1. Dr. IM Sothy
Hôpital des Enfants Kantha Bopha
PHNOM PENH

2. 1- Généralités
 Équilibre acido-basique, ou homéostasie du PH, est une des
fonctions essentielles de l’organisme.
 PH (potentiel hydrogène) d’une solution est une mesure de sa
concentration en ion H+
PH = - log [H
+]
 PH = AH/A-
: déterminé par le degré de dissociation d’acide dans la
solution
- AH : Acide non dissocié
- A- : Forme dissociée en sel d’amion

3. PH = Pka + lg(HCO3
-/αPCO2)
Ka = ([H+]/A-)/[HA] : Constant de dissociation
Pka plasmatique = 6.10
α : Coefficient de solubilité de CO2
PCO2 : reflet de l’acide carbonique (H2CO3)
H+ + HCO3
- H2CO3 CO2 + H2O

4.  Concentration d’ions H+ dans le plasma artériel = 0,00004
mEq/L
 Origine des ions H+
 Ionisation des molécules d’eau en H+ et OH-
H2O H+ + OH-
 Molécules libérant des ions H+ (Acides)
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
-

5.  Modifications de la concentration des ion H+
 Certains molécules (bases) => H+
H+ + OH- H2O
 Autres bases (ammoniac)
NH3 + H+ NH4
+
 Le PH :
 PH normal : 7,4 (+ ou -) 0,05 unités
 Alcalémie PH > 7,45
 Acidémie PH < 7,35
 Alcalose : toute condition qui provoque une alcalémie
 Acidose : toute condition qui provoque une acidémie

6. 2- Fonctionement général
1- Sources de bases et d’acides
 Entrée d’acides :
- Acides organiques : Métabolismes et aliments ingérés
- La source la plus importante d’acide est la production de
CO2 liée au métabolisme aérobie.
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
-
 Entrée de base : Apports alimentaires et métabolismes
en bases
2- Organisation générale de l’équilibre acido-basique
 Système tampons
 Ventilation
 Régulation rénale d’H+ et HCO3
-

7. Régime Métabolisme
[[
Ventilation Reins
Acides gras CO2 (+ H2O)
Entrée d’H+ Acide Lactique
Acides aminés Acides cétoniques
PH plasmatique
7,38 - 7,42
Tampon
 HCO3
- dans le liquide extracellulaire
 Protéines, Hémoglobine, Phosphates dans les cellules
 Phosphates, Ammoniaque dans l’urine
CO2 (+ H2O) Sortie d’H+ H+

8. - Systèmes tampons :
Tampon : n’empêche pas le changement de PH
1- Différents systèmes tampons :
. Tampons intracellulaires : Protéines, Ions phosphates
et Hb.
. Tampons extracellulaires : Bicarbonates produits par
le métabolisme du CO2.
2- Système CO2, HCO3
-
. Bicarbonates sont disponibles pour tamponner les
excès d’ions H+ d’origine métabolique.
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
-

9. - Ventilation et PH
Ventilation => modifier l’équilibre acido-basique
. Hypoventilation => PCO2
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
-
. Hyperventilation => PCO2
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
-
Ventilation va pouvoir ajuster le PH par intermédiaire de deux
stimuli : H+ et PCO2
. Chémorécepteurs aortiques et carotidiens
 Stimulés par une augmentation d’ions H+ plasmatiques
 Stimulation des centres respiratoires bulbaires
 Augmentation de la ventilation, élimination de plus de CO2 et
transformation des ions H+ en H2CO3

10.  Chémorécepteurs centraux
 H+ ne traversent pas la barrière hématoencéphalique
 CO2 stimule les chémorécepteurs centraux
- Rein et PH
 Rein :  Excréter ( tubule proximal )ou réabsorber des ions H+
 Augmenter ou diminuer le taux de réabsorption de ions HCO3
-
(Tubule proximale)
. HyperCO2 : Consevation du HCO3
- et du PH sanguin
. HypoK+ : Anse de Henle, Rein réabsorbe K+ en change de H+ :
(Acidose et hyper K+, Alcalose hypo K+). K+: 0,5mmol/L, PH : 0,1 unité
K+ attendu = 4 + [0,5 x 10 x ( 7,4 – PH mesuré )] pour Acidose
K+ attendu = 4 – [0,5 x 10 x ( PH mesuré – 7,4 )] pour Alcalose
. Hypochlorémie :
Il n’y a plus de Cl-, Rein réabsorbe HCO3
-: Alcalose hypochlorémique.
HCO3
- manque, Rein réabsorbe Cl- : Acidose hyperchlorémique
Ex. PH : 7.50, PaCO2 : 50, PaO2 : 50, Bicar : 40, K : 2.7

