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Hígado y Vías biliares Patología

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Hígado y Vías biliares Patología

  1. 1. DRA. WENDOLYN FLORES SOTO ENSENADA BAJA CALIFORNIA A – DE SEPTIEMBRE DEL 2014 Amador Bada Sarah Michelle García González Sara Ibeth Gorosave Pérez María Fernanda Herrera Guerrero Brenda Lizbeth Maupome Hernández Claudia Yvette Murillo Gutiérrez Yedid UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA Escuela de Ciencias de la Salud ´´Hígado y vías biliares´´ Patología Especial 501
  2. 2. HÍGADO Peso: 1.400 y 1.600 g Constituye el 2,5% del peso corporal Vena porta y arteria hepática entran al hígado a través del hilio Tiene un aporte de sangre doble: Vena porta 60-70% Arteria hepática 30- 40% Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  3. 3. MODELO LOBULILLAR El hígado se divide en lobulillos hexagonales de 1-2 mm La vena hepática terminal (VC) se encuentra en el centro de un <<lobulillo>> El espacio porta se sitúa en la periferia Las regiones del parénquima son el periportal y centrilobulillar MODELO ACINAR Según el flujo sanguíneo se pueden definir 3 zonas La zona 1 la más cercana al aporte sanguíneo La zona 2 intermedia La zona 3 cercana ala vénula hepática terminal y la más alejada del aporte de sangre Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  4. 4. Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  5. 5. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA… Agentes metabólic os Agente tóxico Agente microbian o Agente circulato rio Agente neoplási co Hepatitis víricas Hepatopatía alcohólica Hígado graso no alcohólico Carcinoma hepatocelular Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  6. 6. Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición Descompensación cardíaca Cáncer diseminado Infecciones extrahepáticas DAÑO HEPÁTICO
  7. 7. Hepatopatía Proceso insidioso en el que la detección clínica y los síntomas de descompensación hepática aparecen semanas, meses o muchos años después del inicio de la lesión. Mayormente se detecta en estado crónico Es responsable de mas de 27.000 muertes al años en EE. UU. (1,1 % de todas las muertes) Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  8. 8. PATRONES DE LAS LESIONES HEPÁTICAS Las respuestas celulares y tisulares del hígado a una lesión: Degeneración de los hepatocitos y acumulaciones intracelulares Necrosis y apoptosis de los hepatocitos Inflamación Regeneración Fibrosis Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  9. 9. INSUFICIENCIA HEPÁTICA Es la consecuencia mas grave de una hepatopatía Puede ser el resultado de una destrucción masiva del hígado Responsable de unos 2.000 casos de muerte al año en EE. UU. La mortalidad sin trasplante de hígado es del 80% Es necesario perder el 80-90% de la capacidad funcional hepática antes de que aparezca la IH Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  10. 10. Insuficiencia hepática aguda Se asocia a encefalopatía en los 6 meses siguientes al diagnóstico Insuficiencia hepática fulminante La encefalopatía se desarrolla con rapidez (2 semanas siguientes al inicio de la ictericia) Insuficiencia hepática subfulminante La encefalopatía se desarrolla en los 3 meses siguientes al inicio de la ictericia Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  11. 11. Insuficiencia hepática aguda Ingestión Se debe a una necrosis hepática masiva Es principalmente inducida por fármacos o toxinas accidental de paracetamol (50%) Exposición a halotano, antimicobacterianos, antidepresivos, productos químicos industriales y envenenamiento por setas (14%) Infección del virus de la hepatitis A (4%) Hepatitis inmunitaria y otras causas desconocidas (15%) Infección por hepatitis B (8%) Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  12. 12. Hepatopatía crónica Vía mas frecuente de insuficiencia hepática Es el punto final de una hepatitis crónica que termina en cirrosis Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  13. 13. Disfunción hepática sin necrosis evidente Los hepatocitos pueden ser viables, pero incapaces de efectuar su función metabólica normal. • Intoxicación por tetraciclinas • Esteatosis hepática aguda del embarazo Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  14. 14. Características clínicas Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición Ictericia Hipoalbuminemia Hiperamonemia Fetor hepático Eritema palmar Angiomas en araña en la piel
  15. 15. DIAGNÓSTICO Aumento de troponina l. Niveles séricos de aminotransferasa son exagerados. Concentraciones altas de amoniaco. Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición Análisis de sangre Pruebas de imagen Examen de tejido hepático
  16. 16. Tratamiento Se puede restaurar por la regeneración hepatocelular si el hígado no tiene una fibrosis avanzada. El trasplante de hígado puede salvar la vida de los pacientes. Antibioticoterapia. Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  17. 17. Encefalopatía Se considera un trastorno de la neurotransmisión en el sistema nervioso central y el sistema neuromuscular. Se manifiesta con trastornos de la conciencia, alteraciones conductuales a confusión, disminución de la actividad de las funciones intelectuales e incluso coma profundo y muerte. Pueden evolucionar en horas o días. Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición SIGNOS Y SÍNTOMAS: Rigidez, hiperreflexia y asterixis. Mov. no rítmicos y rápidos de extensión y flexión de cabeza y extremidades. Cambios morfológicos mínimos en el cerebro, como inflamación de los astrocitos. Es reversible si se puede corregir la afección hepática subyacente.
  18. 18. Aparición de una insuficiencia renal después de una hepatopatía crónica grave. No hay causas morfológicas o funcionales intrínsecas La incidencia anual es de 8% en pacientes con cirrosis y ascitis Síndrome hepatorrenal Retención de sodio Deterioro de la de la excreción de agua libre Descenso de la perfusión renal Filtrado glomerular Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  19. 19. Síndrome hepatorrenal Se asocia por un descenso de la diuresis. El pronostico es malo, con una mediana de supervivencia de solo 2 semanas en inicio rápido y de 6 meses en inicio insidioso. El tratamiento de elección es el trasplante de hígado. Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  20. 20. Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  21. 21. Síndrome hepatopulmonar (SHP) hipoxemia y dilataciones vasculares intrapulmonares (DVIP) Limitaciones de la difusión de oxigeno Disnea Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  22. 22. INSUFICIENCIA HEPÁTICA Los pacientes presentan un descenso de la saturación de oxigeno arterial y aumento de la disnea. La mayoría de los pacientes responde a la oxigenoterapia. El trasplante de hígado es el único tratamiento curativo. Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  23. 23. CIRROSIS Ocupa la duodécima causa de muerte más frecuente en EE. UU. y es la responsable de la mayoría de las muertes de origen hepática Abuso de alcohol Hepatitis víricas Esteato-hepatitis no alcohólica Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición Sobrecarga de hierro Enfermedad biliar CAUSAS
