Diese Präsentation wurde erfolgreich gemeldet.
Die SlideShare-Präsentation wird heruntergeladen. ×

Ins suprarenal, Para Intensivistas

Anzeige
Anzeige
Anzeige
Anzeige
Anzeige
Anzeige
Anzeige
Anzeige
Anzeige
Anzeige
Anzeige
Anzeige
Nächste SlideShare
Insuficiencia suprarrenal
Insuficiencia suprarrenal
Wird geladen in …3
×

Hier ansehen

1 von 52 Anzeige

Weitere Verwandte Inhalte

Diashows für Sie (20)

Ähnlich wie Ins suprarenal, Para Intensivistas (20)

Anzeige

Weitere von Alejandro Granada Valderrama (16)

Aktuellste (20)

Anzeige

Ins suprarenal, Para Intensivistas

  1. 1. Insuficiencia Adrenal Javier Alejandro Granada Valderrama
  2. 2. • Las glándulas suprarrenales, retroperitoneales • Irrigadas por ramas de la arteria frénica inferior • Arteria suprarrenal media (rama de la aorta abdominal) • Arteria polar superior (rama de la arteria renal). Insuficiencia Adrenal Generalidades
  3. 3. Generalidades La corteza adrenal consta de tres capas: • Glomerular: Mineralocorticoides (aldosterona) • Fascicular: Glucocorticoides (cortisol) • Reticular : Andrógenos (dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS)) Insuficiencia Adrenal
  4. 4. Zona Glomerular • Secretan mineralocorticoides aldosterona y la desoxicorticosterona Aumentando la excreción de agua y potasio. Aumentando la reabsorción de sodio. • La aldosterona ayuda a regular la presión osmótica del organismo. Insuficiencia Adrenal Secreción diaria aldosterona varia de 0.1-0.7 mmol.
  5. 5. • Glucocorticoides (cortisol y cortisona) estimuladas por la ACTH. • Propiedades antiinflamatorias, inhibición de las citocinas pro-inflamatorias (IL-1 e IL-6), prostaglandinas y linfocinas. • Regulan respuestas inmunitarias a través del eje inmunosuprarrenal. • Eliminación renal de agua. • Aumentar niveles de glucosa en sangre • Estimula la proteólisis • Estimula la lipólisis Insuficiencia Adrenal Zona Fascicular Glucocorticoides: La secreción diaria 40-80 mmol
  6. 6. • El principal glucocorticoide producido por las glándulas suprarrenales es el cortisol, que cumple • diferentes funciones en el metabolismo en múltiples células del organismo como: • Aumenta la disponibilidad de energía y las concentraciones de glucosa en la sangre, mediante • varios mecanismos: • ◦ Estimula la proteólisis, es decir romper proteínas para la producción de aminoácidos. • ◦ Estimula la lipólisis, es decir romper triglicéridos (grasa) para formar ácidos grasos libres y glicerol. • ◦ Estimula la gluconeogénesis, o la producción de glucosa a partir de nuevas fuentes como los • aminoácidos y el glicerol. • ◦ Actúa como antagonista de la insulina e inhiben su liberación, lo que produce una disminución de la captación de glucosa por los tejidos. Insuficiencia Adrenal
  7. 7. Zona Reticular • Segregan esteroides sexuales como estrógenos y andrógenos. • Andrógenos: testosterona, dihidrotestosterona (DHT), androstendiona, Dehidroepiandro sterona (DHEA). Insuficiencia Adrenal
  8. 8. Metabolismo y Eliminación • Glucocorticoides: La secreción diaria 40-80 mmol • Mineralocorticoides: La secreción diaria aldosterona varia de 0.1-0.7 mmol. • Androgenos.- DHEA se secretan 15 a 30mg. Este es el principal precursor de los 17-cetoesteroides estos se inactivan o • metabolizan mediante inhibición del eje Hipotalamo-suprarrenales Insuficiencia Adrenal
  9. 9. Insuficiencia Adrenal SINTESIS DE HORMONAS SUPRARRENALES
