Inmunidad innata

2. RESPUESTA INMUNE
RESPUESTA INMUNE
INNATA
RESPUESTA INMUNE
ESPECÍFICA
LINFOCITOS
T
CD4+ CD8+
Th1-Th2 TC
B
Igs
A-D-E-G-M
•Barreras físicas
•Sistema del
complemento
•Macrófagos y PMN
(fagocitosis)
•Citotoxicidad (NK)
Citocinas: IL-1, IL-6, IL-
12. IFN α, β, γ
•Enzimas
(MPO,Lisozima) 2

3. Dirigir la lisis
de las células,
incluyendo la
apoptosis
Facilitar la
fagocitosis
Potenciar la
respuesta
inflamatoria

4. VÍA CLÁSICA VÍA DE LA LECTINA VÍA ALTERNATIVA
El anticuerpo se une al
antígeno especifico
sobre la superficie del
patógeno
La lectina ligadora de
manosa se una a la
superficie del patogeno
La superficie del patógeno
crea el ambiente local que
conduce a la activación del
complemento
ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
C3b Se une en forma covalente a los
componentes de la superficie del
patógeno
Activación de
células
inflamatorias
Opsonización de los
patógenos lo que facilita
su captación y muerte
por los fagocitos.
Perforación de la
membrana celular
del patógeno.
MUERTE DEL PATÓGENO

5. Proteína
plasmática
C1q
Se une a
C1r y C1s
(Porción
Fc)
Se inicia una cascada
proteolítica que afecta a
otras proteínas del
complemento.
Proteínas
solubles
pentraxinas
.

6. C3
Reconoce ciertas
estructuras de la
superficie
microbiana.
Se activa de forma
constitutiva en una
solución a una [] baja y se
une a superficies
celulares.
Se inhibe por la acción de las
moléculas reguladoras presentes
en las células de los mamíferos.

7. MBL
• Reconoce manosas terminales en glucoproteínas
y glucolípidos microbianos.

• Es un miembro de la familia de las colectinas con
una estructura hexamérica similar al componente
Cq1 del SC.
Después de
la unión
• Dos cimógenos llamados MASP1 y MASP2, con
funciones similares a C1r y C1s, se asocian a la
MBL e inician los pasos proteolíticos
consiguientes idénticos a la vía clásica.

8. • El reconocimiento de los microbios por cualquiera de las tres vías del
complemento da lugar a un reclutamiento y ensamblaje secuencial de
otras proteínas del complemento en complejos de proteasa
C3
conver
tasa
Escinde
C3
C3a
y
C3b
Sirve de opsonina que
promueve la
fagocitosis de los
microbios.
Estimula la
inflamación al actuar
como sustancia
quimiotáctica para los
neutrófilos.
Se une a otras
proteínas del
complemento, para
formar una proteasa
llamada C5 convertasa
C5a
C5b
Inicia la
formación de un
complejo de las
proteínas
c6,c7,c8 y c9, que
se ensamblan en
un poro (MAC).

9. Deficiencia C3: sensibles
a infecciones bacterianas
recurrentes
Deficiencia en la
formación de
MAC
Propensión a
microbios, sobre
todo B. Neisseria

10. Grupo de proteínas
pentaméricas con
homología estructural
más antiguo en la
filogenia.
CRP
SAP
PTX3
Se unen a
diferentes especies
de bacterias y
hongos.
Fosforilcolina
Fosfatidiletanola-
mina
Reconocen varias
moléculas
presentes en
hongos, B. gram+,
gram- y virus.
Mayor síntesis
hepáticas inducida
por IL-6 e IL-1, que
producen los
fagocitos .
• Células dendríticas
• Macrófagos
• Células endoteliales
• Gránulos del
neutrófilo (muere)

11. SP-DSP-AMBL
Puede actuar como opsonina al
unirse a los microbios y potenciar
la fagocitosis
SP se encuentran en alveolos y
son mediadores de las respuestas
inmunitarias innatas en el
pulmón.
Se unen a microorganismos y
actúan como opsoninas, lo que
facilita su ingestión por los
macrófagos alveolares.
Trimétricas o hexaméricas Estructura similar a las colectinas
Las ficolinas se
unen a varias
especies de
bacterias, las
opsonizan y
activan el
complemento
similar a MBL
Sus lingandos
son N-
acetilglucosa
mina y el ác.
lipoteicoico

12. Acumulación de leucocitos, proteínas plasmáticas y líquido derivados de la sangre en un tejido
extravascular infectado o dañado.
La inflamación crónica sigue a la inflamación aguda.
Implica el reclutamiento y activación
de monocitos y linfocitos.
También puede participar el sistema
inmunitario adaptativo, debido a las
citocinas de los LT.
Aumento del flujo sanguíneo del tejido debido a la dilatación arteriolar,
aumento de adhesividad de leucocitos circulantes al recubrimiento
endotelial de las vénulas y aumento de permeabilidad de capilares, de
vénulas a proteínas y el líquido plasmático.
Cambios inducidos por citocinas y
moléculas mediadores .
Puede desplegarse en minutos a
horas y durar días.
El leucocito más abundante que se recluta de la sangre en las zonas con una
inflamación aguda es el neutrófilo.
Monocitos  Macrófagos
Entran a zonas inflamatorias: proteínas de
complemento, anticuerpos y reactantes de
fase aguda.