  24. 24. CIRROSIS. -CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS La fibrosis es la principal característica del daño progresivo en el hígado Nódulos parenquimatosos, consecuencia de los ciclos de regeneración y cicatrización de los hepatocitos Alteración de la arquitectura de todo el hígado. Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  25. 25. CIRROSIS. -PATOGENIA Los procesos patogénicos centrales de la cirrosis son la muerte de los hepatocitos, el depósito de matriz extracelular (MEC) y la reorganización vascular El mecanismo predominante de la fi brosis es la proliferación de las células hepáticas estrelladas y su activación en células altamente fibrógenas Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  26. 26. Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  27. 27. CIRROSIS. -SIGNOS Y SÍNTOMAS Aprox. El 40% de los pacientes con cirrosis se mantiene asintomático hasta la etapas finales de la enfermedad. Presencia de anorexia, perdida de peso, debilidad. Insuficiencia hepática. Complicación relacionada con la hipertensión portal. Desarrollo de un carcinoma hepatocelular. Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  28. 28. CIRROSIS. -DIAGNÓSTICO Anemia Leucopenia Prolongación en la protrombina Biopsia Químicas sanguíneas Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  29. 29. CIRROSIS. -TRATAMIENTO Abstinencia al alcohol. Dieta con suficientes calorías si no presenta encefalopatía. Actividad física moderada. Administracion de suplementos vitamínicos. Tratamiento farmacológico. Trasplante. Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  30. 30. HIPERTENSIÓN PORTAL Las afecciones puede dividirse en: *Prehepáticas *Intrahepáticas *Posthepáticas Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  31. 31. Afecciones prehepáticas Trombosis obstructiva Estrechamiento de la vena porta Esplenomegalia masiva Afecciones intrahepáticas Cirrosis esquistosomiasis Degeneración grasa masiva Enfermedades granulomatosas. (sarcoidosis, hiperplasia nodular regenerativa Afecciones posthepáticas Insuficiencia cardiaca derecha grave Pericarditis constrictiva Obstrucción en la vena hepática
  32. 32. HIPERTENSIÓN PORTAL SIGNOS Y SÍNTOMAS Ascitis Formación de las derivaciones venosas portosistémicas Esplenomegalia congestiva Encefalopatía hepática. Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  33. 33. HIPERTENSIÓN PORTAL TRATAMIENTO Beta bloqueadores-propanolol. Cirugía. Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  34. 34. ICTERICIA Sobreproducción de la bilirrubina, hepatitis y la obstrucción del flujo biliar. La bilis hepática tiene dos funciones Eliminación de la grasa de la dieta de la luz intestinal, mediante las sale biliares La eliminación de la bilirrubina, exceso de colesterol que no pueden ser excretados por la orina. Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  35. 35. ICTERICIA SIGNOS Y SÍNTOMAS Cambio de color amarillento en la piel y la esclerótica. Aparece cuando se altera el equilibrio entre la producción y la eliminación de la bilirrubina. Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  36. 36. ICTERICIA Bilirrubina no conjugada Es insoluble en agua en un pH fisiológico Se encuentra formando complejos estrechos con la albumina sérica No puede liberarse por la orina Bilirrubina conjugada Producto hidrosoluble no toxico Se une laxamente ala bilirrubina Se excreta por la orina Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  37. 37. ICTERICIA DIAGNÓSTICO Examen de bilirrubina en sangre. Pruebas para hepatitis. Pruebas de función hepática. Ecografía abdominal. Herrera Guerrero Brenda Lizbeth/Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  38. 38. COLESTASIS Indica una alteración patológica del deterioro de la formación de bilis y del flujo biliar que conduce la acumulación del pigmento biliar en el parénquima hepático. Se puede deber a una obstrucción intra- o extrahepática de las vías biliares, o a defectos de la secreción biliar en los hepatocitos. Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  39. 39. COLESTASIS SIGNOS Y SÍNTOMAS Ictericia Prurito Xantomas cutáneos Deficiencia nutricional de las vitaminas liposolubles A,D o K. Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  40. 40. MORFOLOGÍA Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y
  41. 41. DIAGNÓSTICO COLESTASIS Elevación de la fosfatasa alcalina sérica y de la g-glutamil transpeptidasa (GGT) Enzimas presentes en las membranas apicales de los hepatocitos y en la células epiteliales de las vías biliares. Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  42. 42. COLESTASIS COLESTASIS INTRAHEPÁTICA FAMILIAR PROGRESIVA (CIFP) La CIFP-1, también conocida como enfermedad de Byler. La CIFP-2 y la CIFP-3 se deben a mutaciones de tres genes diferentes. La CIFP-1 y la CIFP-2 : Ausencia de proliferación de conductillos biliares en los espacios porta. Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  43. 43. COLESTASIS CIFP-1 se caracteriza por colestasis de comienzo en la infancia. Con prurito intenso. Se le conoce como colestasis benigna, sin progresión a hepatopatía crónica. Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  44. 44. COLESTASIS CIFP-2: se debe a mutaciones en la bomba de salida de sales biliares de los canalículos de los hepatocitos. Causan un grave deterioro de la secreción de las sales biliares hacia la bilis. Los pacientes sufren de un prurito intenso, fracaso del crecimiento y progresión a cirrosis. Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  45. 45. COLESTASIS CIFP-3: se debe a mutaciones en el gen ABCB4. Se observa la ausencia de fosfatidilcolina segregada en la bilis. Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  46. 46. COLESTASIS TRATAMIENTO Colecistectomía. Enterolitotomía. Los ácidos quenodesoxicólico. Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  47. 47. PROBLEMAS INFECCIOSOS Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  48. 48. HEPATITIS VÍRICA 1. Mononucleosis infecciosa. 2. Infección por citomegalovirus. 3. Fiebre amarilla. 4. Evolución de infecciones por rubiola, adenovirus, herpesvirus o enterovirus. Infecciones hepáticas causadas por un grupo de virus conocidos como virus hepatotropos. Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  49. 49. Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  50. 50. EPIDEMIOLOGIA Mortalidad del 0.1% Endémico HEPATITIS A Responsable del 25% de las hepatitis agudas. Incidencia estimada de 30,000 – 50,000 nuevos casos al año en EUA. Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  51. 51. ETIOLOGÍA HEPATITIS A Benigna y auto limitada. Incubación de 3-6 semana. No causa hepatitis crónica. Picornavirus pequeño no encapsulado con una hebra de ARN positivo Género, Hepatovirus Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  52. 52. PATOGENIA Siembra fecal de virus HEPATITIS A Aumento de IgM Disminución de IgM INMUNIDAD IgG anti VHA Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  53. 53. SIGNOS Y SÍNTOMAS Enfermedad febril esporádica. Síntomas inespecíficos Cansancio Perdida de apetito Ictericia HEPATITIS A Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  54. 54. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Anticuerpos IgM e IgG elevados para la hepatitis A. La vacuna de la VHA. HEPATITIS A Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  55. 55. HEPATITIS B EPIDEMIOLOGIA Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  56. 56. ETIOLOGÍA HEPATITIS B Antígeno Australia. Familia Hepadnaviridae. 8 genotipos. Partícula esférica de doble capa Mide 42nm Cubierta exterior de proteínas, lípidos y carbohidratos Núcleo de 28 nm, hexagonal Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  57. 57. PATOGENIA Antígenos Proteínas núcleo HBcAg pre nuclear HBeAg Glucoproteínas HBsAg HBsAg grande Pre-S1, Pre-S2 y S HBsAg mediano Pre-S2 y S HBsAg pequeño S Polimerasa ADN polimerasa Transcriptasa inversa Proteína HB x HEPATITIS B Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  58. 58. HEPATITIS B FISIOPATOLOGÍA HBsAg aparece antes de los síntomas, Anticuerpo anti-Hbs aumenta después de la fase aguda HBeAg, ADN de VHB y ADN aparecen después de la activación de la replicación vírica. IgM anti HBc remplazado por IgG anti HBc Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  59. 59. MORFOLOGÍA Citoplasma lleno de esferas y túbulos de HBsAg Citoplasma granular ( hepatocitos en vidrio emerilado)