  10. 10. Insuficiencia Adrenal The Clinical Manifestations, Diagnosis, and Treatment of Adrenal Emergencies. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 465–484
  11. 11. Insuficiencia Adrenal «Regula la respuesta al estrés del organismo mediante la síntesis de glucocorticoides, mineralocorticoides y catecolaminas» Glándula Suprarrenal
  12. 12. Epidemiología • Incidencia : 5- 10 crisis adrenales por cada 100 pacientes-año (Terapia de reemplazo) • Prevalencia : 2.18 – 4.20 /10 000 • Tasa de mortalidad de la crisis adrenal : 0,5 / 100 pacientes-año • Muertes esperadas por insuficiencia suprarrenal aguda en la próxima década en la Unión Europea: 5.526 a 10.647 Insuficiencia Adrenal Bruno Allolio. Adrenal crisis. European Journal of Endocrinology (2015) 172, R115–R124
  13. 13. Insuficiencia Adrenal Enfermedades intrínsecas de la córteza adrenal (IAP) Procesos hipofisiarios que afecten la secreción de corticotropina (IA secundaria) Trastornos hipotalámicos que afecten la secreción de hormona liberadora de corticotropina (IA terciaria) Bruno Allolio. Adrenal crisis. European Journal of Endocrinology (2015) 172, R115–R124
  14. 14. • Prevalencia : 93 a 144 casos por millón • Incidencia: 4.7 -6.2 por millón • Adrenalitis autoinmune 80-90 % : aislado (40%). SPAI (60%). • Edad: 4°década • Más frecuente en mujeres Insuficiencia Adrenal Insuficiencia Adrenal Primaria The Clinical Manifestations, Diagnosis, and Treatment of Adrenal Emergencies. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 465–484
  15. 15. Insuficiencia Adrenal secundaria Insuficiencia Adrenal • Edad: 6°década • Más frecuente en mujeres The Clinical Manifestations, Diagnosis, and Treatment of Adrenal Emergencies. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 465–484
  16. 16. Insuficiencia Adrenal Terciaria Insuficiencia Adrenal Adrenal insufficiency. www.thelancet.com Published online February 4, 2014
  17. 17. Insuficiencia Adrenal Adrenal Crisis: Still a Deadly Event in the 21st Century. The American Journal of Medicine (2016) 129, 339.e1-339.e9
  18. 18. Insuficiencia Adrenal Adrenal Crisis: Still a Deadly Event in the 21st Century. The American Journal of Medicine (2016) 129, 339.e1-339.e9
  19. 19. Insuficiencia Adrenal • Trauma abdominal cerrado • Cirugía mayor • Coagulación intravascular diseminada asociada a sepsis • Quemaduras extensas • Trombocitopenia inducida por heparina • Síndromes antifosfolípido • VIH • Infecciones fúngicas diseminadas • Tuberculosis. • Tratamientos crónicos con esteroides y suspensión abrupta • Sepsis, choque séptico (gramnegativos) • Síndrome de Waterhouse-Friderichsen Paciente Crítico Agotamiento de la reserva secretoria SR como resultado del stress prolongado.
  20. 20. Paciente Critico Insuficiencia Adrenal Incremento de los niveles de cortisol plasmático Insuficiencia corticoesteroidea relacionada con enfermedad crítica The Clinical Manifestations, Diagnosis, and Treatment of Adrenal Emergencies. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 465–484 Define como la actividad corticosteroidea celular insuficiente o inadecuada para la severidad de la enfermedad del paciente
  21. 21. Presentación clínica Insuficiencia Adrenal The Clinical Manifestations, Diagnosis, and Treatment of Adrenal Emergencies. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 465–484
  22. 22. Presentación clínica Insuficiencia Adrenal
