Anemia ferropenica
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Anemia ferropenica
- 1. CASO CLÍNICO ANEMIA FERROPENICA Alumnas 5º Medicina Sandra Luz Miguel Sonia Marco ContinenteCentro de Salud Torre Ramona
- 2. 1-CASO CLÍNICO oNiña de 12 años, procedente de Guinea Ecuatorial que consulta por bultomas en tórax, de consistencia gomosa y que a veces exudan. oPresenta un calendario vacunal incompleto oSe solicita: -Analítica de sangre, coprocultivo, parásitos en heces. -Rx de Tórax: sin hallazgos patológicos. -Mantoux: negativo. -Estudio exudado: GRAM: PMN moderados Cultivo: S. Aureus Baciloscopia: NO BAAR Cultivo micobacterias: pendiente
- 3. PARÁMETROS ALTERADOS RESULTADOS RANGOS DE NORMALIDAD Hierro en suero 24 (↓) 50-120 ug/ml Ferritina en suero 11,8 (↓) 12-300 ng/ml Velocidad sedimentación globular 21 (↑) 0-20 mm/h Hemoglobina 10 (↓) 12,2-16,5 g/dl Hematocrito 30,8 (↓) 36-48 % HCM 22 (↓) 27,3-32,6 pg Anchura distribución eritrocitaria 16,4 (↑) 9,9-15,5 % VCM 67,9 (↓) 82-98 fL Transferrina suero 362,1 mg/dl (↑) 200-360 Sat. Transferrina 2,9% (↓) 20-40 Receptor soluble transferrina 2,46 (↑) 0,76-1,76 2-ANALÍTICA SANGUINEA
- 4. 3-ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA ANEMIA FERROPÉNICA MICROCÍTICA: ↓ VCM HIPOCRÓMICA: ↓ CHCM ARREGENERATIVA: % RETICULOCITOS N (1,04) ELECTROFORESIS DE Hb Descartar HEMOGLOBINOPATÍAS ANISOCITOSIS: ADE ↑ (se afecta + precoz)
- 5. 4-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL VCM ADE Ft ISTf CTFH PEL RsTf Otros A. F F de M >13 I de E-F + E. crónica VSG y PCR Βeta talasemia F de M<12 I de E-F – Hb A2 y/o Hb F Alfa talasemia Hb A2 Cuerpos de Heinz I. por plomo Plumbemia N/ N N NN/ N/N/ N N N N N/ N N N N N N NN NN N
- 6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL VCM<82 ADE alto ADE normal Estudio del hierro Estudio del hierro Hierro<60 Ferritina IST < 10% Hierro N Ferritina N IST N Anemia ferropénica Hierro N/ Ferritina Hierro N/ Ferritina N Electroforesis Talasemia + Estudio MO Tinción de Perls Hierro medular Sideroblastos Hierro medular Sideroblastos Anemia por trastornos crónicos Anemia sideroblástica -
- 7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ALFA TALASEMIA BETA TALASEMIA INTOXICACIÓN POR PLOMO ANEMIA POR TRASTORNO CRÓNICO ANEMIA FERROPENICA
- 8. 5-ANEMIA FERROPÉNICA DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA FERROPENIA: déficit de reserva de Hierro. Si se agrava o mantiene da lugar a ANEMIA FERROPÉNICA. ESTADIOS: 1. FeP latente 2. FeP sin anemia 3. AFe
- 9. ETIOPATOGENIA SOH 5-ANEMIA FERROPÉNICA 1. Defecto aporte exógeno hierro (CARENCIAL) 2. Necesidades y/o pérdida excesiva (NO CARENCIAL)
- 10. ANEMIA FERROPÉNICA CLÍNICA ANEMIA Palidez Astenia Fatigabilidad FERROPENIA Irritabilidad Pica Alt. Digestivas Alt. Dermatológicas Alt. Inmunológica < adaptación a frío NUESTRA PACIENTE ASINTOMÁTICA (Mayoría)
- 11. DIAGNÓSTICO ANEMIA FERROPÉNICA ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO 1 2 3 PRUEBA TERAPÉUTICA Con sulfato ferroso oral y valorar respuesta eritropoyética. ESTUDIOS DE LABORATORIO Hemograma Índices hematimétricos Estado del hierro
- 12. 6-TRATAMIENTO FERROPENIA CARENCIAL FERROPENIA NO CARENCIAL Sal ferrosa (vo) 5 mg/kg/día LEVE GRAVE 1 toma/día Control: 2 m 3 tomas/día Control: 7 d Cribados de rutina SOH Sedimento de orina Celiaquía Hipotiroidismo Descartar según sospecha o resultados previos
- 13. 7-PREVENCIÓN Enriquecimiento de los alimentos *Prevención de enfermedades Administración de suplementos *Grupos con factores de riesgo Intervención dietética *Dietas de biodisponibilidad Estrategias de intervención: Baja Media Alta