  60. 60. SÍNTOMAS Enfermedad subclínica = asintomática Enfermedad clínica Ictericia Cirrosis HEPATITIS B Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  61. 61. HEPATITIS B DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Pruebas PCR en sangre. Tratamiento: vacuna y despistaje. Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  62. 62. MORFOLOGÍA Agregados linfoides Cambios reactivos en los conductos biliares espacio porta Esteatosis macrovesicular Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  63. 63. HEPATITIS C EPIDEMIOLOGIA Causa importante de hepatopatía Indicación mas frecuente de trasplante de hígado. 4.1 millones de americanos el 1.6% presentan infección crónica por VHC Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  64. 64. HEPATITIS C EPIDEMIOLOGIA Factores de riesgo •Abusos de sustancias IV 54% •Múltiples parejas sexuales 36% •Cirugía 16% •Lesión con aguja 10% •Contacto con persona infectada de VHC 10% •Relación laboral 1.5% •Desconocido 32% Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  65. 65. ETIOLOGÍA HEPATITIS C Familia de los Flaviviridae. Virus ARN monocatenario pequeño y encapsulado. Genoma de 9.6 kb. Proteína simple codificada Proteína funcional Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  66. 66. PATOGENIA HEPATITIS C Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  67. 67. HEPATITIS C FISIOPATOLOGÍA Incubación de 2 a 26 semanas. ARN del VHC detectable en la sangre durante 1-3 semanas Infección aguda sintomática por el VHC, los anticuerpos anti-VHC se detectan solamente en el 50-70% Los anticuerpos anti-VHC surgen después de 3-6 semanas. Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  68. 68. SÍNTOMAS HEPATITIS C Infección agua por VHC es asintomática Infección crónica  Fatiga  Depresión  Nausea  Anorexia  Molestias gastrointestinales Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  69. 69. HEPATITIS C DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PCR y ELISA Alfa interferón a lo largo de muchos meses. Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  70. 70. HEPATITIS D EPIDEMIOLOGIA 5 millones de sujetos infectados 5% de los 300 millones de personas infectadas por el VHB Cuenca del Amazonas y en África, Oriente Medio y sur de Italia 20 y 40% de portadores de HbsAg pueden tener anticuerpos anti-VHD, Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  71. 71. ETIOLOGÍA HEPATITIS D Partícula de doble cubierta de 35 nm. El antígeno HBsAg rodea al antígeno delta HDAg. HDAg es molécula circular del ARN monocatenario, Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  72. 72. PATOGENIA HEPATITIS D Portador crónico de HBsAg puede presentarse como hepatitis aguda grave Fase aguda con replicación activa del VHD y supresión del VHB. Fase crónica en la cual la replicación del VHD disminuye, aumenta la del VHB Replicación del virus por síntesis de ARN dirigida por ARN mediante la ARN polimerasa. Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  73. 73. HEPATITIS D FISIOPATOLOGÍA VHB + VHD = hepatitis aguda B+D Transitoria y auto limitada Durante la fase latente no hay signos de hepatopatía ARN del VHD se detecta en sangre e hígado antes y en los primeros días de la enfermedad sintomática aguda. Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  74. 74. HEPATITIS D DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO IgM anti-VHD es el indicador más fiable de la exposición reciente al VHD El tratamiento limitado al IFN alfa La vacuna para el VHB Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  75. 75. EPIDEMIOLOGIA 30-60% de casos en la India En mujeres gestantes, acerca de 20%. Epidemias en Asia y el subcontinente indio, África subsahariana y México. HEPATITIS E Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  76. 76. ETIOLOGÍA Virus ARN de cadena positiva sin cubierta HEPATITIS E Genero Herpevirus. Partículas víricas miden 32-34 nm de diámetro Genoma de ARN mide en torno a 7,3 kb Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  77. 77. FISIOPATOLOGÍA Transmisión entérica por el agua Zoonosis Periodo de incubación 6 semanas. HEPATITIS E Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  78. 78. HEPATITIS G Clonación de flavivirus. Transmisión por sangre o contacto sexual. Se replica en la medula ósea y el bazo. En donantes de sangre americanos varia del 1 al 4% Tiene un cierto efecto positivo frente a la enfermedad por el VIH. Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  79. 79. HEPATITIS E DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Diagnostico mediante PCR en heces y suero. Los síntomas se resuelven en 2-4 semanas IgM es reemplazada por un título persistente IgG anti-VHE. Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  80. 80. SÍNDROMES CLÍNICO- PATOLÓGICOS DE LA HEPATITIS VÍRICA Infección Aguda asintomática con recuperación • Pxs identificación ‘’accidental’’ • min. Transaminasas • Presencia de anticuerpos víricos Infección Aguda sintomática con recuperación • Hepatitis aguda sintomática • 4 fases • 1.- periodo de incubación • 2.- fase preicterica sintomática • 3.- fase ictérica sintomática • 4.- convalecencia Hepatitis Crónica • INDICIOS • Sintomáticos • Bioquímicos +6m • Serológicos • SIGNOS • Cansancio • Malestar perdida de apetito • Ictericia • ANALITICA • Protrombina • Hiperglobulinemia • Fostatasa alcalina ↑ • EDAD • VHC + ( tx INF-a y viribirina) • VHB Estado de portador • *Personas constituyen reservorios para la infección • 90% VHB(portador sano) • Px sin HBeAg • Anti-HBe • Aminotransferasas • ADN-VHB • Ausencia de inflamación y necrosis • 10-40% VHC VIH y hepatitis vírica crónica • 10% VHB • 30% VHC • Infección crónica = hepatopatía (sida) • Farmacos anti-VIH= hepatoxicidad a pxs con coninfeccion por el VHB;VHC Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran,
  81. 81. MORFOLOGÍA HEPATITIS AGUDA HEPATITIS CRONICA VHA VHB VHB ( citoplasma granular;hepatocitos en vidrio de esmeril) VHC( agregados linfoides, esteatosis) VHC( agregados linfoides ;esteatosis) VHB+VHD CARACTERISTICAS VHE • Apoptosis • Agregados de macrófagos • Necrosis en puentes • Tumefacción y regeneración • Inflamación • Células de Kuffer= hipertrofia-hiperplasia (pigmento de lipofucsina) • Espacios porta infiltrados • Hepatitis periportal • Células de canales de Hering proliferan • Inflamación • Limita espacios porta • Linfocitos • Macrófagos • Células plasmáticas aisladas • Neutrófilos y Eosinófilos • Arquitectura bien conservada • Hepatitis periportal • Necrosis en puente • Deposito de tejido fibroso( fibrosis septal periportal, fibrosis en puentes) * Estadio • Perdida de hepatocitos y fibrosis = cirrosis( nódulos) Maupomé Hernández Claudia /Patología• ECstirurocstuisr aclr iyp tFóugnecnioan al Robbins y
  82. 82. MORFOLOGÍA Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  83. 83. MORFOLOGÍA Hepatitis vírica aguda Maupomé Hernández Claudia /Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran, 8va edición
  84. 84. MORFOLOGÍA Cirrosis secundaria a hepatitis vírica crónica
  85. 85. Infecciones bacterianas, parasitarias y helmínticas.
  86. 86. Infecciones bacterianas, parasitarias y helmínticas. Staphylococcus aureus Shock tóxico Salmonella typhi Tifoidea T. Pallidum Sífilis secundaria o terciaria MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ
  87. 87. Infecciones bacterianas, parasitarias y helmínticas. o Malaria. o Esquistosomiasis. o Criptosporidosis. o Leishmaniosis. o Equinococosis. o Fasciola hepática; Clonorchis sinensis. MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ
  88. 88. Absceso hepático Equinococosis Amebiasis Protozoos y helmintos. • Vena porta. • Vía arterial. • Infección ascendente de las vías biliares. • Invasión directa. • Lesión penetrante. MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ
  89. 89. Absceso hepático Iimagen del quiste equinococico MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ
  90. 90. Hepatitis autoinmunitaria
  91. 91. Hepatitis autoinmunitaria. • Linfocitos T. • IFN-gamma. • T CD4+; CD8+. • Linfocitos T reguladores. MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ Infecciones víricas Fármacos