  23. 23. CARACTERISTICAS CLINICAS IA EN PACIENTES CRITICOS Insuficiencia Adrenal Específicos: • Sépticos con hipotensión resistente a corrección de volumen • Pacientes dependientes de vasopresores • Eosinofilia (discreta) • Hiponatremia e hiperkalemia • Hipoglicemia (rara) • Deficiencia hipofisiaria (gonadal, tiroídea) • Hiperpigmentación (rara) • Vitiligo (raro) Inespecíficos: -Debilidad -Anorexia -Náusea y vómito -Diarrea -Anemia -Acidosis metabólica -Fiebre inexplicable -Cambios inexplicables del estado mental -Circulación hiperdinámica
  24. 24. Insuficiencia Adrenal
  25. 25. Eje suprarrenal durante la enfermedad crítica Insuficiencia Adrenal 1. Respuesta hormonal en pocos segundos, liberación de catecolaminas por parte del sistema nervioso 2. En minutos, aumento en las concentraciones plasmáticas de glucocorticoides • Frecuencia Cardíaca • Gasto cardíaco • Presión arterial Imposibilidad de incrementar la disponibilidad de cortisol incrementa el riesgo de mortalidad REVISIÓN, Insuficiencia suprarrenal en el enfermo crítico: nuevos conceptos etiopatogénicos e implicaciones terapéuticas, Laura Mateos Moreno, Endocrinol Diabetes Nutr. 2017;64(10):557---563
  26. 26. Insuficiencia Adrenal • Sistema inmune, el efecto es inicialmente permisivo, para favorecer la respuesta inmune e inflamatoria. • Incrementa la concentración, el efecto supresor, protege al organismo de una excesiva activación inmune Las acciones Supresoras: tienen a proteger Glucocorticoides Insuficiencia suprarrenal absoluta: La producción de cortisol es inferior a los requerimientos Insuficiencia suprarrenal relativa: Induce a un trastorno funcional y transitorio del eje suprarrenal que condiciona una producción insuficiente de cortisol. REVISIÓN, Insuficiencia suprarrenal en el enfermo crítico: nuevos conceptos etiopatogénicos e implicaciones terapéuticas, Laura Mateos Moreno, Endocrinol Diabetes Nutr. 2017;64(10):557---563
  27. 27. Insuficiencia Adrenal Respuesta del eje suprarrenal al estrés en el paciente crítico Endocrinol Diabetes Nutr. 2017;64(10):557---563 1. Primera fase o fase aguda 2. Segunda fase o fase crónica Cambios en el eje hipotálamo-hipofisarios, que agravan la situación catabólica y dificultan la recuperación Cambios metabólicos, en los tejidos periféricos y adaptación
  28. 28. Fase Aguda • Duración es de días • Se caracteriza por un incremento en los niveles de cortisol plasmático. • Tradicionalmente se conocía que era un aumento en la producción. • Consecuencia de la activación central del eje HHA. • Incremento en la secreción de CRH y secundariamente de ACTH. Insuficiencia Adrenal Endocrinol Diabetes Nutr. 2017;64(10):557---563
  29. 29. Fase Aguda Insuficiencia Adrenal • La producción de cortisol se hallaba solo discretamente aumentada respecto a la de individuos sanos. • Aumento solo pudo evidenciarse en pacientes con un grado de inflamación más marcada. • La mayor parte de los enfermos críticos la producción de cortisol, no era distinta a la de individuos sanos. • El metabolismo o aclaramiento del cortisol se encontró disminuido de forma muy notable en los paciente de UCI Mediante técnicas isotópicas
  30. 30. Fase Aguda Insuficiencia Adrenal La disminución de los niveles de ACTH, genera retroalimentación negativa dado la disminución del aclaramiento del cortisol.
