1. Carlos Fernando Uc Ku Gastroenterología 12/08/2011
TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO
Cuáles son los trastornos motores más frecuentes?
Una definición funcional, aunque restrictiva, de un trastorno de la motilidad esofágica es una enfermedad
del esófago atribuible a una disfunción neuromuscular que provoca síntomas relacionados con el esófago,
con mayor frecuencia la disfagia, dolor en el pecho, o ardor de estómago. Empleando esta definición, hay
relativamente pocos trastornos primarios firmemente establecidos de la motilidad del esófago: acalasia,
espasmo esofágico distal (DES), y enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). La ERGE es
claramente el más frecuente entre el grupo. Los trastornos de la motilidad esofágica también pueden ser
fenómenos secundarios en caso que la disfunción esofágica es parte de una enfermedad más global:
pseudoacalasia, la enfermedad de Chagas, y la esclerodermia. Atribuibles a una disfunción faríngea o
UES disfagia pueden ser incluidos en un análisis de los trastornos motores del esófago, pero esto es por lo
general como una manifestación de una enfermedad neuromuscular más global. El enfoque principal de
este capítulo es el principal trastornos de la motilidad del esófago, especialmente la acalasia. Sin
embargo, se hace mención de los trastornos de la motilidad y la disfunción secundaria faringoesofágica
proximal cuando existen importantes características únicas.
Diferencia entre trastornos primarios y secundarios y ejemplos.
Trastornos motores esofágicos primarios. Se engloban en este concepto las disfunciones motoras
esofágicas de etiología no conocida cuyas manifestaciones clínicas y fisiopatológicas se circunscriben al
esófago y se tratan de manera diferente. Podemos definir los trastornos motores primarios de esófago
como una alteración de la función motora del músculo liso esofágico en ausencia de enfermedad orgánica
esofágica, enfermedad sistémica, metabólica o neuromuscular. Existen diferentes formas de alteraciones
motoras esofágicas que se manifiestan de formas diferentes y cada una tiene un tratamiento específico.
Trastornos motores secundarios. La dismotilidad esofágica ocurre como manifestación de diversos
procesos patológicos que afectan al músculo liso o al sistema nervioso autónomo en el contexto de ciertas
enfermedades sistémicas: enfermedades musculares del colágeno, enferme dades infiltrativas como la
amiloidosis, tirotoxicosis, diabetes, enfermedades del tejido conectivo, alcoholismo crónico,
seudoobstrucción intestinal idiopática crónica, etc.
La enfermedad más significativa de este grupo es la esclerodermia. Sus manifestaciones clínicas son
disfagia y pirosis retroesternal. Los pacientes sintomáticos presentan habitualmente fenómeno de
Reynaud, aunque la gravedad esofágica no guarda relación con la gravedad de la enfermedad en otros
órganos. En estos enfermos existe una prevalencia de esofagitis crónica de aproximadamente un 60% con
casos publicados de metaplasia de Barret y adenocarcinoma. Los signos radiológicos son típicos: se trata
de un esófago aperistáltico y ligeramente dilatado
Definición de acalasia.
La acalasia es un desorden motor del esófago caracterizado por pérdida de la peristalsis esofágica con
falta en la relajación o relajación incompleta del esfínter esofágico inferior (EEI) (1). La causa exacta de
este trastorno es desconocida.
Cuadro clínico de la acalasia.
Las manifestaciones clínicas de esta afección pueden incluir disfagia, regurgitación, dolor en el pecho,
hipo, mal aliento, pérdida de peso, neumonía por aspiración, y la acidez estomacal. Todos los pacientes
tienen disfagia a alimentos sólidos, la mayoría de los pacientes también tienen grados variables de
disfagia a líquidos. La aparición de disfagia suele ser gradual, con la duración de los síntomas con un
promedio de dos años de presentación. La gravedad de la disfagia oscila, pero con el tiempo forman una
meseta. Con una enfermedad de larga duración hay una dilatación esofágica progresiva, regurgitación y

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se vuelve frecuente cuando grandes cantidades de alimentos y líquidos quedan retenidos en el esófago
dilatado. La regurgitación es reconocida como alimento que ha comido, horas o días, incluso, antes.