  92. 92. Características clínico-patológicas • Evolución indolente o grave. • Ausencia de marcadores serológicos dela Tipo 1 infección vírica. • Elevación de IgG y gamma-globulina séricas. • Títulos séricos altos de autoanticuerpos. • ANA • SMA • AAA • Anti-SLA/LP • HLA DR3 MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ Tipo 2 • ALKM-1 • CYP2D6 • ACL-1
  93. 93. MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ
  94. 94. Características clínico-patológicas • Destrucción y cicatrización del hígado. • Patrón atípico. • Asintomático – cirrosis. • 40% presentación aguda. • Destrucción histológica de las vías biliares. CBP - CEP MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ Mortalidad Prednisona Cirrosis
  95. 95. Hepatopatía inducida por fármacos • Toxicidad directa en los hepatocitos o las células epiteliales biliares. • Conversión en el hígado de un producto xenobiótico a una toxina axtiva. • Mecanismos inmunitarios. • Intrínsecos o idiosincrásicos. • Clorpromacina. • Halonato. MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ
  96. 96. MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ
  97. 97. Lesiones intrínsecas e idiosincrásicas Intrínsecas • Paracetamol • Toxina de Amanitha phalloides • Tetraclorudo de carbono • Alcohol Idiosincrásicas • Sulfonamidas • Alfa-metildopa • Alopurinol • Isoniacida • AINEs • Anticonvulsivos • Sx de Reye MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ
  98. 98. Hepatopatía alcohólica
  99. 99. Hepatopatía alcohólica • Estatosis. • Hepatitis alcohólica. • Cirrosis. MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ
  100. 100. Patogenia • Sexo. • Diferencias étnicas. • Factores genéticos. • Afecciones asociadas. MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ
  101. 101. Patogenia • Esteatosis. •Disfunción de las membranas mitocondriales y celulares. • Hipoxia. • Estrés oxidativo. • Función microtubular y mitocondrial. • Fluidez de la membrana. MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ
  102. 102. Patogenia • Esteatosis hepatocelular. ‐ NADH+ H+. ‐ Alcohol deshidrogenasa. ‐ Acetaldehído deshidrogenasa. ‐ Deterioro del ensamblaje y secreción de las lipoproteínas. ‐ Aumento del catabolismo periférico de la grasa. • Hepatitis alcohólica. ‐ Peroxidación lipídica. ‐ Aductos acetaldehído-proteínas. ‐ Acetaldehído. ‐ Deterioro de la función del citoesqueleto y de la membrana. ‐ Metionina; descenso de glutatión intrahepático. ‐ CYP2E1. MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ
  103. 103. Patogenia Esteatosis Hepatitis Fibrosis progresiva Trastorno de la perfusión vascular Cirrosis MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ
  104. 104. Características clínicas Esteatosis • Hepatomegalia • Elevación de la bilirrubina sérica • Elevación de fosfatasa alcalina Hepatitis alcohólica • Malestar • Anorexia • Pérdida de peso • Molestias abdominales altas • Hepatomegalia dolorosa • Hiperbilirrubinemia • Elevacion de la fosfatasa alcalina • Leucocitosis neutrofilica Cirrosis • Disfunción hepática • Elevación de la aminotransferasa sérica • Hiperbilirrubinemia • Elevación de la fosfatasa alcalina sérica • Hipoproteinemia • Anemia MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ
  105. 105. Hepatopatía metabólica
  106. 106. Hígado graso no alcohólico • Esteatosis hepática. • Esteatosis con inflamación leve e inespecífica. • Esteatohepatitis no alcohólica – cirrosis 10 – 20%. • Factores genéticos y ambientales. • Acumulación de grasa en el hígado. •Estrés oxidativo hepático. MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ
  107. 107. Características clínicas • Asintomáticos. • Obesidad, resistencia a la insulina y diabetes. • Relación AST/ALT. • Cansancio. • Molestias en la zona derecha del abdomen. MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ
  108. 108. Hemocromatosis
  109. 109. MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ
  110. 110. Hemocromatosis • Cirrosis micronodular. • DM. • Pigmentación cutánea. • Lesión pequeña y progresiva. •Predominio en los varones. MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ
  111. 111. Patogenia • Regulación de la absorción de hierro anormal. • .5 – 1g/año. • 20g. • Peroxidación lipídica, estimulación de la formación de colágeno e interacción de las ERO y del hierro con el ADN. MARÍA FERNANDA GOROSAVE PÉREZ
  112. 112. Hemocromatosis Hepcidina Hemojuvolina Receptor 2 de Transferrina HFE HAMP GOROSAVE PÉREZ MARÍA FERNANDA
  113. 113. Signos y Síntomas Hepatomegalia Dolor Abdominal Pigmentación Cutánea Disfunción Cardiaca Hipogonadismo GOROSAVE PÉREZ MARÍA FERNANDA
  114. 114. Diagnostico Concentraciones Altas de hierro Serico y Ferritna Etapa subclinica precirrótica Biopsia de Higado GOROSAVE PÉREZ MARÍA FERNANDA
  115. 115. Tratamiento Extraer exceso de Hierro Flebotomía Dieta GOROSAVE PÉREZ MARÍA FERNANDA
  116. 116. Enfermedad de Wilson Mutación del gen ATP7B Acumulación de niveles tóxicos Ojos, Cerebro e Hígado GOROSAVE PÉREZ MARÍA FERNANDA
  117. 117. Enfermedad de Wilson El cobre es absorbido en el duodeno Complejos con albumina e histidina Ceruloplasmina transporte del 90-95% plasmático Excretado por bilis GOROSAVE PÉREZ MARÍA FERNANDA
  118. 118. Enfermedad de Wilson Deficiencia de ATP7B Disminución del transporte de cobre hacia bilis Inhibición de ceruloplasmina a sangre GOROSAVE PÉREZ MARÍA FERNANDA
  119. 119. Enfermedad de Wilson La edad media es de 11.4 años Sujetos de 6 y 40 años de edad GOROSAVE PÉREZ MARÍA FERNANDA
  120. 120. Enfermedad de Wilson Hepatopatía aguda o crónica Manifestaciones neuropsiquiatrícas -Cambios conductuales leves -Psicosis Franca -Síndrome de tipo Parkinson GOROSAVE PÉREZ MARÍA FERNANDA
  121. 121. Diagnostico Reducción de ceruplasmina sérica Aumento de contenido de cobre en Hígado Aumento de la excreción urinaria de cobre Anillos de Kayser-Fleischer D-penicilamina , cinc GOROSAVE PÉREZ MARÍA FERNANDA
  122. 122. DEFICIT DE a1-ANTITRIPSINA Alteración autonómica recesiva Niveles muy bajos de este inhibidor de proteasas. Elastasa, catepsina G y proteinasa 3. Alteraciones hepáticas Enfisema pulmonar SARA GARCÍA
  123. 123. Glucoproteína plasmática de 394 aminoácidos sintetizada predominantemente por los hepatocitos. Genotipo más común PiMM = 90% de los individuos. Variantes deficitarias (PiS) dan lugar a reducción de A1AT sin manifestaciones clínicas. Pi-null no tienen A1AT detectable en suero. PiZZ = clínicamente más común SARA GARCÍA
  124. 124. Patogenia Defecto selectivo en la migración desde el RE al aparato de Golgi, esto es mas evidente para el polipéptido PiZ, atribuible a una sustitución de un solo aminoácido de Glu342 a Lys342. 10% con PiZZ desarrollan enfermedad hepática clínica -> retraso de la vía de degradación de proteínas. SARA GARCÍA
  125. 125. Intensa respuesta autofagocítica que se estimula dentro de los hepatocitos como vía de degradación alternativa.  El porqué la acumulación de A1AT causa daño a los hepatocitos sigue sin respuesta. Sara García
  126. 126. Manifestaciones clínicas Hepatitis neonatal con ictericia colestiasica en el 10% a 20% de recién nacidos con esta deficiencia. Síntomas relacionados con hepatitis o cirrosis. Puede permanecer silente hasta la aparición de cirrosis. SARA GARCÍA
  127. 127. Tratamiento Para la enfermedad hepática grave es el trasplante ortotópico de hígado. Px con enfermedad pulmonar deben evitar fumar cigarrillos. SARA GARCÍA
  128. 128. COLESTASIS NEONATAL Hiperbilirrubinemia conjugada prolongada. 1 de cada 2.500 nacidos vivos. SARA GARCÍA Principales causas Colangiopatías Principalmente atresia biliar Variedad de alteraciones que producen hiperbilirrubinemia Hepatitis neonatal
  129. 129. Niños afectados presentan ictericia, orina oscura, heces acolicas o poco pigmentadas y hepatomegalia. Pueden identificarse grados variables. Biopsia fundamental para Dx diferencial/ hepatitis neonatal y una colangiopatía identificable. SARA GARCÍA
  130. 130. ENFERMEDADES ASOCIADAS A COLESTASIS NEONATAL Hepatitis neonatal <<idiopática>> representa mas del 50% Atresia biliar 20% Déficit de A1AT un 15% SARA GARCÍA