  31. 31. • La reducción del metabolismo de cortisol. • Aumenta la disponibilidad en el paciente critico. • Favorece mayor disponibilidad de cortisol en hígado y riñón • Menor disponibilidad en el sistema inmune, musculoesquelético y cerebro. Insuficiencia Adrenal Fase Aguda REVISIÓN, Insuficiencia suprarrenal en el enfermo crítico: nuevos conceptos etiopatogénicos e implicaciones terapéuticas, Laura Mateos Moreno, Endocrinol Diabetes Nutr. 2017;64(10):557---563
  32. 32. Fase crónica Insuficiencia Adrenal El paciente sobrevive a la fase aguda; pero no logra recuperación, entra en la fase crónica. Caracterizada por una atrofia progresiva de la glándula suprarrenal (J Clin Endocrinol Metab 99: 4214 – 4222, 2014) Los niveles persistentemente bajos de ACTH presentes en el paciente crítico, son los implicados en la génesis de la atrofia suprarrenal
  33. 33. Fase crónica Insuficiencia Adrenal Correlación inversa entre los niveles de cortisol plasmático y la duración de la estancia en UCI Paciente crítico no se recupera en los primeros días, la inhibición de la secreción de ACTH, iniciada en la fase aguda se prolonga a esta fase. 2016 European Society of Endocrinology Los niveles persistentemente bajos de ACTH inducen una atrofia de la GS, que genera disminución progresiva en la secreción de cortisol
  34. 34. Insuficiencia Adrenal 2016 European Society of Endocrinology
  35. 35. Insuficiencia Adrenal Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol.Metab 101. 2016 Pacientes con síntomas de CA: terapia inmediata con hidrocortisona IV / dosis de estres antes de la disponibilidad de resultados de las pruebas de diagnóstico. Diagnóstico
  36. 36. Insuficiencia Adrenal La confirmación bioquímica de una CA, en el paciente crítico ofrece dificultades y clásicamente ha sido muy controvertida Diagnóstico • La identificación correcta y evitar el sobretratamiento de ptes no afectados. • En ausencia de CA, el tratamiento con glucocorticoides no es beneficioso, incrementa el riesgo de complicaciones catabólicas e infección. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol.Metab 101. 2016
  37. 37. Insuficiencia Adrenal Diagnóstico Los test que evalúan el eje HHA en su conjunto, hipoglucemia insulínica, no son adecuados ni han sido validados en pacientes críticos Test empleados para el diagnóstico Cortisol sérico basal y el incremento máximo de cortisol sérico tras estímulo con 250 mcg de ACTH Si se detecta un cortisol basal menor de 10 mcg/dL o con el estímulo de ACTH provoca un delta (Δ) de cortisol menor a 9 mcg/dL. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol.Metab 101. 2016
  38. 38. Insuficiencia Adrenal La falta de reproducibilidad de los test mencionados ( disparidad de criterios diagnósticos) podría explicarse por su aplicación en distintos estadios evolutivos de la enfermedad crítica. La respuesta al test de ACTH, menos dependiente del grado de estrés, los resultados han sido poco reproducibles Diagnóstico 2016 European Society of Endocrinology El empleo de la dosis de 1 mcg de ACTH con el fin de incrementar la sensibilidad del test, no ha sido suficientemente claro.
  39. 39. Insuficiencia suprarrenal NORMAL Insuficiencia Adrenal