Tiende a ser no biliosa, no ácida, y se mezclan con grandes cantidades de saliva. Los pacientes a menudo
confunden la regurgitación mucosas viscosas con la saliva, porque no están familiarizados con su
consistencia normal. El dolor en el pecho es una queja frecuente en las primeras etapas de la acalasia, que
ocurre en aproximadamente dos tercios de los pacientes. Su etiología es desconocida, pero se especula
que estar relacionado con la aparición de espasmo esofágico (más recientemente, el espasmo del músculo
longitudinal) o en el proceso de dilatación esofágica asociada con la progresión de la enfermedad. El
tratamiento de la acalasia es menos eficaz en el alivio de dolor en el pecho de lo que es en el alivio de la
disfagia y regurgitación. Sin embargo, a diferencia de la disfagia y regurgitación, dolor en el pecho de
forma espontánea puede mejorar o desaparecer con el tiempo.
Tipos de acalasia
Tipos de Caracterización
acalasia
Tipo I • Dilatada
Tipo II • Vigorosa ó espasmódica
Tipo III • Dólicomegaesófago ó sigmoidea, que requiere para sudiagnóstico preciso además del
cuadro clínico, del concur-so de la imagenología, la endoscopia y del estudio mano-métrico
del esófago.
Características manométricas de la acalasia
Manometría: la manometría confirma un diagnóstico dudoso. Las características de la manometría en la
acalasia son:
no hay ondas que se propagen secuencialmente y atraviesen el esófago distal. Las ondas que se
registran son de baja amplitud y de aparición simultánea
la presión intraesofágica en reposo es con frecuencia más alta que la presión intragástrica en
reposo
no hay relajación, o esta es incompleta del esfínter durante una deglución, siendo esta hallazgo el
patrón de la acalasia que la distingue de otros trastornos de hipotonicidad con aperistalsis.
Los criterios manométricos en la acalasia son:
· Presión de reposo del EEI normal o elevada.
· Relajaciones del EEI incompletas (< 80 %) o ausentes.
· Presión basal del cuerpo esofágico elevada (igual o superior a la intragástrica).
· Aperistaltismo del cuerpo esofágico.
· Presencia de contracciones vigorosas no peristálticas en caso de acalasia vigorosa.
Hallazgos radiológicos y endoscópicos de acalasia
Criterios Resultados post dilatación
Excelente Buena Regular Mala
Clínicos Desaparición total de Alguna molestia Persiste disfagia Mantiene o más
disfagia ocasional con < intensidad sintomas disfagia
Radiológicos Esofagograma Menor categoría Igual grado de Aumentó la dila-
normal respecto al inicio dilatación tación inicial

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Endoscópicos* Buena apertura del Respuesta ade- Respuesta inade- Sin cambios en
esfínter a la cuada del esfín-ter cuada esfínter relación a endos-
insuflación sin re- a insuflación, esofágico inferior copia previa a la
tención ni dilata-ción persiste la dilata- a insuflación, cier dilatación
esofágica ción y cierto gra-do to grado reten-
de retención ción y dilatación
Manométricos Presión basal es- En la evo lución
fínter esofágico no se encuentran
inferior (35 mm estos cambios
Hg)disminuyó 10 o manométricos
más y confirmó
relajación del
esfínter esofágico
Relación de acalasia y cáncer
La acalasia también constituye un factor de riesgo para el cáncer de esófago, aunque probablemente
menos del 5 por ciento de las personas con acalasia
Tratamientos de acalasia (4) y sus resultados
En la actualidad no existe tratamiento etiológico de la acalasia. Los tratamientos médicos no son muy
efectivos, en general son poco empleados y sólo de manera paliativa, no como tratamientos definitivos.
La terapéutica de la acalasia va encaminada a procurar una disminución del tono del EEI para facilitar el
vaciamiento esofágico adecuado y evitar la aparición de complicaciones, presentando los pacientes una
mejoría en su sintomatología.
Dentro de las medidas generales hay que tener en cuenta las encaminadas a mante ner una buena
nutrición del paciente, así como las orientadas a prevenir o tratar las complicaciones pulmonares por
aspiración.
Tratamiento farmacológico. Algunos
fármacos han demostrado poseer capacidad
relajante de la musculatura lisa del EEI.
Podemos destacar los nitratos, de acción
corta, como la nitroglicerina o el nitrito de
amilo, o de acción prolongada, como el
dinitrato de isosorbida, y los antagonistas del
calcio. Pueden ofrecer un alivio parcial de la
disfagia.