11. 3- Physiopathologie des troubles acidobasiques
 Équation d’Henderson-Hasselbalch
Cet équation fondé sur le rôle quasi exclusif du HCO3
- et
relation de HCO3
- avec les acides fortes au niveau plasmatique
PH = 6,1 + log (HCO3
-)/0,03 x PaCO2
 Variation de PH
Variation de Bicarbonates (HCO3-) : Trouble métabolique
Variation de PaCO2 : Trouble respiratoire
 Equation ignore :
 Dépendance mathématique qui existe entre bicarbonates et
PaCO2
 Présence de tampons non volatils non bicarbonates :
Protéines plasmatiques, Globuline, Phosphore ou Citrates
 Rôles des acides faibles : Phosphate, Albuminate

12.  Base-Excess (BE) de Sigaard-Andersen
- BE : méthode quantification de l’acidose ou alcalose
métabolique
- Reste mesure in vitro
. BE = 0
PH = 7.40
T0 = 370C
PaCO2 = 40 mmHg
. BE > 0 => Alcalose
. BE < 0 => Acidose
BE ne permet pas la distinction entre variation d’acides
faibles et d’acides fortes
BE s’avère instable en cas de variation de la PaCO2

13.  Concept physiologique de Stewart :
 3 principes physicochimiques
- Principe de l’électroneutralité
- Conservation de masse
- Équilibre de dissociation électrochimique
 3 variables indépendantes :
- Strong Ion Différence : SID : différence entre tous
les cations et les anions forts plasmatiques
- PaCO2 correspond à la ventilation
- Masse totale des acides faibles

14. Les anomalies du PH :
PaCO2
Quantité d’acides faibles (Atot) : Albumine, Phosphate
Différences des ions forces : SID
SID apparent = (Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+) – (Cl-+ XA-)
= 40 +/- 2 meq/L (XA- : Lactate, corps cétonique, salicylate, sulfate,….)
Variation de SID, des acides faibles et PaCO2 => Diagnostic étiologique des
troubles acido – basiques
Classification des troubles acido – basiques selon Stewart
Anomalie primaire Acidose Alcalose
Respiratoire
Métabolique
Anomalie SID :
- Surcharge hydrique/Hypovolémie
- Trouble du Cl-
- Excès indosés des anions
Variation des acides faible
- Albumine plasmatique
- Phosphate inorganique
PaCO2
SID, Na+
SID, Cl-
SID, XA-, (+/- SIG)
Albumine
Phosphate
PaCO2
SID, Na+
SID, Cl-
Albumine
Phosphate

15. Strong Ion Différence Effectif
SIDeff = (Na+ + K+ + Ca+2 + Mg+2) – (Cl- + XA-)
XA- : Lactate, corps cétonique, salicylate, sulfate,….)
= HCO3
- + Protéines + PO4
2-
= HCO3- + Albumine x (0,123 x PH – 0,631) + Phosphore x (0,309xPH – 0,469)
= HCO3
- + 0,28 x Albumine (g/L) + 1,8 x Phosphate (mmol/L)
(Valeur normal : 40 +/- 2 meq/L
Strong Ion Gap (SIG) = SIDapp - SIDeff = 0
Strong Ion Différence :
=( Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+ + XA+) – (Cl- + XA-)
XA+ : Cations forts autres que Na, K, Ca, Mg
XA- : Anions forts autres que Cl-

