Este documento describe los conceptos clave relacionados con el infarto agudo de miocardio. Define el infarto como una necrosis miocárdica resultado de un desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno. Explica los diferentes tipos de infartos, los cambios electrocardiográficos asociados, los biomarcadores utilizados para el diagnóstico y las complicaciones que puede generar como insuficiencia cardiaca e arritmias.

1. UNIVERSIDAD AUTONOMA BENITO JUAREZ DE OAXACA.
FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGIA.
Catedrático: Dr. Francisco Samuel Olmedo Bernal.
Alumna: Sánz López Ana Cristina.
4° “L”

2. 
Ateroesclerosis coronaria.

Periodos de estabilidad e inestabilidad

IAMEST.

Complicación “leve” de esta enfermedad crónica.

Puede pasar desapercibida, sin establecer Dx.

Puede manifestarse:
 Muerte súbita.
 Condicionar deterioro hemodinámico significativo y progresivo.

3. Ruptura o fisura de
placa ateroesclerótica.
Desequilibrio en
demanda/suministro de
O2= INFARTO.
Desequilibrio
persistente =Necrosis
miocárdica.
Matriz subendotelial
expuesta.
Oclusión total=
interrupción del Q.
Establecida isquemia
 20 min : isquemia
severa.
Trombo totalmente
oclusivo = EST.
Necrosis de sub 
subepicardio de 2-4 hrs.
dependiendo de
circulación colateral.
Activación plaquetaria,
generación de
trombina = formación
de trombo
intracoronaria.

4. Corriente diastólica
de lesión.
ST alejándose de
isquemia en
diástole eléctrica.
DEPRESION
primaria de TQ
Relativamente
negativa y
parcialmente
despolarizada.
Corriente alterna
convencional.
“elevación” ST.

6. Transmurales.
Infartos de Miocardio.
Subendocárdicos.
(No transmurales)
La necrosis miocárdica
afecta todo (casi todo)
el grosor de la pared
ventricular
La necrosis afecta
subendocardio,
miocardio intramural o
a ambos.
No abarca toda la
pared ventricular.

7. 
La trombosis coronaria es más fc en infarto Transmural.
coronaria aguda 
protección frente a infarto transmural por circulación colateral.
 Obstrucción + avanzada antes de oclusión

En un no Transmural es fc la obstrucción importante de una
arteria coronaria aun permeable.
 Puede ser consecuencia final de la reperfusión con trombolisis o ICP
útiles en restablecer el Q coronario antes de que la onda de necrosis se
haya extendido.

8. Difíciles de identificar antes de las 6-12 hrs del
comienzo de necrosis.
Miocardio ligeramente pálido e hincado, 1-3 hrs
después color marrón o púrpura.
48 hrs el infarto es de color gris y en la periferia,
finas líneas amarillas secundarias a infiltración
de neutrofilos.
8-10 días disminuye el grosor de la pared
ventricular por células mononucleares eliminan
musculo necrótico.
Reperfusión en primeros 15-20 se puede evitar la
aparición de necrosis.

9. 
Interrupción de Q de arteria coronaria epicárdica
 incapacidad para acortarse y realizar trabajo
contráctil.

4 modelos de contracción anormal en secuencia.




1) Desincronización.
2) Hipocinesia y reducción del grado de acortamiento.
3) Acinesia, detención del acortamiento.
4) Discinesia, expansión paradójica y abombamiento
sistólico.

10. 
Hipercinesia en Zona no afectada, por 2
semanas mientras se recupera o reperfunde.

Lesión isquémica > miocardio :
 Alteración de bombeo de ventrículo izquierdo:
▪ Disminuye el GC.
▪ Volumen sistólico.
▪ Presión arterial.
▪ Aumenta el volumen telediastólico.

11. 
La magnitud del aumento del volumen diastólico es
el mayor factor predictor de mortalidad tras un
IAMEST.

Tiempo  aumento en la rigidez de la zona del
miocardio infartado mejorando la función
ventricular izquierda (Discinesia).

12. 
Los síntomas clínicos se correlacionan con la
fx del VI.

Anomalía de la distensibilidad diastólica.
 >15% reducción de la fracción de eyección y
aumento de volumen y presión telediastólica VI.
 IC cuando es >25%
 >40% shock cardiogénico.

13. Remodelación ventricular por
IAMEST.
•Tamaño, forma y color.
Dilatación e hipertrofia VI en
miocardio no infartado =
remodelación.
•Carga ventricular y permeabilidad de arteria responsable.
Presión ventricular elevada.
•Aumento en la tensión de la pared y riesgo de expansión de
infarto.
Arteria responsable permeable.
• Acelera formación de cicatriz y aumenta turgencia tisular.
Reduciendo riesgo de expansión del infarto y dilatación
ventricular.

14. Dilatación ventricular se asocia a también a repolarización no uniforme del miocardio
que predispone al paciente a arritmias ventriculares.

15. 
ESC y AHA/ACC: IAM cuando existe evidencia
de necrosis miocárdica compatible con
isquemia.

16. Infarto de miocardio.
Espontáneo por fenómeno intracoronario
primario.
Isquemia resultante de un equilibrio entre la
demanda oferta de oxigeno.
Muerte súbita cardiaca con síntomas de
isquemia, nueva EST ECG o aparición de
bloqueo de rama izquierda no conocido
previamente.
a: asociado a ICP.
b: asociado a trombosis
endoprótesis documentada.
de
una
Infarto de miocardio asociado con la cirugía
de revascularización coronaria.
IC, IRC, Cardioversión
eléctrica,
ablaciones,
sepsis,
miocarditis,
fármacos cardiotóxicos.

17. Detección de ascenso o
descenso
de
biomarcadores.
Cambios I o T.
• Preferentemente troponinasECG sugestivos de isquemia con variación
• Evidencia de isquemia. en el ST, onda T y bloq de rama izquierda.
Desarrollo de Q patológicas en ECG.
Alt. De movilidad miocárdica.
Muerte súbita cardíaca.
• Asociada a síntomas clínicos de isquemia.
• EST de nueva aparición.
• Bloqueo de rama izquierda o trombo fresco intracoronario.
Pacientes sometidos a ICP.
• La elevación de biomarcadores peri-procedimiento tres
veces LSR, Indicadores de necrosis miocárdicas .
Paciente con
revascularización
quirúrgica.
• Elevacion5 vecesOndas Q patológicas no presentesperilo normal de biomarcadores anteriormente o BRI nueva.
Oclusión nueva de arteria coronaria nativa.
procedimiento.
Perdida de miocardio viable o alt. movilidad nueva.
• Niveles elevados de troponinas.
Hallazgos anatomopatologicos compatibles con infarto de
miocardio.

18. 
Troponina I o T.

CK-MB.

EST: sdx de Brugada, pericarditis, Bloqueo completo de rama
izquierda, HVI, repolarización precoz, hiperpotasemia,
estimulación de marcapasos.

Dolor precordial: disección de la aorta, TEP o pericarditis.

19. 
TIMI suma de 8 factores predictores de moralidad.









Edad ≥ 75 años (3 puntos)
Edad 64-75 años (2 puntos)
Historia de DM, HTA o angina (1 punto)
Pas < 100 mmHg (3 puntos)
FC > 100 LPM (2 puntos)
Clase Killip de II-IV (2 puntos)
Peso < 76 kilos (1 punto)
Infarto anterior o bloqueo de la rama izquierda (1 punto)
Retraso a la terapia de reperfusión >4 hrs (1 punto)