  131. 131. Cirrosis biliar secundaria Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante primaria ETIOLOGIA Obstrucción de conductos biliares ENFERMEDAD DE LA VIA BILIAR INTRAHEPATICA extrahepáticos: atresia biliar, litiasis, estenosis, carcinoma de la cabeza del páncreas. Posiblemente autoinmune. Desconocida, posiblemente autoinmune; 50-70% asociada con enfermedad inflamatoria intestinal. PREDILECCION POR SEXO No Mujer a hombre 6:1 Mujer a hombre 1:2 SINTOMAS Y SIGNOS Prurito, ictericia, mal estado general, coluria, acolia, hepatoesplenomegalia. Similar a cirrosis biliar secundaria; comienzo insidioso. Similar a cirrosis biliar secundaria; comienzo insidioso. HALLAZGOS DE LABORATORIO Hiperbilirrubinemia conjugada, aumento de la fosfatasa alcalina sérica, ácidos biliares y colesterol. Similar a CBS, ademas aumento de anticuerpos IgM. Similar a CBS, ademas aumento de anticuerpos IgM, hipergammaglobulinemia. HALLAZGOS PATOLOGICOS IMPORTANTES ANTES DEL DESARROLLO DE CIRROSIS Importante estasis biliar en los conductos, proliferación ductular biliar rodeada de neutrofilos y edema del espacio porta. Importante infiltrado linfocitico en los espacios porta con destruccion granulomatosa de los conductos biliares. Fibrosis periductal, estenosis segmentaria de los conductos biliares intra y extrahepaticos. SARA GARCIA
  132. 132. Cirrosis biliar secundaria • Consecuencia de una obstrucción no corregida del árbol biliar extrahepático. Cirrosis biliar primaria • Alteración destructiva del árbol biliar intrahepático. Colangitis esclerosante primaria • Compromete tanto al arbol biliar intrahepático como al extrahepático. SARA GARCÍA
  133. 133. ALTERACIONES DEL ARBOL BILIAR •En las proximidades o dentro de los espacios porta, pequeños grupos de conductos biliares discretamente dilatados y rodeados por una estroma fibrosa, a veces hialinizada. Complejos de Von Meyenburg •Múltiples lesiones quísticas difusas, cuyo numero puede oscilar entre algunas y cientos. Los quistes están revestidos de epitelio biliar cubico o plano y contienen un liquido de color rosado. Enfermedad hepática poliquística •Espacios porta aumentados de tamaño por la presencia de bandas anchas e irregulares de tejido colágeno que forman tabiques y dividen el hígado en islas irregulares. Fibrosis hepática congénita •Conductos biliares mayores del árbol intrahepático se dilatan de manera segmentaria y pueden contener una bilis densa. Enfermedad de Caroli SARA GARCÍA
  134. 134. Manifestaciones clínicas Complejos de Von Meyerburg • Bastante comunes • Posible confusión con metástasis de un carcinoma Enfermedad hepática poliquística • Dolor por inflamación abdominal o al inclinarse Fibrosis hepática congénita • Raramente desarrollan cirrosis • Mas frecuente complicaciones de hipertensión portal, particularmente el sangrado de varices • Riesgo aumentado de colangiocarcinoma Enfermedad de Caroli • Frecuente complicación con colelitiasis intrahepatica, colangitis y abscesos hepáticos e hipertensión portal • Riesgo aumentado de colangiocarcinoma SARA GARCIA
  135. 135. Sindrome de Alagille Sx de escasez de conductos biliares Enfermedad autosómica dominante poco común, hígado casi normal, pero conductos biliares en los espacios porta están completamente ausentes. Mutaciones en el gen Jagged1 del cromosoma 20p. SARA GARCÍA
  136. 136. Trastornos circulatorios Obstrucción al flujo de entrada Arteria hepática Vena porta Obstrucción intrahepática: Obstrucción al flujo de salida Venas suprahepáticas Sara Garcia
  137. 137. Obstrucción y trombosis de la vena porta Causada por: •Sepsis peritoneal •Pancreatitis •Enfermedades trombogénicas •Invasión vascular •Síndrome de Banti Sara Garcia
  138. 138. Obstrucción y trombosis de la vena porta Produce dolor abdominal Ascitis Varices esofágicas Sara Garcia
  139. 139. Signos y síntomas Dolor abdominal o fiebre. Isquemia Necrosis intestinal Plaquetas bajas Esplenomegalia Sara Garcia
  140. 140. Estudios Análisis de sangre Ecografía abdominal Endoscopia digestiva Sara Garcia
  141. 141. Tratamiento Anticoagulantes (heparina ) para disminuir la capacidad de formar coágulos En caso de que existan varices en el esófago con riesgo de romperse y provocar una hemorragia debe iniciarse un tratamiento para prevenirla: con fármacos como el propranolol o nadolol que disminuyen el riesgo de sangrado. Sara Garcia
  142. 142. Pronóstico Los pacientes con TVP no asociada a cirrosis tienen un buen pronóstico. Los infartos son infrecuentes debido al doble riego sanguíneo Cirugía de derivación venosa. Sara Garcia
  143. 143. Congestión pasiva y necrosis centrolobular Descompensación cardiaca derecha Produce Congestión pasiva Si persiste Necrosis centrolobular Fibrosis perivenular en las áreas de necrosis Sara Garcia
  144. 144. MORFOLOGIA El hígado esta levemente aumentado de tamaño, tenso cianótico, con bordes redondeados. Congestión en los sinusoides centrolobulares. Los hepatocitos centrolobulares se atrofian, produciendo cordones celulares hepáticos atenuados. Sara Garcia
  145. 145. Signos y síntomas Dolor en el hipocondrio derecho. hematemesis. ictericia. ascitis Sara Garcia
  146. 146. Diagnóstico diferencial Colecistitis Hepatitis Sara Garcia
  147. 147. Tratamiento Vasodilatadores Inhibidores IECA Betabloqueadores Diuréticos Sara Garcia
  148. 148. Peliosis hepática Entidad rara de dilatación primaria. Se asocia a anabólicos esteroideos y raramente con anticonceptivos orales y danazol. Patogenia desconocida. Datos clínicos ausentes. Potencialidad a sufrir hemorragia intraabdominal fatal o fallo hepático. Sara Garcia
  149. 149. OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO VENOSO HEPÁTICO EFERENTE >2 venas Daño hepático Trombosis v. hepática • Síndrome de Budd-Chiari. • ^tamaño, dolor y ascitis. • ^presión intrahepática. • Incapacidad flujo sanguíneo alrededor de bloqueo. • Trastornos mieloproliferativos primarios. • Trastornos de coagulación hereditarios. • Síndrome antifosfolipídico. • Hemoglobulina paroxística nocturna. • Cánceres intraabdominales (CHC). Amador Bada Sarah Michelle
  150. 150. Mortalidad trombosis aguda es alta. Cirugía de urgencia de una derivación permite invertir el flujo y mejorar pronóstico. Angiografía puede lograr dilatación Formas crónicas son menos letales. Amador Bada Sarah Michelle
  151. 151. Morfología Budd-Chiari • (foto) • Hígado tumefacto • rojo o purpura • Capsula densa Amador Bada Sarah Michelle
  152. 152. Síndrome de obstrucción sinusoidal Incidencia 25% en trasplantes alógenos MO. gentuzumad y ozagamicina, leucemia mieloide aguda. actinomicina D, tx tumores de wilms. pacientes que reciben fármacos citotóxicos antes del trasplante de MO. Tasa mortalidad >30% Dx se establece por clínica (hepatomegalia dolorosa, ascitis, aumento de peso e ictericia). Amador Bada Sarah Michelle
  153. 153. Complicaciones de trasplante de órganos o MO El hígado se puede dañar por En trasplante de hígado pueden rechazar el injerto. Complicaciones • fármacos tóxicos. • enfermedad injerto contra anfitrión en trasplante de MO. • desarrollar un síndrome de obstrucción sinusoidal. • daño hepático tóxico o inmunitario. • infección de anfitriones inmunodeprimidos. • trastorno proliferativo postransplante. Amador Bada Sarah Michelle
  154. 154. Hepatopatía asociada al embarazo Amador Bada Sarah Michelle
  155. 155. PRECLAMPSIA Y ECLAMPSIA •HTA, proteinuria, edema periférico, alteraciones de la coagulación. Preclampsia 7-10% • Hiperreflexia. Eclampsia •Convulsiones. Amador Bada Sarah Michelle
  156. 156. ESTEATOSIS HEPATICA AGUDA DEL EMBARAZO Amador Bada Sarah Michelle
  157. 157. COLESTASIS INTRAHEPATICA DEL EMBARAZO Afección benigna con riesgo de desarrollar: -litiasis biliar. -mala absorción. Sufrimiento fetal. Signos y síntomas -prurito. -oscurecimiento de la orina. -heces claras. -ictericia. Amador Bada Sarah Michelle