16. 4- Facteurs de variation indépendants et principaux du PH
 PaCO2
Ventilation alvéolaire et Fonction respiratoire
Hypercapnie aiguë PaCO2 > 42 mmHg : Sd d’hypoventilation
alvéolaire => Acidose respiratoire aiguë
Hypocapnie aiguë PaCO2 < 38 mmHg : Sd d’hyperventilation
alvéolaire => Alcalose respiratoire aiguë.
PCO2 attendu = 1,5 x Bicarbonatémie + (8 +/- 2)
 Anions d’acides fixes : Lactate, acéto-acéate, phosphate,..
TAP = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-) : 16 mmol/l (si pas de K+ : 12meq/L)
TA corrigé = TA calculé + 0,25 x (40 – Albumine mesurée)
 Chlorémie : Anion fort principal, variation par rapport à Na+
Rapport Cl-/Na+ : normale entre 0,74 et 0,78
Si rapport Cl/Na > 0,78 : Acidose hyperchlorémique
Si rapport Cl/Na < 0,74 : Alcalose hypochlorémique

17. - Perte bicarbonate par voie digestive ou rénale =>
Acidose hyperchlorémique avec TA normal.
- Perte de chlore par voie digestive haute => Alcalose
hypochlorémique
- Chlorémie corrigée = Chlorémie x (140 / Natrémie mesurée)
 Albuminémie, Phosphatémie, Température
Albuminémie, Phosphatémie, thermie :
Acidifiantes
Albuminémie, Phosphatémie, thermie :
Alcalinisantes

18. 5- Model de Stewart applique au plasma
 Comparaison à l’approche traditionnelle
Variation du PH
Stewart : SID, Concentration totale d’acides faibles
(Atot : Albumine et phosphore) et PaCO2
Traditionnelle : Bicarbonates
EX : Alcalose métabolique hypochlorémique
 Traditionnelle :
- HCO3
- => responsible PH et
- Chlorémie : signe d’accompagnement
 Stewart :
- SID <= hypoCl- => Alcalose et HCO3
- : signe
d’accompagnement obligatoire.

19.  Laboratoire :
 Ionogramme sanguin :
- CO2 total artériel : HCO3
- + H2CO3 + CO2 dissous
- Cl- : principal anion fort, Diagnostic étiolo. des TAB
- K+ : Diagnostic étiolo. Cause de l’caidose hyperK+ :
Insulinopénie, Insuffisance rénale, Hyperglycémie
- Na+: Cation fort : diagnostic de TAB, Calculer TA, SID
- Albumine et phosphore : Acides faibles.
Albumines et Phosphore => Acidose métabolique
- Ca+2, Mg+2, Lactate : ions fort
 Gaz du sang : PH, PaCO2, PaO2, HCO3
-
 Trou aniotique : TA = Na+ - ( Cl- + HCO3
- ) : 12 +/- 2 mmol/L
Hypoalbuminémie => TA
TA corrigé = TA calculé + 0,25 x (40 - Albumine mesurée)

20. Causes des variations quantitatives du TA plasmatique
Trou aniotique bas Trou aniotique élevé
- Sous-estimation de la natrémie
- Surestimation de la chlorémie :
. Intoxication au bromure
. Intoxication lithium
- Surestimation des bicarbonates plasmatique
- Hypoalbuminémie
- Gammapathie monoclonale IgG
- Gammapathie polyclonale
- Hypercalcémie
- Hypermagnésémie
- Acidoses métaboliques associées à une surproduction
ou excrétion diminuée d’ acides
- Erreurs de laboratoire
- Hypovolémie sévère (Hyperalbuminémie)
- Alcalose métabolique
- Alcalose respiratoire
- Hypophosphorémie sévère
- Paraprotéine anioniques
- Augmentation des lipides
- Substances médicamenteuses anioniques : Pénicilline

21. Intérêt du Stewart en pratique
 Rôle du chlore et solutés de remplissage : SID
- Utilisation de grands volumes de cristaloïdes en périopératoire et en
Réanimation => Acidose métabolique <= Phénomène de dilution => HCO3-
Classification des solutés de remplissage
Solutés Sodium
(meq/L)
Chlore
(meq/L)
Autres anions
Cristaloïdes
- NaCl 0.9% 154 154
- NaCl 3% 510 510
- NaCl 7,5% 1275 1275
- Lactate ringer 130 108 Lactate 27,6
- Cristaloïde acétate-gluconate 140 98 Acétate 27+Gluconate 23
HEA 154 154
Albumine 154 154
Gélatine 4% 154 120

