1. R2CG Arsenio Torres Delgado

2.  Historia
 Definición
 Etiología
 Epidemiología
 Fisiopatología
 Cuadro Clínico
 Diagnóstico
 Tratamiento

4. 1743
•Palabra “Choque”
1768
•William Heberden (angina)
1880
•Carl Weight (trombosis)
1881
•Samuelson (IAM)
1903
•William Einthoven (EKG)
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

5. 1910
•Obrastzow y Straschesko (2)
1934
•Fishberg (hemodinámica)
1940
•Harrison y Blalock (clasificar)
1954
•Griffith (norepinefrina)
1962
•Mason Sones (angiografía)
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-
Diciembre, Volumen 11, No. 2

6. 1970
•Catéter de Swan-Ganz
1971
•Page (30-40%)
1977
•Johnson (revascularización)
1998
•Bowers (percutánea)
1999
•SHOCK
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

7. Es un estado de hipoperfusión
tisular debido a disfunción cardiaca
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-
Diciembre, Volumen 11, No. 2

9. IAM: 78%
Valvulopatías
Miocarditis
Trauma de Tórax
Cirugía bajo circulación extracorpórea prolongada
Mixoma en la aurícula izquierda
Iatrogénicas
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-
Diciembre, Volumen 11, No. 2

10. Rev Esp Cardiol. 2007;60(6):625.e1-e50
IA IM IT

12.  Virus
◦ Coxsackie A y B
 Sintomatología:
◦ Disnea
◦ Dolor torácico o
palpitaciones
◦ Episodio febril
 Gammagrafía con galio
67
Rev Esp Cardiol Supl 2006;6:21E-9E

13. 2005

14. Revista Argentina de Cirugía.2008.

15. Lesiones Fatales
Lesiones Potencialmente
Fatales
Dr Neira,Jorge , Dr Reilly Jorge. Traumatismos de Torax.Relato oficial de la
Sociedad de Cirugía Torácica. Revista Argentina de Cirugía.2008.
 Obstrucción de la vía
aérea
 Neumotórax
Hipertensivo
 Neumotórax Abierto
 Taponamiento cardíaco
 Hemotorax masivo
 Tórax inestable
 Contusión miocárdica
 Lesiones
traqueobonquiales
 Ruptura diafragmática
 Lesión esofágica
 Contusión pulmonar
 Ruptura aórtica

16. Contusión Miocárdica Mecanismo de Acción
Dr Neira,Jorge , Dr Reilly Jorge. Traumatismos de Torax.Relato oficial de la
Sociedad de Cirugía Torácica. Revista Argentina de Cirugía.2008.

18. AN. MED. INTERNA (Madrid). Vol. 23, N.º 6, 2006

19. Betabloqueadores
Inhibidores de la
enzima
convertidora de
angiotensina
Diuréticos Morfina
Hidroterapia en el
infarto ventricular
derecho
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-
Diciembre, Volumen 11, No. 2

21. Principal
causa de
muerte de
IAM
5-15% con
IAM
GUSTO-I
7.2%
(mortalidad
58%)
RENASICA I:
6.2%
RENASICA
II: 3% y 4%
(mortalidad
78.7%)

23. Registro
Prospectivo y
Observacional
8098
3549 AI/IM NEST
(78%)
4%
4555 IM EST
(85%)
10%
RENASICA II. arch cardiol mex. Vol. 75
Supl. 1/Enero-Marzo 2005:S6-S19

25. Placa ateromatosa
Sufre:
•Fisura
•Disrupción
•Erosión
•Exposición de la matriz
vascular
Activación
plaquetaria
Incremento de la
expresión de
moléculas de
adhesión
•Integrinas plaquetarias
GPIIb/IIIa, GPIb/IX y la
GPIa/IIa
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

26. Receptores:
•Fibrinógeno
•Colágeno
•Factor Von
Willebrand
Trombo
intravascular
Adherido al
lumen de la
arteria
coronaria
Obstruyendo
el flujo
sanguíneo
Pérdida de
energía
cinética
sanguínea
Turbulencia
postestenótica
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

27. Ley de
Poiseuilli-Hagen
•Q = ΔPπr4/8lη
George Simon Ohm
(1827)
•R = ΔP / GC
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2
Resistencia
del circuito
cardiovascular
R = 8lη / πr4