  158. 158. HIPERPLASIAS NODULARES • No son neoplasias. • En hígado no cirrótico. focal. Hiperplasia nodular regenerativa • alteraciones del aporte de sangre hacia el hígado, secundarias a la obliteración de las ramas de la vena porta y el aumento compensador del aporte de sangre arterial. Hiperplasia nodular focal Amador Bada Sarah Michelle
  159. 159. NEOPLASIAS BENIGNAS Hemangiomas cavernosos son los mas frecuentes. Nódulos rojos azulados y blandos, menores de 2 cm, localizados directamente por debajo de la capsula. Histológicamente consiste en canales vasculares en un lecho de tejido conjuntivo fibroso. No deben confundirse con tumores metastásicos. Amador Bada Sarah Michelle
  160. 160. Adenoma hepático mujeres jóvenes que han usado anticonceptivos orales. Incidencia 1:100,000. Trascendencia clínica: • 1)se puede confundir con carcinoma hepatocelular. • 2)mal pronostico por que tienden a romperse y causar hemorragia intraperitoneal potencialmente mortal. • 3)raramente se transforma a carcinoma. Amador Bada Sarah Michelle
  161. 161. patogenia estimulación hormonal desarrollo de un adenoma hepático solitario. Mutaciones genes que codifican HNF1a (50%) y a la B-catenina (15%). adenomatosis sujetos con diabetes juvenil de inicio en la edad adulta con mutaciones HNF1. Amador Bada Sarah Michelle
  162. 162. morfología • Nodulos palidos, de color amarillo parduzco y teñidos con bilis con frecuencia, aparecen en cualquier punto de la sustancia hepática, pero a menudo por debajo de la cápsula. Hasta 30 cm de diámetro. Normalmente bien delimitados. • Microscopicamente formados por sabanas y cordones de células que se parecen a los hepatocitos normales. Abundante glucógeno puede dar lugar a grandes hepatocitos con citoplasma claro. Amador Bada Sarah Michelle
  163. 163. TUMORES MALIGNOS Primarios o metastásicos. • carcinomas hepatocelular (CHC). cánceres primarios se originan en hepatocitos • exposición a cloruro de vinilo, arsénico y dióxido de torio. • Periodo de latencia después de exposición de varias décadas. • Neoplasia muy agresiva emite metástasis abundante y causa muerte antes del año. Angiosarcoma Amador Bada Sarah Michelle
  164. 164. hepatoblastoma Tumor mas frecuente en el hígado en la primera infancia. Incidencia en aumento, 1-2 casos por millón de nacimientos. Fatal en pocos años sin tx. Dos variaciones anatómicas: Tipo epitelial pequeñas células fetales poligonales o cel. Embrionarias forman acinos. Tx quimioterapia y resección quirúrgica completa. Tipo epitelial y mesenquimatoso mixto focos de diferenciación mesenquimatosa. Amador Bada Sarah Michelle
  165. 165. CHC > 626,000 casos de cáncer hepático al año, mayoría CHC. Aprox. 59,000 mueren a causa de este al año. Tercera causa de muerte por cáncer. 82% CHC se presenta en países en desarrollo con tasas altas de infección por virus de VHB. 52% de CHC en china. Predominio de varones 2-4:1. Amador Bada Sarah Michelle
  166. 166. Factores: • infección vírica crónica. • alcoholismo crónico. • esteatohepatitis no alcohólica. • contaminantes alimenticios. Ciclo repetido de muerte y regeneración celular. Acumulación de mutaciones durante ciclos de división transforman hepatocitos (displasia). Progresión a CHC •consecuencia de mutaciones puntuales en KRAS y p53. Amador Bada Sarah Michelle
  167. 167. Morfología CHC Masa unifocal o multifocales, nódulos diseminados de tamaños variable o como cáncer infiltrante difuso. Enorme propensión a invasión de estructuras vasculares. Metástasis intrahepáticas extensas. Amador Bada Sarah Michelle
  168. 168. Colangiocarcinoma (CCA) Proceso maligno del árbol biliar. Segundo tumor maligno hepático en frecuencia. 7.6% de muerte por cáncer en el mundo. Factores de riesgo: colangitis esclerosante primaria, enfermedades fibropoliquísticas congénitas del árbol biliar. Amador Bada Sarah Michelle
  169. 169. 50-60% son tumores perihiliares. 10% intrahepáticos. No suelen detectarse hasta etapas avanzadas. Llegan a consulta por masa sintomática en el hígado. 20-30% tumores distales. Pronostico desalentador • supervivencia del 15% a los dos años del dx. Amador Bada Sarah Michelle
  170. 170. patogenia Sobreexpresión de la IL-6 • activación del AKT y proteínas MCL-1 antiapoptósicas. Aumento en la expresión de COX-2, ERB-2 y c-MET. Expresión de KRAS aumentada en 20-100% de los casos. Expresión p53 disminuida en el 40 % de los casos. La cirugía, cuando es posible, es el único Tx potencialmente curativo. Amador Bada Sarah Michelle
  171. 171. VIAS BILIARES
  172. 172. Vía Biliar  Litiasis biliar Colecistitis  Aguda  Crónica:  Exudado inflamatorio  Fibroproducción  Senos de Rokitansky Aschoff  calcificación de la pared (vesícula en porcelana)  Colesterolosis (colecistitis xantogranulomatosa)  Hidropesía vesicular Carcinoma de vesícula Carcinoma de vía biliar principal Yedid Murillo Gutiérrez
  173. 173. Trastornos de la vesícula biliar Litiasis Biliar Yedid Murillo Gutiérrez
  174. 174. Factores de riesgo Yedid Murillo Gutiérrez
  175. 175. Morfología Cálculos de colesterol • Exclusivos de vesícula biliar • 50-100% de colesterol puro • Puros: amarillo claro, redondeados, superficie finamente granular y dura. Cálculos de pigmentos • Negros.- En bilis estéril de vesícula biliar, raramente superan 1,5 cm de diámetro, en gran numero, se desmoronan al tacto, radiopacos •Marrones.- En vías biliares intra o extrahepáticas infectadas, laminados y suaves, consistencia de jabón o grasa, radiolucidos Yedid Murillo Gutiérrez
  176. 176. COLECISTITIS Inflamación aguda de la vesícula biliar, puede ser: * 90% por obstrucción de cuello o conducto cístico Yedid Murillo Gutiérrez
  177. 177. Patogenia COLECISTITIS LITIASICA Fosfolipasas de la mucosa Hidroliza las lecitinas luminales Epitelio de mucosa expuesto Capa de moco alterada lisolecitinas. Prostaglandinas en pared Inflamación de mucosa y pared Alteraciónes de motilidad. Colecistitis Aguda Yedid Murillo Gutiérrez
  178. 178. Patogenia COLECISTITIS ALITIASICA Resultado de isquemia Inflamación y edema de pared Acumulación de micro cristales de colesterol Estasis vesícula biliar Afectan flujo sanguíneo Bilis viscosa Moco Obstrucción Colecistitis Aguda Yedid Murillo Gutiérrez
  179. 179. Colecistitis Aguda Morfología Yedid Murillo Gutiérrez
  180. 180. Colecistitis Aguda Características Clínicas Dolor en cuadrante superior derecho Dolor en epigastrio Febrícula Anorexia Taquicardia Sudoración Nauseas Vomito Yedid Murillo Gutiérrez
  181. 181. Colecistitis Crónica  Secuela de crisis repetidas de colecistitis aguda  Supersaturacion de bilis predispone a inflamación o formación de piedras  Crisis repetidas de dolor constante y cólico  Epigastrio o cuadrante superior derecho  Nauseas, vomito e intolerancia a los alimentos. Yedid Murillo Gutiérrez
  182. 182. Colecistitis Crónica Morfología Serosa es lisa y brillante Pared con engrosamiento, aspecto opaco, gris blanquecino Mucosa preservada Proliferación de mucosa + fusión de pliegues = criptas enterradas Yedid Murillo Gutiérrez
  183. 183. Colecistitis Crónica Complicaciones  Infección bacteriana  Perforación de la vesícula biliar y formación de un absceso local  Rotura de la vesícula biliar con peritonitis difusa  Fistula biliar entérica, con drenaje de la bilis en los órganos adyacentes.  Agravamiento de una enfermedad medica preexistente, con descompensación cardiaca, pulmonar, renal o hepática Yedid Murillo Gutiérrez
  184. 184. Trastornos de las vías biliares extrahepáticas Coledocolitiasis y colangitis ascendente Presencia de piedras dentro de las vías del árbol biliar. En Asia hay una incidencia mucho mayor de formación de piedras dentro del árbol biliar que en los países occidentales. Las piedras están pigmentadas y se asocian a infecciones de vías biliares. Yedid Murillo Gutiérrez
  185. 185. Coledocolitiasis y colangitis ascendente Puede ser asintomática o causar síntomas por: Obstrucción Pancreatitis Colangitis Absceso hepático Cirrosis biliar secundaria Colecistitis litiásica aguda. Yedid Murillo Gutiérrez