  40. 40. Consideraciones diagnósticas Insuficiencia Adrenal 1) Niveles de ACTH bajos no deben considerarse indicativos o sugestivos de CA 2) La posibilidad de CA por enfermedad crítica solo debe contemplarse en fases avanzadas 3) El hallazgo de un cortisol bajo en la fase aguda, debería interpretarse como reflejo de un daño orgánico en algún nivel del eje HHA, previo o resultado de complicaciones 4) Queda por definir aún el rango de normalidad para los niveles de cortisol en primera fase. El nivel medio de cortisol durante la primera semana de estancia en UCI en pacientes críticos fue de 16,8 mcg/dl.
  41. 41. Insuficiencia Adrenal Pacientes con choque séptico, la prevalencia de crisis adrenal en algunos estudios alcanza el 60%(- - 75%, no recomienda la realización sistemática de pruebas diagnósticas en pacientes críticos e inicio de tratamiento de inmediato. En estos casos, la pobre respuesta al tratamiento con líquidos y vasopresores justificaría la instauración de tratamiento. Insuficiencia suprarrenal en urgencias y en cuidado crítico; Colegio Americano de Cuidado Crítico 2017 Interpretación de Valores Plasmáticos de Cortisol en Pacientes Críticos • Menor de 15 mcg/dl = ISR Aguda Absoluta • Entre 15-25 mcg/dl = Respuesta Inadecuada a Stress (Mal pronóstico) • Mayor de 25 mcg/dl = Respuesta Normal Consenso del Colegio Americano de Cuidado Crítico
  42. 42. Insuficiencia Adrenal Tratamiento Guía para el diagnóstico y tratamiento de la insuciencia suprarrenal en el adulto, Endocrinol Nutr. 2014;61(Supl. 1):1-35
  43. 43. Tratamiento 1) Síntomas compatibles (dependencia vasoactivos) 2) Estancia en UCI de más de 6 días 3) Niveles de cortisol plasmático basal decrecientes hasta valores por debajo de 6 mcg/dl 4) Incremento de cortisol tras estímulo con ACTH inferior a 6 mcg/dl Insuficiencia Adrenal Candidatos a tratamiento esteroideo Pacientes críticos con los siguientes criterios
  44. 44. Insuficiencia Adrenal Tratamiento La dosis de hidrocortisona recomendada y empleada tradicionalmente en el tratamiento del paciente crítico ha oscilado entre 200- 300 mg/día Hidrocortisona en choque séptico, 200 mg/día divididos en cuatro dosis (50 mg c 6/h) o bolo de 100 mg, seguidos de una infusión continua de 4 mg/h.
  45. 45. Insuficiencia Adrenal Tratamiento La dosis de hidrocortisona más apropiada para el tratamiento sustitutivo probablemente deba ser inferior a la empleada en la actualidad. Se ha propuesto una dosis de 60 mg diarios (en lugar de 300 mg diarios)
  46. 46. Insuficiencia Adrenal Tratamiento
  47. 47. Insuficiencia Adrenal Tratamiento
  48. 48. GRACIAS
  49. 49. Insuficiencia Adrenal
  50. 50. • Diversas pruebas entre las cuales se cuentan la determinación de cortisol plasmático (urinario o en saliva), la determinación de 17– hidroxiesteroides urinarios, la medición directa de ACTH, las pruebas de estímulo con ACTH o las pruebas de hipoglucemia inducida por infusión de insulina. Insuficiencia Adrenal el cortisol presenta variaciones circadianas que dificultan su interpretación; así, en la mañana los valores normales oscilan entre 3 y 20 mg/mL, mientras que en la noche pueden encontrarse por debajo de 3 mg/mL
  51. 51. • Medición de ACTH en plasma: La muestra se puede obtener al mismo tiempo con la de cortisol am. • En pacientes con deficiencia confirmada de cortisol: valores de ACTH en plasma > 2 veces el límite superior del rango de referencia IAP. • En algunos casos la ACTH podria estar solo por encima del intervalo de referencia del laboratorio Insuficiencia Adrenal Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol.Metab 101. 2016