28. Ataque
isquémico
coronario
Reducción
del flujo
arterial
coronario
Isquemia en
el tejido
miocárdico
Choque
Cardiogenico

29. Depresión de la función sistólica
(perdida de la masa miocárdica contráctil)
Indice
Cardiaco
Gasto
Cardiaco
Fracción de
expulsión
del VI

30. Elevación en el
ventrículo
izquierdo
Aumento de la
presión atrial
izquierda
Aumento de la
presión
hidrostática
intersticial
pulmonar
Edema
pulmonar
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-
Diciembre, Volumen 11, No. 2

31. Alteración en
la relación
ventilación/
perfusión
Hipoxemia
Presión venosa
central
aumentada
Presión aórtica
disminuida
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-
Diciembre, Volumen 11, No. 2

32. Gradiente para
el flujo
coronario
disminuye
Disminución
del gasto
cardiaco
Hipoperfusión
generalizada
Disfunción
multiorgánica
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

33. PAM <50 mmHg
Se pierde la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral
Presión de perfusión disminuida
Isquemia cerebral generalizada
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-
Diciembre, Volumen 11, No. 2

34. PAM <80 mmHg
•Arteriola aferente
Activación de los barorreceptores
•Estimulan células granulosas
•Renina
<NaCl a la mácula densa
Incrementa la concentración de angiotensina II y aldosterona
Insuficiencia renal aguda
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-
Diciembre, Volumen 11, No. 2

35. Edema pulmonar y Disminución de la distensibilidad
Alteración de la relación V/Q
Elevación del gradiente de oxígeno alveólo-capilar
Disminución del contenido arterial de oxígeno
Hiperventilación
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

36. Isquemia
Aumento de la permeabilidad celular y Translocación bacteriana
•Edema celular y necrosis de células hepáticas
Hígado se congestiona
•Lactato en piruvato y glucosa
Disminuye ciclo de Cori y Glucogénesis
Hiperlactatemia
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

37. •Células endoteliales: óxido nítrico
•Leucocitos: prostaglandinas
Vasodilatación:
•FNT-alfa, IL-1, IL-6 y a la proteína C reactiva
Vía extrínseca de la coagulación
Activación del complemento
•Macrófagos, células asesinas, neutrófilos, células endoteliales, complemento y
cascada de la coagulación, además de sus citoquinas y factores proinflamatorios
Vía innata:
•Linfocitos T y B
Vía adquirida
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-
Diciembre, Volumen 11, No. 2

39. Ataque
isquémico
coronario
Reducción del
flujo arterial
coronario
Choque
Cardiogenico
Respuesta
inflamatoria e
inmunológica
Falla
multiorgánica
Muerte
Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

41. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de
los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

42. Signos Clínicos Criterios Hemodinámicos
 Hipotensión
 Oliguria
 Alteraciones del
sensorio
 Frialdad en
extremidades
 PAS <90 mmHg por
más de 30 minutos
 Índice cardiaco <2,2
L/min/m2
 Presión en cuña mayor
de 18 mmHg
Choque cardiogénico por síndrome isquémico coronario agudo sin complicaciones
mecánicas. Arch. Cardiol. Méx. 2007, vol.77, suppl.1, pp. 34-38

43. Killip (1967) Forrester y Swan
 Killip I:
◦ Sin signos de falla cardiaca
 Killip II:
Presencia de galope
por S3 y/o estertores
bibaseles.
 Killip III:
◦ Presencia de edema
pulmonar
 Killip IV:
◦ Shock cardiogénico
 Estado I:
◦ Presión en cuña y gasto
cardiaco normal
 Estado II:
◦ Presión en cuña elevada y
gasto cardiaco normal
 Estado III:
◦ Presión en cuña normal y
gasto cardiaco disminuido
 Estado IV:
◦ Presión en cuña elevada y
gasto cardiaco disminuido
Menon J, Hochman J S. Management of cardiogenic shock
complicatingcute myocardial infarction. Heart 2002; 88:531-537.