Dilataciones neumáticas. Su finalidad es
conseguir el desgarro de las fibras musculares
que constituyen el EEI. Para el empleo de
esta opción terapéutica es imprescindible
tener un diagnóstico de certeza y ausencia de
contraindicaciones (tabla 4).
Tratamiento quirúrgico. En la actualidad se
realiza la esofagomiotomía extramucosa
anterior o técnica de Heller; consiste en la
sección de las fibras musculares circulares
hasta por debajo del nivel de la mucosa, de

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los últimos 6-8 cm del esófago. Generalmente tras la intervención existe una disminución de la presión
del EEI, pudiendo aparecer en un 18%-45% reflujo gastroesofágico, esofagitis grave o estenosis péptica
como complicaciones más frecuentes. Por ello se utiliza conjuntamente una técnica antirreflujo total o
parcial.
Los éxitos de la cirugía según los diferentes autores se encuentran entre un 80%-85%, con una mortalidad
similar a las dilataciones, pero con mayor morbilidad.
Una persistencia de la disfagia nos indica que el tratamiento ha sido insuficiente o que el mecanismo
antirreflujo ha sido excesivo.
Esófagos muy dilatados, grado IV, no suelen mejorar con la miotomía, recomendándose resección
esofágica y una plastia de colon, con anastomosis a nivel cervical.
Existe todavía una experiencia limitada en el abordaje quirúrgico de la acalasia vía laparoscópica o
toracoscópica. Este tipo de técnicas parece presentar ciertas ventajas al ser menos invasivas y con
morbilidad reducida sustancialmente. Las series recientes de pacientes diagnosticados de acalasia tratados
por laparoscopia o toracoscopia han presentado resultados similares a los procedimientos abiertos, aunque
con medias de hospitalización de tres días.
Inyección intraesfinteriana de toxina botulínica. En los últimos años se ha comenzado a utilizar la toxina
A del Clostridium botulinum en el tratamiento de una serie de enfermedades en las que es común una
excesiva actividad muscular, entre ellas la acalasia.
Se trata de una neurotoxina que se produce por fermentación controlada de Clostridium botulinum. Está
formada por dos cadenas unidas por un puente disulfuro. La cadena pesada es la responsable de la unión
de alta selectividad con las neuronas periféricas colinérgicas así como de la penetración de la toxina en la
sinapsis. La cadena ligera bloquea la liberación de acetilcolina (Ach) mediada por calcio. Aunque la
disminución en la liberación de Ach es inmediata, sus efectos sobre la clínica no se observan hasta uno o
tres días después. Se han observado fenómenos de reinervación a los tres o cuatro meses. No se
recomienda su utilización durante el embarazo por desconocerse los posibles efectos sobre el feto. No se
han observado efectos sobre la musculatura en la que no se ha inyectado.
La toxina botulínica ya se había utilizado en el tratamiento de patologías en la que se encontraba
implicada la musculatura estriada, se pensó que podía tener también utilidad en aquellas enfermedades
que implicaron a la musculatura lisa. En un estudio en animales realizado por Pasricha en 1994,
demostraron que la inyección intraesfinteriana de toxina botulínica producía un descenso del tono del EEI
sin objetivarse efectos adversos ni a nivel local, ni general. Posteriormente se han realizado otros estudios
encaminados a demostrar la utilidad de esta técnica en el tratamiento de la acalasia. Parece que puede ser
una alternativa a aquellas situaciones en que la cirugía y las dilataciones neumáticas están contraindicadas
o suponen un riesgo.
Se inyecta 1 ml de toxina botulínica en cada uno de los cuadrantes del EEI mediante aguja de
escleroterapia de 5 mm con una inclinación de 45°, guiado por endoscopia. Hay una mejoría precoz, pero
a los seis meses aproximadamente un tercio recaen. Los que no responden inicialmente no suelen hacerlo
ante posteriores inyecciones. Se observan mejores respuestas en mayores de 30 años y en las acalasias
vigorosas.
Pueden aparecer complicaciones como dolor torácico y reflujo gastroesofágico (RGE). Se han observado
descensos en la presión del EEI, pero no alteraciones en el peristaltismo esofágico ni a nivel de las
relajaciones del EEI. No parecen existir efectos secundarios importantes. Pueden aparecer anticuerpos
frente a la toxina, lo que impediría su reutilización.