Hinweis der Redaktion

  • Mineralocorticoides:
    Inducen retención de sodio
    Promueven excreción de potasio
    Aumentan excreción de ión hidrógeno

    SRAA: SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

    La aldosterona forma parte del SRAA, que regula la concentración de sodio y potasio en la sangre , actuando en el túbulo contorneado distal de la nefrona de los
    riñones:

    La aldosterona (del alemán Aldosteron, de Aldo-, acortamiento de Aldehyd, aldehído, y -steron, hormona esteroide)1​ es una hormona esteroidea de la familia de los mineralocorticoides, sintetizada en la zona glomerular de la corteza suprarrenal de la glándula suprarrenal. Actúa en la conservación del sodio, en la secreción de potasio y en el incremento de la presión sanguínea. Su secreción está disminuida en la Enfermedad de Addison e incrementada en el Síndrome de Conn
  • Adrenocorticotropica ACTH
    La ACTH es producida por la hipófisis en respuesta al factor hipotalámico estimulante de
    corticotropina (CRH). Estos tres órganos del sistema endocrino forman el eje hipotálamo-hipofisariosuprarrenal.

    También el cortisol tiene efectos importantes sobre la regulación del agua corporal, retrasando la
    entrada de este líquido del espacio extracelular al intracelular. Por lo que favorece la eliminación renal
    de agua.
    El cortisol inhibe la secreción de la propiomelanocortina (precursor de ACTH), de la CRH y de
    la vasopresina


    Glucocorticoides:
    Regulan producción de ACTH
    Median la reactividad vascular a -agonistas
    Mantienen la respuesta inótropa miocárdica
    Actividad opuesta a la insulina


    El cortisol (hidrocortisona) es una hormona esteroidea, o glucocorticoide, producida por la glándula suprarrenal.1​ Se libera como respuesta al estrés y a un nivel bajo de glucocorticoides en la sangre. Sus funciones principales son incrementar el nivel de azúcar en la sangre (glucemia) a través de la gluconeogénesis, suprimir el sistema inmunológico y ayudar al metabolismo de las grasas, proteínas y carbohidratos.2​ Además, disminuye la formación ósea. Varias formas sintéticas de cortisol se usan para tratar una gran variedad de enfermedades diferentes.
    En el ser humano, estudios cinéticos de la conversión del colesterol libre del plasma en cortisol han demostrado que, en esencia, todo el cortisol secretado deriva del colesterol circulante en condiciones basales y como resultado de la estimulación aguda con adrenocorticotropina (ACTH).

  • El principal glucocorticoide producido por las glándulas suprarrenales es el cortisol, que cumple
    diferentes funciones en el metabolismo en múltiples células del organismo como:
    Aumenta la disponibilidad de energía y las concentraciones de glucosa en la sangre, mediante
    varios mecanismos:
    ◦ Estimula la proteólisis, es decir romper proteínas para la producción de aminoácidos.
    ◦ Estimula la lipólisis, es decir romper triglicéridos (grasa) para formar ácidos grasos libres y glicerol.
    ◦ Estimula la gluconeogénesis, o la producción de glucosa a partir de nuevas fuentes como los
    aminoácidos y el glicerol.
    ◦ Actúa como antagonista de la insulina e inhiben su liberación, lo que produce una disminución de la
    captación de glucosa por los tejidos
  • Estas hormonas aumentan la masa muscular, estimulan el crecimiento celular, y ayudan al
    desarrollo de los caracteres sexuales; secundarios
  • .- La secreción diaria 40-80 mmol con un
    pronunciado ciclo circadiano, el Higado es el principal órgano de inactivación mediante la 11-B
    hidroxiesteroide-deshidrogenasa
    Mineralocorticoides.- En individuos con ingestión de sal, la secreción diaria promedio de
    aldosterona varia de 0.1-0.7 mmol durante el paso por el hígado mas del 75% de esta secreción
    se inactiva.
    Androgenos.- El principal andrógeno secretado es la DHEA se secretan 15 a 30mg de este
    compuesto. Este es el principal precursor de los 17-cetoesteroides estos se inactivan o
    metabolizan mediante inhibición del eje Hipotalamo-suprarrenales
  • Cardiovascular Aumenta la contractilidad y la respuesta vascular a los vasoconstrictores
    Endocrino inhibe la secreción de insulina, promueve la resistencia periférica a la insulina, Aumenta la síntesis de epinefrina
    Inflamatorio Causa la demarcación de los granulocitos, suprime la adhesión, Reduce los eosinófilos y linfocitos circulantes Disminuye la producción de citoquinas inflamatorias
    Metabolismo Estimula la gluconeogénesis, Promueve la lipólisis, Induce el catabolismo de las proteínas musculares, Aumenta la glucosa plasmática durante el estrés
    Renal Incrementa la tasa de filtración glomerular; dosis farmacológicas actúan en receptores mineralocorticoides
  • Supresión del eje H-H-SR:
    -Exógeno
    -Endógeno

