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Intoxicacion por Organofosforados

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Medicina. UNFV.

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Intoxicacion por Organofosforados

  1. 1. HILGO C. AMARO PAUCAR MEDICINA HUMANA UNFV INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS
  2. 2. ORGANOFOSFORADOS • Un compuesto organofosforado o compuesto de organofósforo es un compuesto orgánico degradable que contiene enlaces fósforo-carbono, utilizados principalmente en el control de plagas como alternativa a los hidrocarburos clorados que persisten en el medio ambiente.
  3. 3. PRINCIPIOS ACTIVOS • Malatión. • Parathión. • Dimetoato. • Fentión. • Propoxur. • Diclofenotion. • Monocrotofos Dicrotofos. ¿?
  4. 4. El sistema nervioso muscarínico actúa sobre músculos de glándulas secretoras en pulmón y sistema gastrointestinal, músculo liso de las paredes bronquiales, sistema nervioso central, y el nervio vago. El sistema nicotínico incluye los ganglios autonómicos del sistema nervioso autónomo, músculos esqueléticos y médula espinal.
  5. 5. ACETILCOLINESTERASA • Es una esterasa que hidroliza a la acetilcolina, neurotransmisor en muchas sinapsis, especialmente en las placas neuromotoras. • Produce la inactivación de la acetilcolina, con la consiguiente disminución de la transmisión del impulso nervioso. La acción de la acetilcolinesterasa es muy rápida: se estima que es capaz de hidrolizar una molécula de acetilcolina en ácido acético y colina en un milisegundo. Butirylcolinesterasa (también conocida como plasmática o pseudocolinesterasa), quimiotripsina y otras proteasas. GABA y el N-Metyl- D-aspartato.
  6. 6. ORGANOFOSFORADO • Pueden penetrar al organismo por inhalación, ingestión y a través de la piel intacta, debido a su alta liposolubilidad, característica que hace que pasen las barreras biológicas más fácil, y por su volatilidad facilitando su inhalación.
  7. 7. • Los organofosforados inhiben la función de la colinesterasa al formar un complejo enzima-inhibidor reversible. AChE
  8. 8. • Este complejo se puede degradar espontáneamente permitiendo que la enzima sea reactivada o puede ir a un proceso llamado envejecimiento; esta es una reacción de dealquilación dependiente de tiempo que resulta en una inactivación irreversible de la enzima. • El proceso de envejecimiento es variable y puede ser medido en minutos, horas o días dependiendo del compuesto organofosforado, ya que entre más lipofílico sea, mayor será la unión a la enzima. Complejo
  9. 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS INTOXICACION AGUDA (pocos minutos hasta 12h posterior al contacto) SINDROME INTERMEDIO (24 a 48h) NEUROTOXICIDAD TARDIA SINDROME COLINERGICO cambios en el estado de conciencia, debilidad muscular y excesiva actividad secretora.
  10. 10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS INTOXICACION AGUDA (pocos minutos hasta 12h posterior al contacto) SINDROME INTERMEDIO (24 a 48h) NEUROTOXICIDAD TARDIA (4 semanas después de exposición) Debilidad de los músculos : Proximales de las extremidades. Flexores del cuello, lengua, faringe y respiratorios, con compromiso de la función respiratoria. Disminución o ausencia de los reflejos miotendinosos. Compromiso de pares craneales (principalmente el sexto).
  11. 11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS NEUROTOXICIDAD TARDIA Se trata de una polineuropatía predominantemente motora, de tipo flácido, pero también con manifestaciones de tipo sensorial, que afecta a los músculos dístales de las extremidades que se manifiesta con debilidad ascendente pero de predominio distal, ataxia, hipotrofia muscular, hiporreflexia en miembros inferiores, calambres, parestesias, dolor neuropático, e hipoestesia; su recuperación puede ser total o parcial entre 6-12 meses con una adecuada rehabilitación. • Inhibición de una enzima axonal esterasa neurotóxica (NTE) del sistema nervioso y el incremento del Ca 2+ intracelular por alteración de la enzima calciocalmomodulinaquinasa II, produciendo degeneración axonal.
  12. 12. DIAGNOSTICO • Historia Clínica. En niños, el diagnóstico puede ser tardío teniendo en cuenta que los síntomas nicotínico y muscarínicos son difíciles de diferenciar (ejemplo: niño llorando con exceso de lagrimeo por síndrome muscarínico). Por esta misma razón, diferentes series refieren mayor compromiso de SNC que en los adultos. • En adolescentes se debe considerar que la dosis puede ser mayor a la referida y hay que tener en cuenta que aquellos que van a desarrollar síntomas, usualmente lo hacen en las primeras 6 horas. • Actividad de colinesterasa eritrocitaria: es marcador de la función sináptica y de las necesidades de atropina en un paciente intoxicado y probablemente marcador de severidad.
  13. 13. TRATAMIENTO

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