13. Mediador de la respuesta inflamatoria aguda a las bacterias y otros
microbios infecciosos.
Macrófagos
Células
dendríticas
Otros tipos
celulares
Se sintetiza en forma de la
proteína membranaria del tipo
II no glucosilada y es capaz de
unirse a una forma de
receptor.
Una metaloproteinasa escinde la
forma membranaria del TNF, lo
que libera un fragmento
polipeptídico.
Permite la unión de
la citocina a tres
moléculas
receptoras.
TNF-RI
TNF-RII
Reclutamiento de
proteínas llamadas
factores asociados al
receptor para el TNF.
(Activa caspasas y
desencadena la
apoptosis.)

14. La producen macrófagos, neutrófilos, células endoteliales y células
epiteliales.
Se secreta a través de una vía no
clásica. IL-1 madura se activa, sobre
todo, cuando las células infectadas
o macrófagos activados mueren.
Algunas bacterias patógenas inducen el
procesamiento mediado por el inflasoma de
la IL-1beta y del IL-18 en los macrófagos y la
muerte celular . (citocinas inflamatorias)
TNF estimula fagocitos y otros tipos
celulares para producir IL-1
Media sus efectos biológicos a
través de un receptor de membrana
llamado receptor para la IL-1 del
tipo I.

15. Inducción de la
síntesis hepática de
otros mediadores
inflamatorios
Estimulación de la
producción de
neutrófilos en la
médula ósea
Diferenciación de
Linfocitos T
cooperadores
productores de IL-17
 Fagocitos mononucleares
 Células endoteliales vasculares
 Fibroblastos
 Otras células en respues a los PAMP y en respuesta a IL-1 y el TNF

16. TNF
IL-1 e IL-6
Quimiocinas
Células
endoteliales
vasculares,
leucocitos y la
médula ósea.
Efectos Aumentan el reparto local
de células que pueden
combatir las infecciones y
reparar los tejidos.
Inducen a las células endoteliales de las vénulas poscapilares a expresar la
Selectina E y Selectina P (en gran parte se debe a los efectos de la
histamina y la trombina, que estimulan su rápida movilización).
Estimulan a varias células para que secreten quimiocinas como CXc1 y
CCL2, que se unen a receptores situados en los neutrófilos y los
monocitos, aumentan la afinidad de las integrinas del leucocito por sus
ligandos y estimulan el movimiento dirigido de los leucocitos.
Producidos en lugares inflamatorios, pueden entras en la sangre y llegar a la
médula ósea, donde potencian la producción de neutrófilos.
TNF
y IL-1
TNF,
IL-1
IL-6

17. Los neutrófilos y macrófagos que se reclutan en los
lugares de infección ingieren los microbios en las
vesículas mediante el proceso de fagocitosis y los
destruyen.
La fagocitosis dependiente de anticuerpos ilustra
un nexo entre la inmunidad innata y la adaptativa:
los anticuerpos son un producto del sistema
inmunitario adaptativo (LB) que conecta con las
células efectoras del sistema inmunitario innato
(fagocitos) para realizar sus funciones protectoras.
El microbio unido a los receptores del fagocito,
formando una vesícula intracelular, llamada
fagosoma

18. 1
Macrófagos y neutrófilos
convierten el O2 molecular en
especies reactivas del O2,
sustancias oxidantes muy
reactivas que destruyen los
microbios. Estallido respiratorio.
3
Enz. de neutrófilos: elastasa,
necesaria para matar muchos
tipos de bacterias. Otra enzima
importante es la Catepsina G.
2
Los Macrófagos producen óxido
nítrico por la acción de la enz.
Óxido nítrico sintasa inducible
(iNOS).

19. • Matan a microbios fagocitados
• Estimulan la inflamación a través de
citocinas
• Amplifican las respuestas inmunitarias
celulares al covertirse en APC más
eficientes
• Producen factores de crecimiento para
los fibroblastos y las células
endoteliales que participan en la
reestructuración de los tejidos tras las
infecciones y la lesión.

20. • Citocinas = pirógenos
endógenos (aumento de
temperatura corporal.
• Mediada por una mayor
síntesis de prostaglandinas
por células hipotalámicas.
• Inhibidores de
prostaglandinas = ác.
Acetilsalicílico, reducen la
fiebre mediante el bloqueo
de la acción de citocinas.
v
e
n
t
a
j
a
s
Aumento de
funciones
metabólicas de cél.
Inmunitarias,
reducción de func.
Metabólicas en
microbios y reducen
el riesgo de
empeorar la
infección o lesión.
Caquexia
TNF

21. La inflamación aguda puede causar una lesión tisular, porque los mecanismos
efectores que usan los fagocitos para matar a los microbios también son muy
tóxicos para los tejidos del anfitrión.