- 14. INTERVENCIÓN DIETÉTICA 1. Almejas, berberechos (23,8 mg) 2. Cereales (1,8 a 21,1 mg) 3. Semillas de soja (4,4 mg) 4. Calabaza, calabacín (4,2 mg) 5. Alubias blancas (3,9 mg) 6. Lentejas cocidas (3,3 mg) 7. Espinacas frescas cocinadas (3,3 mg) 8. Carne asada o cocida (3,1 mg) 9. Sardinas en lata (2,5 mg) 10.Guisantes cocinados (2,4 mg) 11.Gambas (2,3 mg) APORTE DE HIERRO (mg)
- 15. 1. Torrent Español M, Badell Serra I. Interpretación del hemograma y de las pruebas de coagulación. En AEPap ed. Curso de Actualización Pediatría 2012. Madrid: Exlibris Ediciones; 2012. p. 203-16. 2. Pavo García MR, Muñoz Díaz M, Baro Fernández M. Guía de Algoritmos en Pediatría de Atención Primaria. Anemia. 3. AEPap. 2016 (en línea). Disponible en algoritmos.aepap.org 4. Blesa Baviera L.C. Anemia ferropénica. Pediatr Integral. 2016; 20 (5): 297– 307. Disponible em: http://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2016- 06/anemia-ferropenica/ 5. Comité Nacional de Hematología. Iron deficiency anemia. Guideline for diagnosis and treatment. Arch Argent Pediatr. 2009; 107 (4):353-361 6. F. Sáenz G., Chaves M., G. Montero A., Jiménez J. Síndromes de beta talasemia menor o heterocigota. Aspectos analítico-diagnósticos. Cost. Cienc. Méd. 1988; 9(1): 83-91 BIBLIOGRAFÍA
- 16. 7. Muñoz Rojas, M. Bastos Oreiro, A. López de la Guía, F. Hernández Navarro. Protocolo diagnóstico de las anemias microcíticas. Servicio de Hematología y Hemoterapia. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Medicine. 2008;10(20):1363-5 8. Hernández Merino A. Anemias en la infancia y adolescencia. Clasificación y diagnóstico. Pediatr Integral 2012; XVI(5): 357-365 9. La Enciclopedia Médica. Anemias microcíticas (ferropénica, talasemia, sideroblástica y hemoglobina E: tratamiento, causas, síntomas, diagnóstico y prevención. August 12, 2013. 10. Urdampilleta Otegui A, Martínez Sanz JM, González-Muniesa P. Dietary- nutritional intervention in the prevention of iron deficinecy. Nutr. Clín. Diet. Hosp. 2010; 30 (3): 27-41
Hinweis der Redaktion
- ANAMNESIS: niña de 12 años procedente de Guinea Ecuatorial (lleva en España desde enero de 2016) que consulta por presentar bultomas en el tórax de consistencia gomosa y que a veces exudan. La paciente vive con su madre y 4 hermanos; su padre vive en Guinea y no tienen relación con él. Su peso está en el p90 y su talla en el p50, así pues su IMC está en el p90, según la gráfica de la OMS, y en el p97 según la española. Además presenta un calendario vacunal incompleto. Ante la clínica por la que consulta se le realiza un análisis de sangre en el cual encontramos algunos parámetros alterados: tabla. El ácido fólico y la vitamina B12 se encuentran dentro de los parámetros de normalidad.
- Estas alteraciones nos orientan hacia un diagnóstico de ANEMIA FERROPÉNICA (microcítica e hipocrómica), no obstante, se le pidió otra analítica incluyendo la electroforesis de hemoglobina para descartar posibles hemoglobinopatías como la anemia falciforme y la talasemia, dada la raza y el origen de la paciente. ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINA Mide los tipos de hemoglobina que tenemos en la sangre. Hemoglobina A: el tipo normal. Hemoglobinas S, C, D, E, M y cientos de tipos no muy comunes: los tipos de hemoglobina anormal. Cuando una persona hereda los genes que causan una producción excesiva de un tipo anormal de hemoglobina, o poca hemoglobina normal, es posible que aparezcan enfermedades de la sangre, como las siguientes: Anemia falciforme: La hemoglobina S es la responsable de la mayoría de los tipos de anemia falciforme, una afección en la cual los hematíes tiene forma de media luna o una hoz (descartada porque no se han visto hematíes con esta forma) Talasemias: enfermedades hematológicas de tipo genético en las que está afectada la cantidad y el tipo de hemoglobina producida. (Ej: demasiada hemoglobina F y poca hemoglobina A en un niño).