45.  Gasto Cardiaco (5lts):
◦ Cantidad de sangre que expulsa el VI por minuto
◦ GC = VS x FC
 Indice Cardiaco (2.7 a 3.7 lts):
◦ Cantidad de sangre VI x Minuto x M2SC
 Presión en Cuña (PCP) 3 a 15 mmHg:
◦ Refleja la presión en la aurícula izquierda
 Presión venosa central (PVC) 5-12 cmH2O:

46.  Historia clínica
 Exploración física
 EKG (12 derivaciones)
 Telerradiografía de Tórax
 Ecocardiografía

48. Signos Clínicos Criterios Hemodinámicos
 Hipotensión
 Oliguria
 Alteraciones del
sensorio
 Frialdad en
extremidades
 PAS <90 mmHg por
más de 30 minutos
 Índice cardiaco <2,2
L/min/m2
 Presión en cuña mayor
de 18 mmHg
Choque cardiogénico por síndrome isquémico coronario agudo sin complicaciones
mecánicas. Arch. Cardiol. Méx. 2007, vol.77, suppl.1, pp. 34-38

49. A Lauga y A´Ortencio. Monitoreo de las presiones de la
arteria pulmonar Cateter de Swan-Ganz. Insuf Cardiac
2007 (Vol 2)1:5-11

50. A Lauga y A´Ortencio. Monitoreo de las presiones de la
arteria pulmonar Cateter de Swan-Ganz. Insuf Cardiac
2007 (Vol 2)1:5-11

51. Cardiogenic shock: History, pathophysiology and therapeutic
implications. Rev. Costarr. Cardiol. 2009 Julio-Diciembre,
Volumen 11, No. 2

52. Ecocardiografía CRM

53. Elevación de ST Sin Elevación de ST

55. Gasto urinario ≥ 100 cc/hora
Estado de conciencia óptimo (escala de coma de Glasgow)
Tensión arterial media ≥ 60 mmHg
Debe observarse un llenado capilar < a 4 segundos
Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of
mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK
trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 21;44(2):340-8.

56. Lactato < de 2 mMol/l.
SvO2 > 65 %.
PVC y PCP: 12 – 15 mmHg
Gasto cardíaco: > 4.5 l/min/m2
Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of
mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK
trial registry. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 21;44(2):340-8.

57. Soporte Respiratorio Soporte Circulatorio
 O2 por mascarilla o
puntas nasales
 Intubación
endotraqueal (PaO2
<60 mmHg)
 Angiocatéteres (14G o
16G)
 Catéter de Swan-Ganz

58. Soluciones Cristaloides Soluciones Coloides
 Salina fisiológica (ClNa
0,9%)
 Ringer Lactato
 Soluciones salinas
hipertónicas (7,5%)
 ALBÚMINA
 Dextranos
◦ Polisacáridos de alto peso
molecular (PM), formados
por polímeros de glucosa
 Gelatinas
◦ Son compuestos obtenidos
de la hidrólisis del
colágeno bovino (80-100%)
 Almidones
◦ Derivados sintéticos de la
amilopectina (150% )

59. Dopamina Dobutamina
 Acción mixta
◦ <4 mcg/Kg/min tiene
efecto sobre los
receptores
dopaminérgicos (diuresis)
◦ 4 y 10 mcg/Kg/min (beta)
esplácnica, coronaria y
cerebral
◦ >10 mcg/Kg/min (alfa)
vasoconstricción con
aumento de la presión
arterial
 Catecolamina sintética
 Receptores beta-1 y
beta-2 (<RVS)
 Aumenta la
contractilidad
miocárdica
 Elevando el GC y por
su efecto beta-2
 No modifica la presión
arterial

60. Adrenalina Noradrenalina
 Catecolamina endógena
 Receptores adrenérgicos
alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y
beta-2
 Acción es dosis
dependiente
◦ <0,02 mcg/Kg/min (beta),
 Vasodilatación sistémica
 > FC y GC
◦ >0,02 mcg/Kg/min (alfa),
 Vasoconstricción (>PA)
 Efecto beta-1 a dosis
bajas
 Efecto alfa-
1, produciendo una
vasoconstricción
◦ Eelevar la PA

61. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

62. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

63. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

64. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

66. •679 pacientes
•858 dopamina (52,5%)
•821norepinefrina (48,5%)

68. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

69. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

70. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

71. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y
Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz
O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27.
Supl. 2 2004 pp S204-S228

72. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y
Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz
O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27.
Supl. 2 2004 pp S204-S228

73. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y
Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O.,
Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27.
Supl. 2 2004 pp S204-S228

74. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228