22.  Rôle de l’albumine et alcalose métabolique
 Une diminution d’Albumine => Élévation de bicarbonates
=>Alcalose métabolique.
. Albumine de 10g/L=>
-HCO3
- 3,4meq/L
-TA  3 meq/L
 Intérêt du SIG : Avantage sur le TA pour détecter l’existance
d’anions indosés (reste malconnu, incluant les métabolismes
intermédiaires du cycle de Krebs)
 SIG élevé associé à une élévation de la mortalité
 SIG permet de diagnostiquer la présence d’anions associés à
alcalose métabolique

23. Acidose respiratoire
Hypoventilation : PaCO2 , PH , HCO3
- : normal ou élevé
 Causes :
 SNC :
- Surdosage de drug - Traumatisme - Tumeur - Coma
- AVC - Traumatisme du colonne cervical
 Système nerveux périphérique :
- Myasthénie gravis - Poliomyélite - Tétanos
- Intoxication organophosphorée
- Paralysie diaphragmatique
 Pathologie respiratoire :
- Asthme - Laryngospasme - Pneumonie
- Pneumothorax - OAP - BPCO
- Obstruction des voies aériennes - Hémothorax

24.  Compensation :
Compensation rénale se fait par excrétion H+ et réabsorption HCO3
- =>
diminution de H+ et augmentation de PH.
 Conséquences
 Hypercapnie :
- Perte progressive de la réponse ventilatoire au CO2 ( chronique)
- Vasodilataion, voire oedème cérébrale (aigu)
 Hypoxie :
- Hypertension artérielle pulmonaire, élévation de Hb
- Choc, Acidose métabolique (aigu)
 Traitement :
- Causal
- Respiration assistée
- Utiliser alcalin => risque de provoquer une dépression respiratoire surajoutée
par élévation intempestive du PH.

25. Acidose métabolique
- Diminution du PH et Baisse des bicarbonates
- Acidose métabolique survient quand les entrées H+ d’origine nutritionelle ou
provenant du métabolisme sont supérieures aux excrétions H+.
 Causes :
- Acidose lactique - Acidocétose - Pertes de HCO3
- (diarrhée)
- Ingestion de substances exogènes riches en H+.
 Symptomes :
- Dyspné, - Fatigue - Douleur abd (fauses urgence chirurgicales)
- Respiration ample et profonde +/- rapide : respiration de Kussmaul
- Odeur pomme de reinettes de l’halène en cas d’acidocétose
- HypoTA
- Collapsus cardiocirculatoire : veinoconstriction (marbrures, pâleur)
- Diminution du débit cardiaque : Si PH < 7.2
- Agitation puis coma
 Mécanisme de compensateur : Hyperventilation => Abaisser la PaCO2

26.  Diagnostic : repose sur le calcule de TA plasmatique et sur le
rapport Cl/Na.
 TA > 16 mmol/l : Accumulation d’acides fixes (lactate, corps cétoniques,
phosphates, sulfates, acides organiques d’origines toxique…..)
- Acidocétose :
- Acidose lactique (état de choc, Hypoxie cellulaires, Insuffisance
hépatique,
- IR aiguë ou chronique (Phosphate, Sulfates, Acides fixes)
- Intoxication aiguë (éthylène glycole, alcool méthylique, Salysilate…..) .
Le trou osmolaire est élargi. Analyses toxicologiques quantitatives de ces
Toxiques guident thérapeutique spécifique (Antidote, Hémodialyse).
 Trou osmaolaire = Osmolarité mesurée – Osmolarité calculée > 20 mosm/kg
 Osmolarité mesurée = Osmomètre,
 Osmolarité calculée = 2 Na+ + Glycémie + Urée sanguine = 290 mmol/L
 Bicarbonate requirement (mmol/L) = body weight x base deficit x 0,3
 Base déficit = 20 – bicarbonate mesuré