    Lesiones en región hipotálamo-hipofisiaria:
    -Neoplasia
    -Craneofaringioma
    -Infecciones
    -Granulomas
    -Síndrome de Sheehan

    -Deficiencia aislada de ACTH
  • CAUSAS DE HIPOFUNCION SUPRARRENAL EN PACIENTES CRITICOS
    Agotamiento de la reserva secretoria SR como resultado del stress prolongado.
    Supresión de la producción hormonal (Cortisol o ACTH) por mediadores de inflamación en la circulación.
    Preexistencia o desconocimiento de afección SR o hipotalámica -hipofisiaria.
    Enfermedad crítica:
    Hemorragia (CID, trombocitopenia, TAC)
    Cirugía
    Infección diseminada (bacteriana, viral o micótica)
    Acción de fármacos:
    Uso previo (ignorado) de glucocorticoides
    Disminución de síntesis de cortisol (Ketoconazol, Etomidato)
    Aumento de metabolismo de cortisol (Rifampicina, Fenitoína, Fenobarbital)
  • El eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal se activa durante las
    fases agudas de la enfermedad, aumentando la liberación de
    cortisol, incrementando el porcentaje de cortisol libre con relaciónal total y favoreciendo la translocación del complejo Gcreceptor hacia el núcleo
  • Werakness: debilidad
  • Ya desde hace tiempo se sabe que los requerimientos de cortisol se incrementan en
    situaciones críticas6---8, y que la imposibilidad de incrementar
    la disponibilidad de cortisol en estas situaciones, tal como ocurre en pacientes con enfermedad estructural
    del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HHA) o bajo tratamiento
    prolongado con corticoides, incrementa el riesgo de
    mortalidad9
  • La insuficiencia de cortisol durante la enfermedad crítica puede resultar de un da˜no estructural en cualquier punto del eje HHA, ya sea previo a la enfermedad crítica,
    o acaecido durante la misma como consecuencia de complicaciones de la enfermedad (por ejemplo: hemorragia o trombosis suprarrenal como resultado de trastornos
    de la coagulación).
  •  hormona liberadora de corticotropina (CRH)

    Acth: hormona adrenocorticotropa
  • la reducción del metabolismo de cortisol podría interpretarse (frente al aumento de su
    producción) como una manera más económica para el organismo
    de incrementar la disponibilidad de esta hormona en
    situaciones críticas.
  • Si durante la fase aguda de la enfermedad crítica las medidas terapéuticas y de soporte son exitosas, el paciente evolucionará hacia la mejoría y superará la situación crítica en pocos días.
    Pacientes fallecidos tras largas estancias en la UCI mostraban una arquitectura más desorganizada, un peso menor y una concentración de ésteres de colesterol más baja que los sujetos fallecidos poco después de su ingreso, y los fallecidos en otras unidades de menor gravedad
  • Esta secuencia de hechos explicaría el incremento en la tasa de insuficiencia suprarrenal sintomática a medida que se prolonga la estancia en UCI.
    Si el paciente supera la situación crítica pocos días después del inicio de la misma, los procesos responsables de la inhibición del metabolismo del cortisol
    revertirían, los niveles plasmáticos de cortisol regresarían a la normalidad y secundariamente se normalizaría la secreción de ACTH, restaurándose de este modo la función
    adrenal al completo.
  • CORTISOL TOMADO A LAS 8:00 ES DE 5-25 MCG/DL O 140 A 690 MMOL/L
    la evidencia actual recomienda como prueba más sensible y específica la prueba de cortisol basal y cortisol a los 60 minutos después de estímulo con 250 mcg de ACTH

    .En ambos casos la identificación de valores anormales para pacientes críticos se ha basado en su asociación con el riesgo de mortalidad. Dado
    que el riesgo de mortalidad de un paciente crítico depende de numerosos factores, entre ellos el grado de estrés, y puesto que el cortisol plasmático basal se correlaciona con el grado de estrés, tanto niveles altos de cortisol (que reflejan un grado de estrés más elevado) como niveles bajos (que reflejarían una respuesta de cortisol insuficiente) se han asociado con un incremento de la mortalidad32.