- VCM: volumen corpuscular medio ADE: amplitud de distribución eritrocitaria, es una medida de variación en el volumen de los hematíes. La variada distribución del tamaño de Los hematíes (anisocitosis) es una característica de la anemia por deficiencia de hierro y por tanto aparece un ADE elevado en casi todos los casos. Ft: ferritina ISTf: índice de saturación de transferrina CTFH: capacidad total de fijación de hierro PEL: Protoporfirinas eritrocitarias libres RsTf: receptor sérico de transferrina R de M: fórmula de Mentzer= VCM (en fentolitros)/ recuento de hematíes (en unidades de millón por mm3) *Si 12-13 resultado indefinido El índice de Mentzer mide la relación entre el VCM y nº de hematíes. Este será >13 en la anemia ferropénica y <13 en el rasgo talasémico. En nuestra paciente es 15. I de E-F= índice de England-Frazer = VCM (en fentolitros) – recuento de hematiés (en unidades de millón por mm3)- [5 x Hb (en g/dL)] -3,4
- ADE: amplitud de distribución del tamaño eritrocitario IST: índice de saturación de la transferrina MO: médula ósea VCM: volumen corpuscular medio
- Talasemias: Los pacientes con rasgo talasémico no requieren ningún tipo de tratamiento. Es importante diagnosticarlos para evitar la realización de seguimientos innecesarios y de tratamientos potencialmente perjudiciales (p. ej., ferroterapia), así como para informar a los pacientes y ofrecer un consejo genético prenatal. A un nivel de Hb no menor de 10 g/dl, la deficiencia de hierro usualmente no se asocia con una obvia microcitosis e hipocromía, hecho que sí es característico en los rasgos de β-tal y de α - tal (αo ). Por lo tanto, una regla muy útil es que cuando se detecte microcitosis e hipocromía (observable ya sea en el frotis sanguíneo o por medio de contadores electrónicos) asociada a niveles de Hb de 10 g/dl o mayores, podría significar un rasgo talasémico y no una deficiencia de hierro. *Por lo general, la β- tal menor es un diagnóstico de laboratorio, pues no puede ser sospechada sólo con las evidencias clínicas, al tratarse de trastornos que básicamente, y salvo complicaciones, son asintomáticos. La discriminación inicial entre β-tal menor y la deficiencia de hierro se hace por los valores de ferritina, y por una estimación mediatne electroforesis de la Hb A2 (que se encuentra aumentada) y, en ocasiones, de la hemoglobina F. *La alfa-talasemia es una hemoglobinopatía hereditaria caracterizada por un fallo en la síntesis de las cadenas de globina-alfa que da lugar a un cuadro clínico variable dependiendo del número de alelos afectados. Causa microcitosis e hipocromía con anemia leve o ausente, generalmente sin ningún otro síntoma. El diagnóstico se basa en test hematológicos de los índices de glóbulos rojos, frotis de sangre periférica, tinción supravital para detectar cuerpos de inclusión en glóbulos rojos RBC, y análisis de hemoglobina cualitativos y cuantitativos. La confirmación del diagnóstico se basa en un test genético molecular. En el rasgo alfatalasémico, la electroforesis de la hemoglobina es normal y, aunque existen análisis moleculares muy precisos, habitualmente el diagnóstico se realiza por exclusión. Intoxicación por plomo: puede causar una anemia microcítica. Entre los grupos de alto riesgo se incluyen los niños que ingieren plomo procedente de pinturas, la tierra o el polvo. Para el diagnóstico son útiles los hallazgos de niveles altos de plomo en suero y el punteado basófilo en el frotis de sangre periférica.
- La ferropenia es la deficiencia nutricional más frecuente en el mundo y la anemia ferropénica la enfermedad hematológica más común en la edad pediátrica. PREVALENCIA: > en lactantes y en mujeres adolescentes. FISIOPATOLOGIA: tres estadios sucesivos, de intensidad sintomática creciente: 1) FeP latente: se inicia el vaciamiento de los depósitos férricos del SER (hígado y bazo, y MO), asintomático. 2) FeP sin anemia: aumenta el déficit de Fe con mayor afectación analítica bioquímica, pero sin afectación del hemograma, y aparición de sintomatología. 3) AFe: alteraciones hematológicas propias, mayor afectación de las anomalías previas y sintomatología de anemia.