27.  TA < 16 mmol/L + rapport Chloémie/Natrémie > 0,78 :Acidose hyperchlorémique
 Perte bicarbonate
- Digestive : Vomissemnt, Diarrhée, fistule
- Rénale : Acidose tubulaire proximale ou distale
- Médicamenteuse : Inhibiteur de l’anhydrase carbonique
 Apport excessif de chlore : NaCl à 0,9%, KCl, Chlorhydrate d’arginine..
Traitement :
- Administrer HCO3
- : 1/4 ou 1/3 de la dose ou 1 à 2 mmol/kg en perfusion
lente, puis refaire gaz du sang 30 minutes après l’arrêt de la perfusion et adapter
- Acidocétose : Insuline
- Acidose lactique : traitement de choc et hypoxie
- Insuffisance rénale : Épuration extrarénale
- Intoxication : Antidotes et Épuration des toxique
- Effets secondaires de bicarbonates :
. Hyperosmolarité : Déshydratation cellulaire
. Hypernatrémie : OAP
. PCO2 augmentée : Danger si ventilation ou circulation pulmonaire
inadéquate

28. - Calculé le déficit en HCO3
-
= 20 – HCO3
- mesuré , en mEq/L
- Bicarbonate corrigé :
= Déficit en HCO3
- x ½ du poids corporel
= ou Déficit en HCO3
- x Poids corporel si :
. Shock majeur
. HCO3
- < 5
- Administrer ¼ à 1/3 de la dose puis refaire le gaz du sang
 Question : Combien de bicarbonate donner à ces patients ?
1- PH : 7,20, PaCO2 : 20, PaO2 : 180, HCO3
- : 20, 30Kg
2-PH : 7,20, PaCO2 : 70, PaO2 : 42, HCO3
- : 27, 30Kg

29. Alcalose respiratoire
- Élévation de PH, Diminution de PCO2, Bicarbonate normaux ou
diminués.
- Alcalose respiratoire peut être associée à une hypoK+ et/ou hypoCa+2.
 Causes :
- Méningitis/encéphalite - AVC - Tumeur
- Pneumonie - Embolie pulmonie
- Exposition à l’attitude - Choc cardiogènique
- Hypovolémie - Anémie - Traumatisme
 Compensation rénale : Excrétion de bicarbonate accrue (tubule proximal,
tubule
distal et réabsorption H+ dans la partie distale du néphron
 Traitement :
- Causal,
- Augmenter l’espace mort
- Narcotique

30. Alcalose métabolique
Augmentation de PH, de bicarbonates et de PCO2
 Causes :
- Excès de bicarbonates : iatrogène, sang citraté, perte de chlore
par les reins
- Pertes d’acides : sonde gastrique, laxatif, diarrhée,
diurétiques et perte de K+.
 Traitement :
- Arrêt des apports alcalins : Plasma frais, Solutés polyioniques
- Arrêt des aspiration digestive ou traitement diurétique
- Corriger hypoK+, et hypovolémie (NaCl à 0,9%)
- Acétazolamide (Diamox)

31. PH
HCO3
- PaCO2 Compensé Non
compensé
Acidose métabolique Hyperventilation
PaCO2
Alcalose métabolique Hypoventilation
PaCO2
Acidose respiratoire Réabsorption
rénale de
HCO3-
Bicarbonates
normaux
Alcalose respiratoire Élimination
rénale de
HCO3-

32. Conséquences clinico-biologiques induites par les variations de PH.
Acidoses Alcaloses
Système cardiovasculaire
 Baisse la Contractilité – Arythmies
 Diminution de Réponse aux catécholamines
 Vasodilatation artérielle
 Veinoconstriction – HTAP
 Vasoconstriction artérielle
 Diminution de la Perfusion coronarienne
 Arythmie
Appareil respiratoire : Variable selon l’étiologie respiratoire ou métabolique
 Dyspnée – fatique musculaire
 Hyperventilation (Acidose métabolique)
 Hypoxémie (Acidose respiratoire)
 Hypoventilation – Hypercapnie
 Hypoxémie
Système nerveux
 Inhibition du métabolisme
 Trouble de vigilance
 Confusion – désorientation – coma
 Diminution du flux sanguin cérébral
 Tétanie – Convulsions – léthargie – Stupeur -
Délire
Métabolisme
 Baisse synthèse ATP
 Résistance à l’insuline
 Inhibition de la glycolyse anaérobie
 Augmentation des besoins catabolisme 
protéiques
 Augmentation du Calcium ionisé
 Hyperkaliémie (Acidose hyperchlorémie)
 Stimulation de la glycolyse a naérobie
 Hypokaliémie – Hypomagnésémie
 Hypophosphorémie
 Baisse du Calcium ionisé