La tendencia actual en el tratamiento de la acalasia es la dilatación neumática como primera opción,
reservando la opción quirúrgica para el fracaso de las dilataciones o para algunas indicaciones
específicas. Actualmente el tratamiento con toxina botulínica intraesfinteriana aporta una nueva
perspectiva terapéutica.

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Cuadro clínico del espasmo difuso de esófago.
Típicamente se manifiesta como episodios de dolor torácico recurrente y/o disfagia a sólidos o líquidos.
The term “diffuse esophageal spasm” and our present concept of this entity dates to Fleshler's 1967
description of a “clinical syndrome characterized by symptoms of substernal distress or dysphagia or
both, the roentgenographic appearance of localized, nonprogressive waves (tertiary contractions), and an
increased incidence of nonperistaltic contractions recorded by intraluminal manometry.” Because only the
smooth muscle esophagus is affected, the entity was subsequently more precisely labeled “distal
esophageal spasm.” Clearly, distal esophageal spasm is a disorder of peristalsis. However, in most
afflicted patients, the esophagus retains the ability to propagate normal peristaltic contractions the
majority of the time suggesting that the neuromuscular pathology is more subtle than with achalasia.
Partly because of this fact, the criteria for diagnosing DES remain variable and confusing.
Hallazgos manométricos del espasmo difuso de esófago.
La naturaleza intermitente del EED explica la ausencia de una técnica diagnóstica definitiva; sin
embargo, actualmente la manometría esofágica se propone como técnica diagnóstica de elección.
Consideramos el diagnóstico de EED cuando encontramos un porcentaje de contracciones simultáneas
mayor o igual al 20%, pero menor del 100% del total de las contracciones registradas tras realizar 10
degluciones líquidas en la manometría estacionaria en el esófago distal (músculo liso). No obstante, el
hallazgo de ondas simultáneas en el registro manométrico no es siempre sinónimo de EED y éstas pueden
estar presentes en otros trastornos como son diabetes mellitus, alcoholismo, amiloidosis y escleroderma.
Por lo que antes de realizar el diagnóstico de EED basados únicamente en un trazado manométrico
debemos interpretarlo de acuerdo al contexto clínico
Qué es el dolor torácico no cardíaco (DTNC)
El dolor torácico no cardiaco (DTNC) se presenta como dolor subesternal, recurrente, no relacionado a
enfermedad isquémica, el cual frecuentemente tiene su origen en el tracto gastrointestinal; sin embargo,
puede estar asociado a trastornos psicosomáticos.
Trastorno esofágico más frecuente como causa de DTNC
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
Efectos del sildenafil en esófago y estómago
El Sildenafil a nivel del esófago se ha mostrado eficaz no sólo disminuyendo el tono del EEI, sino
también la presión residual durante la deglución y la amplitud de las ondas esofágicas.
Relación entre escleroderma, CREST y motilidad esofágica.
La esclerosis sistémica progresiva (ESP) es una enfermedad de etiología desconocida caracterizada por la
fibrosis fundamentalmente cutánea (por lo que en ocasiones se denomina esclerodermia), pero que
también afecta a otros órganos (tubo digestivo, corazón, riñón, pulmón, etc.) y cuyo mecanismo
desencadenante es probablemente una alteración vascular. Dentro de la ESP se distinguen dos formas
clínicas fundamentales:
• Con afectación cutánea difusa (tanto distal como proximal en las extremidades y que puede afectar al
tronco) rápidamente progresiva y que se acompaña de afectación visceral extensa, y por lo tanto de mayor
gravedad, cuyo marcador serológico son los anticuerpos antitopoisomerasa 1 (antiSCL-70).
• Con afectación cutánea limitada (a las zonas distales de las extremidades y cara) que suele presentarse
clínicamente como síndrome de CREST (calcinosis, Raynaud, alteración de la motilidad esofágica,
esclerodactilia y telangiectasias), que tiene un pronóstico más favorable por no acompañarse

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habitualmente de afectación visceral o hacerlo de forma más tardía. Sin embargo, el pronóstico empeora
cuando aparece alguna de las dos complicaciones viscerales a las que se asocia: la hipertensión pulmonar
y la cirrosis biliar primaria. Su marcador serológico son los anticuerpos anticentrómero.