  186. 186. Colangitis ascendente La colangitis se utiliza para identificar la infección bacteriana de las vías biliares. Consecuencia de cualquier lesión que cree una obstrucción al flujo biliar. Yedid Murillo Gutiérrez
  187. 187. Colangitis ascendente Se presenta fiebre escalofríos dolor abdominal ictericia inflamación aguda de la pared de las vías biliares con entrada de neutrófilos en la luz. Yedid Murillo Gutiérrez
  188. 188. Quistes de colédoco Son dilataciones congénitas del conducto colédoco. Principalmente en niños menores de 10 años. Síntomas de ictericia o dolor abdominal recurrente. El 20% de los casos manifiestan síntomas solo en la edad adulta. La relación mujeres a varones es de 3:1- 4:1 Yedid Murillo Gutiérrez
  189. 189. Quistes de colédoco Forma de una dilatación segmentaria o cilíndrica del conducto colédoco Predisponen a formación de cálculos, estenosis y constricciones, pancreatitis y complicaciones biliares obstructivas dentro del hígado. En el paciente mayor aumenta el riesgo de carcinoma de vías biliares. Yedid Murillo Gutiérrez
  190. 190. Tumores  Neoplasias derivadas del epitelio que reviste el árbol biliar.  Los adenomas son tumores epiteliales benignos. Se clasifican en: tubulares papilares tubulopapilares  Los pólipos inflamatorios son proyecciones sésiles de la mucosa con un infiltrado superficial del estroma con células inflamatorias crónicas y macrófagos. Yedid Murillo Gutiérrez
  191. 191. Carcinoma de la vesícula biliar Proceso maligno mas frecuente de las vías biliares extrahepáticas. Mas frecuente en mujeres y aparece en la séptima década de la vida. Incidencia en EE. UU. Es de 1 por cada 50.000 habitantes. La supervivencia media es de 5 años. Yedid Murillo Gutiérrez
  192. 192. Carcinoma de la vesícula biliar Muestran dos patrones de crecimiento: infiltrante y exofítico. El patrón infiltrante es mas frecuente y aparece como una zona mal diferenciada de engrosamiento difuso. Estos tumores son escirros y tienen una consistencia muy firme. Los lugares de afectación más frecuentes son el fondo y el cuello. Yedid Murillo Gutiérrez
  193. 193. Carcinoma de la vesícula biliar Características clínicas: Dolor abdominal Ictericia Anorexia Náusea Vómito Yedid Murillo Gutiérrez
  194. 194. Carcinoma de la vesícula biliar  La detección precoz del tumor es posible en pacientes que desarrollan una vesícula biliar palpable y colecistitis aguda.  La resección quirúrgica, es el único tratamiento eficaz, pero también se usa la quimioterapia. Yedid Murillo Gutiérrez

Hinweis der Redaktion

  • La microarquitectura hepática esta dada por el lobulillo hepático y el acino hepático

    4los hepatocitos de la vecindad de la vena hepática terminal se denominan <<centrolobulillares>>; los situados cerca del espacio porta <<periportales>>
  • ELhígado es vulnerable a una amplia variedad de agentes nocivos metabólicos, tóxicos, microbianos, circulatorios y neoplásicos. Las
    enfermedades más importantes del hígado son las hepatitis víricas, la hepatopatía alcohólica, el hígado graso no alcohólico (HGNA) y
    el carcinoma hepatocelular (CHC).
  • También se produce daño hepático como consecuencia de algunas de las enfermedades más frecuentes en el hombre, como la descompensación cardíaca, el cáncer diseminado y las infecciones extrahepáticas.
  • El fl ujo y refl ujo del daño hepático puede ser imperceptible para el paciente y detectable sólo por las alteraciones analíticas ( tabla 18-1 ) y la lesión hepáticay la cicatrización también pueden producirse sin que se detecten en
    la clínica.
  • El hígado tiene un repertorio relativamente escaso de respuestas celulares y tisulares a la lesión, con independencia de la causa. Las respuestas más frecuentes son:
    Clínicamente, son pocos los síndromes más frecuentes que aparecen como consecuencia de muchas enfermedades diferentes
  • Las alteraciones que causan la insuficiencia hepática se engloban en tres categorías …

    Es la pérdida de la función cerebral que ocurre cuando el hígado ya no es capaz de eliminar las toxinas de la sangre.
    Causas
    La causa exacta de la encefalopatía hepática se desconoce. Es causada por trastornos que afectan al hígado, entre ellos:
    Patologías que reducen la función hepática (como la cirrosis o la hepatitis).
    Afecciones en las cuales la circulación sanguínea no entra al hígado. 
    Un trabajo importante del hígado es transformar en el cuerpo sustancias tóxicas en inofensivas. Éstas pueden incluir sustancias producidas por el cuerpo al igual que cosas que usted consume (como los medicamentos). Sin embargo, cuando el hígado sufre daño, estos "tóxicos" se pueden acumular en el torrente sanguíneo. El amoníaco, que produce el cuerpo cuando las proteínas se digieren, es una de las sustancias dañinas que normalmente el hígado transforma en inofensiva. Otras toxinas también se pueden acumular y le pueden causar daño al sistema nervioso.
    Cuando ocurre daño al hígado, la encefalopatía hepática puede presentarse de manera súbita incluso en personas que previamente no tenían problemas hepáticos. Con mayor frecuencia, el problema se desarrolla en personas con enfermedad hepática crónica.
  • La ingestión accidental deliberada de paracetamol (v. capítulo 9 ) es responsable del 50% de los casos en EE. UU. La exposición a halotano, fármacos antimicobacterianos (rifampicina o isoniacida), antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa, productos químicos industriales, como tetracloruro de carbono, y el envenenamiento por setas (Amanita phalloides) explican globalmente otro 14% de casos. La infección por el virus de la hepatitis A (VHA) es responsable de otro 4% de los casos y la infección por hepatitis
    B (VHB), del 8%. La hepatitis autoinmunitaria y otras causas desconocidas (15% de los casos) son responsables del resto de
    los casos. La infección por hepatitis C (VHC) sólo causa necrosis hepática masiva raramente. El mecanismo de necrosis hepatocelular
    puede ser el daño tóxico directo (p. ej., paracetamol o toxinas de setas) pero, más a menudo, es una combinación variable de
    toxicidad y destrucción del hepatocito de mecanismo inmunitario (p. ej., hepatitis vírica). 5
  • Características clínicas . Los signos clínicos de insuficiencia hepática son muy similares, con independencia de la causa, y son
    consecuencia del fracaso de los hepatocitos para realizar sus funciones homeostásicas. La ictericia es un signo casi invariable. La hipoalbuminemia, que predispone al edema periférico, y la hiperamonemia, que tiene un importante papel en la disfunción cerebral, son signos preocupantes. El fetor hepático es un olor característico del cuerpo que se describe como «mohoso» o «dulce y agrio». Está relacionado con la formación de mercaptanos por la acción de las bacterias digestivas sobre el aminoácido metionina que contiene azufre y que evita la sangre esplácnica procedente de la circulación portal en la circulación sistémica (derivación portosistémica). El deterioro del metabolismo de los estrógenos y la hiperestrogenemia consecuente son las posibles causas del eritema palmar (un refl ejo de la vasodilatación local) y angiomas en araña en la piel. Cada angioma está formado por una arteriola central pulsante y dilatada de la cual irradian los pequeños vasos. En el varón, la hiperestrogenemia también provoca hipogonadismo y ginecomastia.
  • Las pruebas y los procedimientos utilizados para el diagnóstico de la insuficiencia hepática aguda incluyen:
    Análisis de sangre. Exámenes de sangre para determinar qué tan bien está funcionando el hígado pueden incluir la prueba de tiempo de protrombina, que mide el tiempo que tarda la sangre en coagular. Si usted tiene insuficiencia hepática aguda, la sangre no coagula tan rápido como debería.
    Pruebas de imagen. El médico puede recomendar pruebas de imagen, como la ecografía, para evaluar el hígado. Las pruebas de imagen pueden aparecer daños en el hígado y pueden ayudar a su médico a determinar la causa de sus problemas en el hígado.