33. Questions
1- Quel est le danger d’une alcalose important ?
 Le danger d’une alcalose importante est l’hypoventilation
2- Une bronchitique chronique est admis en salle d’urgence parce qu’il s’est
cassé le col du fémur. Il a l’air bleu. Un échantillon artériel est analysé :
PH : 7,35. PCO2 : 47mmHg. PO2 : 56 mmHg. Hb : 17,4g/dl
Si on lui donne de l’oxygène, que va-t-il se passe ?
 Ce patient est un insuffisant respiratoire qui a perdu son stimulus
hypercapnique (PaO2 = 56 mmHg) et dépend d’un degré d’hypoxémie pour
respirer (PaCO2 = 47 mmHg). Si on lui donne de l’oxygène il cessera de
respirer.

34. 3- Que pensez-vous du patient qui vient de faire un arrêt respiratoire ?
PH : 7,12. PaCO2 : 90. PaO2 : 316. Bicarbonate : 27. K+ : 4,3. Cl- : 90
4- Le gaz du sang et l’ionogramme d’un patient A présentent:
PH : 7,12. Bicarbonate : 10mmol/L, K+ : 4,5mmol/L, Na+ : 135mmol/L,
Chlorémie : 113mmol/L, Glycémie : 6.5 mmol/L, Urée sang guin : 7mmol/L,
Créatinine 125mmol/L et Albuminémie : 20g/L.
Quel est le diagnostic probable de ce patient ?
On doit corriger une kaliémie ou non ? Pourquoi ?
5- Le gaz du sang et l’ ionogramme d’un patient B présentent :
PH : 7,12. Bicarbonate : 14mmol/L, K+ : 4,5mmol/L, Na+ : 123mmol/L,
Chlorémie : 103mmol/L, Glycémie : 7,5 mmol/L, Urée sang guin : 28mmol/L,
Créatinine 523mmol/L. L’osmolarité mesurée est de 316mmol/L.
A- Quel est le diagnostic probable de ce patient ?
B- Conduite à tenir ?
6- Citez les causes et le traitement de l’alcalose métabolique ?
7- Pourquoi on doit faire attension quand on utilise le bicarbonate pour traiter
l’acidose ? . Citez leur effet secondaires ?

35. 8- Que pensez – vous de ce patient dont le coeur fibrille et
que l’on réanime depuis 5 minute ?
PH : 7,25, PaCO2 : 25, PaO2 : 212, HCO3
- : 9, K+ : 3,75, 30Kg
Pour une valeur de PH : 7,25 la kaliémie devrait :
Kaliémie attendu = 4 + [0,5 x 10 (7,40 – 7,25)] = 4,75 mmol/l
Donc la kaliémie normale pour acidose de notre patient est de 4,75mmol/l. Une
kaliémie mesurée est de 3,75 mmol/l est donc très bsasse et peut contribuer à
perpétuer la fibrillation
9- A quels problèmes vous attendez – vous chez cet opéré
cardiauqe le lendemain de l’opération ?
PH : 7,60, PaCO2 : 39, PaO2 : 89, HCO3
- : 38, K+ : 3,5, Cl- : 96, 30Kg
Hyperventilation : PaO2 : 89mmHg
Kaliémie attendu = 4 – [0,5 x 10 (7,60 – 7,40)] = 3 mmol/l
Donc la kaliémie normale pour alcalose de notre patient est de 3 mmol/l. Une
kaliémie mesurée est de 3,5 mmol/l est augmenté un petit peu (normal). Chlore bas
entretien l’alcalose en forçant les reins à retenir des bicarbonates.
PH : 7,60 démontre une alcalose. L’alcalose déprime la respiration. Pour pouvoir
sevrer ce patient du respirateur il faudra la corriger .

36. Ex. Que pensez - vous de patient A dont le coeur
fibrille et que l’on réanime depuis 5 min ?
PH : 7.18, PaCO2 : 25, PaO2 : 212, Bicar : 9, K :
3.8