La mayoría de los pacientes presentan disfunción esofágica con alteración de la motilidad en los 2/3
inferiores y disfunción del esfínter esofágico, lo que se traduce en esofagitis por reflujo, que puede
producir metaplasia de Barrett y estenosis esofágica inferior. Los síntomas que origina son disfagia,
pirosis, plenitud epigástrica y dolor retroesternal. Sin embargo, es poco común que se produzca sangrado
o evolución hacia un adenocarcinoma. La manometría demuestra la disminución de las ondas peristálticas
en los 2/3 inferiores del esófago. La histología muestra un adelgazamiento de la mucosa y aumento del
colágeno en la lámina propia, submucosa y serosa. La alteración más trascendente es la atrofia de la
muscular. Los pacientes con fenómeno de Raynaud aislado (sin conectivopatía) presentan también
alteraciones en la motilidad esofágica.
Diagnóstico diferencial entre escleroderma, ERGE y Acalasia
La situación clínica con mayor frecuencia asociada a alteraciones motoras del esófago es la enfermedad
por reflujo gastroesofágico. Algunas anomalías motoras pueden ser la causa del reflujo (hipotonía del
EEI) o condicionar su gravedad (alteraciones del peristaltismo esofágico). A su vez, los cambios
inflamatorios provocados por el reflujo pueden alterar la función esofágica, cerrando un círculo vicioso.
En la esclerodermia difusa o localizada se produce fibrosis y degeneración del músculo liso esofágico,
respetándose el músculo estriado. Esto provoca una hipotonía del EEI y una alteración progresiva del
peristaltismo esofágico. Con frecuencia existe reflujo gastroesofágico, que suele ser grave, y puede
aparecer disfagia por alteración del tránsito esofágico.
En la acalasia y, en menor medida, en el espasmo difuso esofágico, existe una degeneración de las
neuronas inhibidoras intramurales, productoras de óxido nítrico, responsables de la relajación del músculo
liso y de la aparición del peristaltismo. Como consecuencia de esta denervación se produce una hipertonía
del EEI y una alteración de su relajación y del peristaltismo.
DIVERTICULOS ESOFAGICOS
Definición de divertículo
Los divertículos son evaginaciones de la pared esofágica, en forma de bolsa ciega que comunica con la
luz principal
Tipos de divertículos en esófago
Se clasifican según.
- Su localización:
o I. Divertrículo faríngeo-esofágico de Zenker
o II. Divertriculo espibronquial o parabronquial.
o III. Divertriculo espifrénico o de tercio distal esofágico.
- El mecanismo de producción:
o I. Divertículos por pulsión, debidos a la propulsión de una hernia de mucosa y submucosa
a través de una zona débil de la pared muscular por aumento de la presión intraluminar.
o II. Divertículos por tracción, ocasionados por la retracción que sufre la pared esofágica por
un proceso cicatrizal próximo
- La constitución de su pared:
o I. Divertículos verdaderos, cuando todas las capas de la pared esofágica forman parte de la
pared diverticular.
o II. Divertículos falsos o pseudodivertriculos, cuando su pared está formada por mucosa y
submucosa

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Qué es el divertículo de Zenker, su sintomatología y su tratamiento.
Es la variedad más frecuente de divertículo esofágico. Se trata de un pseudodivertículo por pulsación en
la unión faringoesofágica. Se sitúa posterior, justo por encima del musculo cricofaríngeo a nivel del
triángulo de Laimert, que representa una zona de debilidad de la pared de la faringe.
Aunque en ocasiones puede ser asintomático, la mayoría de los pacientes desarrollan síntomas en faces
precoces, y estos se hacen más acusados conforme avanza la enfermedad al crecer el divertículo. Los
síntomas más comunes son disfagia alta, sialorrea, halitosis, deglución ruidosa, regurgitación del
contenido del divertículo a la boca y en ocasiones síntomas relacionados a microaspiracion como
irritativa sincopal, sibilancias, etc.
El tratamiento es exclusivamente quirúrgico, independientemente si son sintomáticos o no, y todos los
pacientes sintomáticos deben ser candidatos de cirugía independientemente del tamaño del divertriculo.