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Arteritis de células gigantes y
polimialgia reumática
Sesión conjunta MI - UEI
8 de octubre de 2014
Cristina Conde Díaz
R2 Medicina Interna
Arteritis de células gigantes y polimialgia reumática
Arteritis de células gigantes
• Arteriopatía inflamatoria
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antes, en el mismo momento o después del
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• Incidencia:
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Proven A, Gabriel SE, Orces C, O’Fallon WM, Hunder GG. Glucocortioid therapy in
giant arteritis: duration and adverse outcomes. Arthritis Rheum 2003;49:703-8
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Yates M, Loke YK, Watts RA, Macgregor AJ. Prednisolone combined with adjuntive immunosuppression is not superior to
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Gracias

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Arteritis de células gigantes y polimialgia reumática

  • 1. Arteritis de células gigantes y polimialgia reumática Sesión conjunta MI - UEI 8 de octubre de 2014 Cristina Conde Díaz R2 Medicina Interna
  • 3. Arteritis de células gigantes • Arteriopatía inflamatoria ▫ Ramas de arteria carótida externa (temporal y occipital), oftálmica, vertebral, subclavia distal, axilares y aorta torácica • Vasculitis  Oclusión de la luz  Complicaciones isquémicas ▫ Neuropatía óptica isquémica (10-15 %) • Aortitis ▫ Disección ▫ Aneurisma
  • 4. Polimialgia reumática • Dolor y rigidez en grupos musculares seleccionados ▫ Cuello, hombros, brazos y cintura pélvica • Por la mañana • Origen de mialgias: ¿? ▫ Inflamación de estructuras periarticulares ▫ Líquido intersticial: ↑↑↑ citocinas ▫ ↑ RFA  Inflamación sistérmica • 50 % de los pacientes con ACG presentan PMR antes, en el mismo momento o después del diagnóstico de vasculitis • Los síntomas suelen aparecer cuando desescalamos terapia en ACG
  • 5. ACG y PMR • Incidencia: ▫ 70-80 años  ≥ 50 años: criterio diagnóstico ▫ Blancos del norte de Europa (20/100.000) • Mujeres: 65-75 % • PMR: ACG x 3-10 • Polimorfismos HLA: modulan el riesgo • Exposición ambiental • No influye el estatus socioeconómico • No ↓ longevidad, salvo aortitis grave • Persistencia de vasculitis a pesar de tratamiento correcto  No ↑ riesgo de complicaciones. ¿Enfermedad crónica?
  • 6. Características fisiopatológicas • Células dendríticas ▫ Cascada patológica: células T y macrófagos  infiltrados granulomatosos ▫ Patrón de vasculitis • IL- 12 • IL-6 Se suprime con GC Se suprime con GC
  • 7. Laboratorio • ↑ VSG • ↑ PCR • Trombocitosis • Anemia • ↑ IL-6 ▫ No recomendado en la práctica clínica habitual • Auto-Ac ▫ ANCA, CCP • Electroforesis en suero ▫ Gammapatía monoclonal • Hemocultivos Evaluación y manejo Útiles en diagnóstico y monitoriazación Sólo si clínicamente indicados
  • 8. Imagen • RMN o angioTC de aorta y sus principales ramas ▫ Estudio de extensión (estenosis, disección, aneurisma) en pacientes con AT confirmada con biopsia ▫ Monitorizar lesiones vasculares  Signos de progresión ▫ Clínica de enfermedad isquémica periférica en pacientes con sospecha no confirmada Evaluación y manejo