    Examen de tejido hepático. Su médico puede recomendar un procedimiento para extraer una pequeña muestra de tejido del hígado (biopsia hepática). Las pruebas de los tejidos del hígado pueden ayudar a su médico a entender por qué su hígado está fallando. Para las personas con un riesgo de sangrado durante la biopsia, tales como aquellos con insuficiencia hepática aguda, el médico puede realizar una biopsia hepática transyugular. Para ello, una pequeña incisión en el lado derecho de su cuello y un tubo delgado (catéter) se pasa en una vena grande en el cuello, a través de su corazón y hacia abajo en una vena que sale del hígado. Luego, el médico inserta una aguja hacia abajo a través del catéter y recupera una muestra del tejido del hígado.
  • Hay tres complicaciones asociadas en particular a la insuficiencia hepática que merecen un comentario aparte, ya que tienen graves implicaciones.
  • El síndrome hepatorrenal se refi ere a la aparición de una insufi ciencia renal en sujetos con hepatopatía crónica grave en los cuales no hay causas morfológicas o funcionales intrínsecas para la insuficiencia renal.
    La retención de sodio, el deterioro de la excreción de agua libre y el descenso de la perfusión renal y el filtrado glomerular son las principales anomalías funcionales renales encontradas
  • Tinción tricrómica.
    Abuso de alcohol
    Gruesas bandas de fibrosis delimitando nódulos regenerativos
  • Las causas más importantes de cirrosis en todo el mundo son el abuso de alcohol, la hepatitis vírica y la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Otras causas son la enfermedad biliar y la sobrecarga de hierro. La cirrosis, al ser una etapa final de la hepatopatía crónica, se define por tres características morfológicas principales
  • Fibrosis es un proceso dinámico de deposito y remodelación del colágeno.

    Nodularidad es consecuencia de los ciclos de regeneracion y cicatrización de los hepatocitos.

    La cirrosis, al ser una etapa fi nal de la hepatopatía crónica, se define por tres características morfológicas principales:
    Tabiques fi brosos en puentes en forma de bandas delicadas o de cicatrices más amplias que unen los espacios porta entre sí y los espacios porta con las venas hepáticas terminales. La fi brosis es la principal característica del daño progresivo en el hígado. Como se comenta en el capítulo 3 , la fi brosis es un proceso dinámico de
    depósito y remodelación del colágeno. 9 Los nódulos parenquimatosos que contienen los hepatocitos rodeados por la fi brosis tienen unos diámetros muy variables, de muy pequeños ( < 0,3 cm, micronódulos) a muy grandes (varios centímetros, macronódulos). La nodularidad es consecuencia de los ciclos de regeneración y cicatrización de los hepatocitos.
    Alteración de la arquitectura de todo el hígado. La lesión parenquimatosa y la fi brosis consecuente son difusas, extendiéndose por todo el hígado. La lesión focal con cicatrización no constituye una cirrosis, ni causa la transformación nodular sin fi brosis
  • Los procesos patogénicos central es de la cirrosis son la muerte de los hepatocitos, el depósito de matriz extracelular (MEC) y la reorganización vascular.1 0 En el hígado normal, el colágeno intersticial (tipos I y III) se concentra en los espacios porta y alrededor de las venas centrales y aparecen hebras fi nas de colágeno tipo IV en el espacio de Disse. En la cirrosis, el colágeno de tipo I y III se deposita en el espacio de Disse, creando tractos septales fi bróticos
  • Quimicas sanguíneas. Se revisa en la sangre la presencia de ciertas enzimas y exceso de bilirrubina, sustancia que podría indicar la existencia de daños hepáticos.

    Biopsia. Se podría obtener una muestra de tejido (biopsia) para identificar la gravedad y extensión del daño hepático. Mayo Clinic cuenta con patólogos especializados en el examen de biopsias hepátic
  • En el organismo se puede acumular tanto la bilirrubina conjugada como la con conjugada
  • Con prurito intenso(debido a las concentraciones altas de ácidos biliares en suero y una evolución inexorable a insuficiencia hepática antes de la edad adulta.
  • Los trantonor inflamatorios en el higado son los mas comunes
    Debido a que cualquier lesion que sufra el higado puede matar a los hepatositos
    Recltar celulas inflamatorias
    Enfermedades inflamatorias efectaciones cronicas infecciones viricas.
  • Virus epstein barr, causa hepatitis leve durante su fase aguda.(toxoplasma gondii y citomegalovirus)
    En recién nacidos o pacientes inmuno deprimidos.
    Virus de fiebre amarilla, en países tropicales
    Que tienen mayor afinidad por el hígado, como los virus de hepatitis a, b, c, d y e.
  • .
    en países con condiciones higiénico-sanitarias deficientes, Anticuerpos detectables desde los 10 años
    50% a los 50 años en E.U.A.
  • CAPSIDE icosahédrica de 27 nm de diámetro que se puede cultivar in vitro

  • El anticuerpo IgM especifico frente al VHA aparece en la sangre al iniciarse los síntomas, constituyendo un marcador fiable de la infección aguda.
  • La presencia de este anticuerpo se deduce por la diferencia entre la IgM total y anti-VHA.
    disponible desde 1992, previene la infección.

  • 1/3 de la poblacion mundial (2.000)millones VHB
    400 millones infeccion cronica
    75% de asia y borde del pacifico
  • antígeno de superficie VHB
    Virus ADN causa hepatitis en múltiples especies.
    Con distribución geográfica en todo el mundo
    Virón maduro de VHB “danes”
    Cubierta
    Núcleo
    Genoma 3.200 nucleótidos
  • Región pre nuclear dirige HBeAg hacia su secreción en sangre
    HBcAg se mantiene en hepatocitos para su ensamblaje con los virones completos.
    Glucoproteinas son secretadas por los hepatocitos infectados principalmente HBsAg pequeño.
    Polimerasa es la replicación genómica por plantilla de ARN único ADN – ARN – ADN
    HB x replicación de virus, cáncer de hígado
  • Se pueden detectar niveles bajos de ADN de VHB por medio de
    Despistaje de sangre, organos y tejidos transplantados.
  • El extremo 5’ del genoma codifica unas proteínas del núcleo de la nucleocápside seguidas por las proteínas El y E2 de la cubierta.
    Una proteína, p7, parece actuar como canal iónico.
    Hacia el extremo 3’ hay seis estructuras no proteicas no tan bien conservadas: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A y NS5B.
    La NS5B es la polimerasa viral de ARN dependiente de ARN.
    Las secuencias 3’ del ARN catenario contribuyen a las funciones de acciones cis que son esenciales para la replicación del virus.
    las propiedades de unión a proteínas de esas regiones no traducidas parecen promover la síntesis del ARN del VHC y la estabilidad del genoma a través de la unión de varias proteínas del anfitrión y del virus.
  • La infección persistente y la hepatitis crónica son las principales manifestaciones de la infección por el VHC,
  • Se debe estudiar el ARN del VHC en personas con hepatitis crónica para confirmar diagnostico.
    ELISA detección de anticuerpos.
  • Portador crónico de HBsAg
  • HEPATOPATIA: dolor abdominal, piel amarilla, ictericia
  • IFN alfa: nmunomoduladoras, antiproliferativas y antivirales. FN alfa con un receptor de membrana de alta afinidad y específico de especie llamado receptor de IFN tipo I. Este receptor es también el receptor del IFN beta. Un receptor funcional consta de 2 subunidades que corresponden a las proteínas IFN-aR1 y IFN-a/bR.
  • .
    con reservorios animales como monos, gatos, cerdos y perros.
  • que tenia algunas similitudes con el VHC
  • Se pueden detectar el ARN del VHE y los viriones del VHE
  • La distensión y el aumento de la presión intraluminal comprometen el flujo sanguíneo hacia la mucosa.
  • La arteria cística es una arteria terminal, esencialmente sin circulación colateral.
    la sepsis con hipotensión y fracaso orgánico multisistémico;
    2) inmunosupresión;
    3) traumatismo mayor y quemaduras;
    4) diabetes mellitus, y
    5) infecciones.

  • Mate por la fibrosis de la subserosa
  • Mate por la fibrosis de la subserosa

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