1. DIABETES MELLITUS.
Dra. Inés Leticia Hernández Flores.

2. DIABETES MELLITUS (DM) .
Conjunto de trastornos
Se caracteriza por un
metabólicos,que afecta
aumento de los niveles
a diferentes órganos y
de glucosa en la
tejidos, dura toda la
sangre: hiperglucemia.
vida.

3. La causan varios
trastornos, siendo el
principal la baja producción
de la hormona insulina,
Inadecuado uso por parte
del cuerpo.
Repercutirá en el
metabolismo de los hidratos
de carbono, lípidos y
proteínas.

4. SÍNTOMAS.
Emisión excesiva de
orina (poliuria).
Aumento
Pérdida anormal
de peso de la
sin razón necesidad
aparente. de comer
(polifagia),
Incremento de la sed
(polidipsia),

5. DIABETES MELLITUS DE TIPO I:
Es la más frecuente en la infancia (+ 90% de los casos).
Se produce por una destrucción de origen autoinmune de
las células beta pancreáticas, que lleva a una disminución
progresiva de la secreción de insulina.
Esta destrucción está mediada principalmente por: infiltrados
de linfocitos T en los islotes de Langerhans, y es habitual la
presencia de autoanticuerpos anticélulas de islotes,
antiinsulina, antiglutamato decarboxilasa o antitirosina
fosfatasa.

7. DIABETES MELLITUS DE TIPO II:
Se origina por un déficit de sensibilidad de los
tejidos a la acción de la insulina, combinado con
una alteración de la regulación de la secreción de
insulina en respuesta a los niveles de
glucosa(hiperinsulinismo).
Es rara en la infancia y más frecuente a partir de la
adolescencia, asociada principalmente a la
obesidad y el Síndrome Metabólico, y por ello su
incidencia ha aumentado en los últimos años. Tiene
una predisposición genética más marcada que la
DM de tipo 1.

9. DIABETES TIPO MODY (MATURITY-ONSET
DIABETES OF THE YOUNG):
 Es un grupo heterogéneo de trastornos de herencia
monogénica autosómica dominante caracterizados por
disfunción de la célula beta pancreática de origen
genético, que produce hiperglucemia sin cetosis y suele
comenzar antes de los 25 años.
Se han descrito hasta 8 tipos distintos en función del
defecto genético asociado.
La más frecuente en nuestro entorno es la MODY 2
(alteración en el gen de la glucokinasa), seguida de la
MODY3 (alteración en el gen HNF1α), sumando ambos
tipos un 70% de los casos de Diabetes tipo MODY.

10. INSULINA-DEPENDIENTE NO INSULINA-DEPENDIENTE
DIABETES Tipo 1 Tipo 2
Inicio Infancia o pubertad 35 años o más
Edo. nutricional Frec. sin desnutrición Frec. obesidad
Prevalencia 10-20% 80-90%
Predisposición genética Moderada Muy fuerte
Defecto Destrucción de cels- Incapacidad de c-
(autoinmune x infecciones o tóxicos) cantidades apropiadas
de insulina.
Resistencia a la
insulina;
Otros defectos
desconocidos

11. HIPOGLUCEMIANTES ORALES
útiles en tx de diabetes mellitus
SECRETAGOGOS Insulinosensibilizadores Inhibidor de Activadores del
DE INSULINA glucosidasas alfa receptor
ó activado del
Bloqueadores del intestinales,
canal de K+ (ATP) de resistencia a insulina absorción azucares proliferador de
la cél β peroxisoma:
Sulfonilureas Meglitinida Biguanidas
Tiazolidinediona
1a-generación 2a
Tolbutamida Glibenclamida Repaglinida Metformina Acarbosa Pioglitazona

12. FARMACOCINÉTICA
LATENCIA PICO DURACIÓN
TIPO (horas (HORAS)
INSULINA ACCION VÍA ) USOS CLÍNICOS
SUITABLE FOR USE
INSULIN A 30
ULTRA RAPIDA IV, SC 20 MIN 3-4 IMMEDIATELY BEFORE
LISPRO MIN
MEALS
REGULAR RAPIDA SC 30 MIN 1-3 5-8 AVAILABLE:
• IV-EMERGENCY
SITUATIONS
• SC INFUSION
SEMILENTA RAPIDA 30-60 MIN 2-8 12-16
NPH INTERMEDIA 1-2 HORAS 6-12 18-24
LENTA INTERMEDIA 30 % SEMILENTE AND 70%
ULTRALENTE
ULTRALENTA PROLONGADA 4-6 HORAS 8-16 20-36 PROVIDES A BASAL INSULIN
LEVEL THAT LASTS 24
HOURS
PROTAMINA PROLONGADA 4-6 HORAS 14-20 24-36 COMBINED WITH REGULAR
ZINC INSULIN FOR OPTIMAL
CONTROL
Todas las preparaciones de insulina tienen la misma eficacia con
diferencias farmacocinéticas importantes

14. Prevención .