    Como resultado, los valores propuestos como normales para el cortisol
    plasmático basal en situaciones críticas han sido muy dispares.
    La respuesta al test de ACTH, aparentemente menos
    dependiente del grado de estrés, teóricamente sería de
    mayor utilidad, aunque los resultados también han sido poco
    reproducibles33. Algunos autores han propuesto el empleo
    de la dosis de 1 ug de ACTH con el fin de incrementar
    la sensibilidad del test, pero por el momento no ha sido
    suficientemente estudiado34. A día de hoy, gran parte de
    la falta de reproducibilidad de los test mencionados (y
    la consecuente disparidad de criterios diagnósticos) podría
    explicarse por su aplicación en distintos estadios evolutivos
    de la enfermedad crítica, en los cuales los cambios fisiopatológicos
    en lo que al eje HHA se refiere son de naturaleza
    muy dispar
  • Tanto el cortisol plasmático basal como la respuesta al test con estímulo de ACTH podrían ser válidos, pues la atrofia de la
    glándula suprarrenal en fases avanzadas de la enfermedad, ya es evidente. En ambos casos, el umbral de separación
    entre niveles fisiológicos y patológicos debería establecerse en función del beneficio aportado por el tratamiento con glucocorticoide y ser declarado como criterio diagnóstico.
    No obstante, hay que tener en cuenta que la disminución de la proteína ligadora de cortisol asociada a la enfermedad crítica35---37 conduce a una disminución de los niveles de cortisol total sin afectar a la fracción libre (la única biológicamente activa), lo que complica la interpretación de los niveles de cortisol total en situación crítica, pudiendo conducir a falsos positivos en el diagnóstico. Por su parte, los métodos que determinan la fracción libre, que teóricamente
    serían de ayuda para superar este inconveniente, son poco fiables38---40, y actualmente no están disponibles en la
    mayoría de los centros.
  • 1) Niveles de ACTH bajos no deben considerarse indicativos o sugestivos de CA

    2) la posibilidad de CA inducida por enfermedad crítica solo debe contemplarse en fases avanzadas

    3) el hallazgo de un cortisol bajo en la fase aguda de laenfermedad crítica debería interpretarse como reflejo de
    un daño orgánico en algún nivel del eje HHA,

    bien previo
    a la enfermedad crítica y no reconocido hasta entonces, o
    bien resultante de complicaciones de aquella (se trataría
    por tanto, de la denominada insuficiencia suprarrenal absoluta).
    Queda por definir aún el rango de normalidad para
    los niveles de cortisol en esta primera fase. De acuerdo con
    el estudio de Boonen et al.18, el nivel medio de cortisol
    durante la primera semana de estancia en UCI en pacientes
    críticos fue de 16,8 g/dl.
  • El tratamiento de la AC generalmente es fácil de realizar y, probablemente, la mayoría de las muertes por AC probablemente se puedan prevenir siguiendo las directrices [20]. El tratamiento comprende: • i.v. hidrocortisona lo antes posible (inicialmente 100 mg seguidos por 100-200 mg durante 24 h). En lugar de i.v.hidrocortisona continua, 50 mg i.v./i.m. cada 6 h también puede usarse, pero es preferible la administración continua;
    • si no se dispone de hidrocortisona, se puede utilizar cualquier otro glucocorticoide en caso de emergencia: cualquier glucocorticoide es mejor que nada.

    • infusión de solución salina al 0,9%.

×