades
• RA / RV dilatada
• Patología coexistente

33. Los objetivos generales de la terapia en
EPOC son:
a. Aliviar síntomas.
b. Mejorar la tolerancia al ejercicio.
c. Mejorar la calidad de vida.
d. Prevenir y tratar complicaciones.
e. Prevenir y tratar las exacerbaciones.
f. Prevenir la progresión de la enfermedad.
g. Reducir la mortalidad y/o prolongar la sobrevida.
h. Minimizar las reacciones adversas a los medicamentos.

34. 1. Cesación de tabaco y exposición a biomasa
2. Vacunación
3. Oxigenoterapia
4. Rehabilitación pulmonar
5. Manejo farmacológico
6. Manejo quirúrgico y trasplante pulmonar
Problemas: pacientes con VEF1 > 60%,
asintomaticos

35. Corticosteroide Corticosteroide
inhalado/ inhalado/
beta-2 agonista beta-2 agonista
(larga duración)ó (larga duración)ó
Anticolinérgico Anticolinérgico
(larga duración) (larga duración)
beta-2 agonista beta-2 agonista
(corta duración) (larga duración)
ó Anticolinérgico ó Anticolinérgico
(corta duración) (larga duración)
SABA: beta-2 agonista de corta duración; SAMA: anticolinérgico de corta duración; CI:
corticosteroide inhalado; LAMA: anticolinérgico de larga
duración; LABA: beta-2 agonista de larga duración; IPE4: inhibidor de la fosfodiesterasa

36. • B2 agonistas accion rapida:TERBUTALINA-SALBUTAMOL.
• B2 agonistas accion prolongada:
BRONCODILATADORES
• SALMETEROL-FORMOTEROL-
• BROMURO DE IPRATROPIO
ANTICOLINERGICO
• DIPROPIONATO DE BECLOMETASONA-FLUTICASONA
CORTICOESTEROID PROPIONATO-BUDESONIDA
E
• SABUTAMOL *BECLOMETASONA
ESTEROIDES CON
• BUDESONIDA*FORMOTEROL
BRONCODILATAD
OR. • FLUTICASONA*SALMETEROL

37. El manejo de las exacerbaciones de EPOC
“ABC”:
 Antibióticos
 broncodilatadores
 corticosteroides.

38. Inhalatoria
Broncodilatadora Anti-inflamatoria
beta-agonistas
De acción corta (salbutamol y fenoterol)
de acción prolongada (salmeterol, formoterol y
arformoterol),