- CAUSAS: La anemia ferropénica se produce al no disponer de una cantidad de hierro suficiente para la síntesis de la hemoglobina, ya sea por defecto en los aportes exógenos de hierro (carencial) o por incremento de las necesidades de hierro del organismo y/o una pérdida excesiva (no carencial) *En todos los casos de AFe y, sobre todo en niños mayores, debe considerarse la pérdida de sangre como causa posible: se pidió SOH
- CLINICA: POR FERROPENIA: Repercusión sobre el sistema nervioso central: irritabilidad, déficit de atención, dificultad de aprendizaje y disminución de rendimiento. Si sucede en épocas tempranas, se produce una alteración en su maduración, con afectación de la función cognitiva, motora y conductual, dependiendo de la intensidad y duración de la ferropenia y de la edad a la que se produzca, algunos trastornos podrán ser irreversibles. Pica: ingestión de sustancias no nutritivas, como tierra (geofagia) o hielo (pagofagia). Alteraciones digestivas: anorexia (quizás la más precoz), queilitis angular, glositis, hipoclorhidria y atrofia vellositaria. Alteraciones dermatológicas: xerosis, descamación cutánea, pelo ralo y escaso, uñas quebradizas y coiloniquia. Alteraciones inmunológicas: afectan a la quimiotaxis, a la función bactericida de los neutrófilos y a otras formas de respuesta inmunitaria. Alteraciones en la termorregulación: menor respuesta adaptativa al frío. Relación con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad, con el síndrome de las piernas inquietas, con alteraciones del sueño y apnea. ANEMIA Palidez: el signo más clásico, pero habitualmente no es visible hasta valores de Hb < 7-8 g/dl.Con valores de Hb más bajos (generalmente <5-6 g/dl): taquicardia, soplo cardíaco sistólico, dilatación cardíaca, irritabilidad, anorexia y letargia. Astenia y fatigabilidad excesiva. Predisposición al accidente cerebral vascular DIAGNÓSTICO: ANAMNESIS Tipo de dieta: déficit en la ingesta de alimentos ricos en hierro, exceso de carbohidratos y leche, etc. Antecedentes de prematurez, embarazos múltiples y déficit de hierro en la madre. Antecedentes de patología perinatal. Pérdidas de sangre: color de heces, epistaxis, disnea, hematuria, hemoptisis, etc. Trastornos gastrointestinales: diarrea, esteatorrea, etc. Procedencia geográfica: zonas de parasitosis (uncinariasis) endémicas. Hábito de pica. Trastornos cognitivos: bajo rendimiento escolar, etc. ESTUDIOS DE LABORATORIO: Hemograma: Hemoglobina y hematócrito: disminuidos Recuento de reticulocitos: normal. Si está aumentado, investigar pérdidas por hemorragia o posibilidad de otro diagnóstico. Índices hematimétricos: Volumen Corpuscular Medio (VCM): disminuido. Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM): disminuida. Amplitud de Distribución Eritrocitaria (ADE): elevada. Morfología eritrocitaria: hipocromía, microcitosis, ovalocitosis. Pruebas que evalúan el estado del hierro: Hierro del compartimiento funcional: Ferremia: Disminuida. Capacidad total de saturación de hierro (CTSH): Aumentada. Porcentaje de saturación de la transferrina: Disminuido. Protoporfirina libre eritrocitaria: Aumentada. Receptores solubles de transferrina: Aumentados. Hierro del compartimiento de depósito: Ferritina sérica: Disminuida. Hemosiderina en médula ósea: Disminuida/Ausente Prueba terapéutica: consiste en administrar sulfato ferroso a dosis terapéuticas (3-6 mg/ kg/día) y evaluar la respuesta eritropoyética. La positividad de la prueba puede establecerse por un pico reticulocitario a los 5-10 días o un aumento de hemoglobina ≥1 g/dl a los 30 días.
- 1-ANAMNESIS Y EX. FISICO: tipo de dieta, prematuridad, antecedentes familiares, pérdidas sangre, tr. GI, parasitosis… 2-ESTUDIOS DE LABORATORIO: -Hemograma: Hb, Hto -Índices hematimétricos: VCM, CHCM, ADE, Morfología eritrocitos -Estado del Hierro: Hierro, ferritina y transferrina en suero, saturacion de transferrina, PEL (>) Receptores solubles transferrina (>) 3-PRUEBA TERAPÉUTICA: sulfato ferroso y evaluar respuesta eritropoyética.