  • 10. Imagen • PET-TC ▫ Cuantificar carga inflamatoria ▫ S y E no establecidos ▫ No distingue entre lesiones vasculíticas y lesiones inflamatorias no vasculíticas  no recomendado de rutina • Eco-doppler ▫ Arterias superficiales ▫ Edema de pared: señal hipoecoica • No pueden reemplazar a la biopsia de arteria temporal Evaluación y manejo
  • 11. Análisis patológico • Sospecha de ACG  biopsia de AT (85-95 %) • Si biopsia negativa  no descarta ACG • 2ª biopsia si fuerte sospecha clínica inicial a pesar de 1ª biopsia negativa e imagen negativa. • Biopsia bilateral no recomendada • Interpretar biopsia como falso negativo + pautar tratamiento  ¡Contraindicado! • Neuropatía óptica arterítica • La sensibilidad de la biopsia permanece a pesar del tratamiento Evaluación y manejo
  • 12. Terapia inmunosupresora • GC en monoterapia • Experiencia clínica • ACG: Prednisona 1 mg/kg · día ▫ Necrosis irreversible ▫ ↓ GC  Desaparición de signos clínicos reversibles + normalización de valores de laboratorio  ↓ 10-20 % cada 2 semanas ▫ Si Prednisona 10 mg/día  ↓ 1 mg/mes ▫ Guías clínicas EULAR ▫ Brotes ▫ ↑ Marcedores inflamatorios Tratamiento
  • 13. Terapia inmunosupresora • PMR: Prednisona 10-20 mg/día ▫ ↓ GC según signos clínicos ▫ Recomendaciones BSR ▫ Mialgias recurrentes • Monitorización de efectos adversos ▫ HTA ▫ Hiperglucemia ▫ ↓ Masa ósea ▫ Profilaxis contra neumonía por Pneumocystis jirovecii en pacientes con Prednisona ≥ 20 mg/día ▫ ↓ Masa muscular Evaluación y manejo Proven A, Gabriel SE, Orces C, O’Fallon WM, Hunder GG. Glucocortioid therapy in giant arteritis: duration and adverse outcomes. Arthritis Rheum 2003;49:703-8
  • 14. Terapia no-GC • Otros inmunosupresores no han demostrado respuesta similar ▫ Infliximab, metotrexato, ciclofosfamida, azatioprina, agentes antimaláricos • El uso de inmunosupresores + GC no aporta más eficacia ni seguridad comparado con GC en monoterapia Evaluación y manejo Yates M, Loke YK, Watts RA, Macgregor AJ. Prednisolone combined with adjuntive immunosuppression is not superior to prednisolone alone in terms of efficacy and safety in giant-cell arteritis: meta-analysis. Clin Rheumatol 2014;33:227-36
  • 15. Otras terapias • Aspirina ▫ 75-100 mg/día ▫ ↓ Riesgo de eventos cardiovasculares en pacientes de alto riesgo ▫ No hay datos que demuestren beneficio • Protección gástrica • Estatinas ▫ ↓ Inflamación ▫ No hay datos que apoyen su uso Evaluación y manejo Schmidt J, Kermani TA, Muratore F, Crowson CS, Matteson EL, Warrington KJ. Statin use in giant-cell arteritis:a retrospective study. J Rheumatol 2013;40:910- 5
  • 16. Áreas de incertidumbre • No existen criterios diagnósticos validados • El papel de estudios de imagen en diagnóstico y seguimiento aún no está suficientemente definido • ACG y PMR como enfermedades crónicas ▫ ↑ Marcadores inflamatorios incluso 2 años después del inicio del tratamiento • No está claro si inmunospuresión a largo plazo más agresiva mejora eventos • La coexistencia de varias alteraciones inmunogénicas complica el desarrollo de nuevas terpias no-GC • Terapia actual ▫ Supresión de cascada inflamatoria ▫ No efectos sobre el remodelado vascular crónico
  • 17. Conclusiones y recomendaciones • Biopsia confirmatoria con buena respuesta a tratamiento con GC y posterior descenso • Síntomas de PMR sin manifestaciones isquémicas  Prednisona 10 mg/día • Si mejoría  ↓ dosis + monitorización • Si nuevas recurrencias  valorar implicación de grandes vasos  angioTC o RMN • Monitorizar efectos adversos de GC