- 1. Corrección de la causa primaria: Administración de la dieta adecuada, tratamiento de las parasitosis, control del reflujo gastroesofágico, manejo del síndrome de malabsorción, control de pérdidas ocultas, etc. 2. Tratamiento con hierro: Puede administrarse indistintamente por vía oral o parenteral, ya que la eficacia y el ritmo de ascenso de la hemoglobina son similares. *Vía oral: Es de elección. La dosis (calculada en miligramos de hierro elemental) es 3-6 mg/kg/día, fraccionada en 1-3 tomas diarias. El preparado de elección es el sulfato ferroso, que debe administrarse alejado de las comidas. El tiempo de administración es variable: una vez alcanzados valores normales de hemoglobina y hematocrito debe continuarse, a igual dosis, durante un tiempo similar al que fue necesario para alcanzar la normalización. Esta prolongación del tratamiento sirve para reponer depósitos de hierro. *Vía parenteral: Se utilizará en casos de intolerancia digestiva grave al hierro oral, patología digestiva que contraindique la vía oral, o presunción firme de tratamiento oral insuficiente o inadecuado. La cantidad total de miligramos de hierro resultante deberá fraccionarse en dosis que no excedan de 1,5 mg/kg/día, a administrarse cada 2-3 días.El preparado recomendado para administración intramuscular es el hierro sorbitol; para administración endovenosa se puede utilizar hierro sacarato o hierro gluconato. *Control del tratamiento y alta hematológica: las pautas son similares, independientemente de la vía por la que se administró el tratamiento: Los pacientes con hemoglobina ≥8 g/dl al diagnostico se controlaran cada 30 días hasta alcanzar valores normales para la edad. Se dará el alta hematológica una vez completado un periodo de tratamiento igual al que se empleó para normalizar la hemoglobina. Se recomienda realizar un hemograma de control a los 3 meses de suspendido el tratamiento, para detectar posibles recaídas. 3. Transfusión de sangre: no esta indicado en nuestra paciente. El tratamiento con hierro debería provocar un aumento del recuento de reticulocitos en 23 días y del hematocrito después de 14 semanas de tratamiento. Los depósitos de hierro suelen llenarse con 3 meses de tratamiento.
- Como norma general podemos encontrar tres estrategias de intervención para prevenir el déficit de hierro, que son: 1) El enriquecimiento de los alimentos: Esta estrategia se inicio para prevenir ciertas enfermedades como: bocio (anadiendo sal yodada), raquitismo (leche enriquecida en vitamina D), beriberi, pelagra y actualmente para prevenir las anemias o los defectos en el tubo neural en las embarazadas (cereales enriquecidos en hierro, vitamina B12 y acido folico). Según la FAO las pautas para enriquecer de forma adecuada ciertos alimentos tiene que ser apropiada para cada población y sus necesidades 2) Administración de suplemento: En lo que se refiere a la suplementación, normalmente se suministra a un grupo especifico de la población, especialmente a embarazadas, mujeres lactantes, niños de 6-18 meses, a deportistas que tienen perdidas muy grandes y a aquellos pacientes que padecen de anemia. En concreto los suplementos de hierro se complementan con vitamina A, C, B12 (hígado de ternera, arenque, caviar o sardinas) y acido fólico (legumbres), ya que el déficit de alguno de estos puede influir negativamente en la sintesis de hemoglobina y en la absorción (vitamina C) o movilización del hierro91, como es el caso de la vitamina A.
- 3) La intervención dietética; aumentando el consumo de alimentos ricos en hierro y factores dietéticos favorecedores de la absorción de hierro, así como disminuyendo aquellos factores que reducen su absorción. *Las dietas de biodisponibilidad baja (5%): contienen mucha cantidad de cereales y tubérculos y pequeñas cantidades de carne, menos de 30 g y menos de 30 mg de vitamina C. *Las dietas de biodisponibilidad media (10%): contienen consumo moderado de cereales y consumo de carne moderado, entre 30-90 g y 25-75 g de vitamina C. *Las dietas de biodisponibilidad alta (15%) se definian por tener importantes cantidades de carne y pescado y ser ricos en citricos y verduras; teniendo entre 30-90 g de carnes y mas de 75 mg de vitamina C o mas que 90 g de carne y entre 25-75 g de vitamina C. Las proteínas cárnicas, ácidos orgánicos, la vitamina C y la A y los fructooligosacaridos (FOS), favorecen su absorción mientras que ciertas proteínas del huevo y de la leche, polifenoles, fitatos, fibra insoluble y minerales como el fosforo, calcio o el zinc, afectan negativamente a la biodisponibilidad del hierro. Las diferentes técnicas culinarias también pueden aumentar o disminuir la biodisponibilidad del hierro.