2. INTRODUCCION
• El Delirium es una entidad que requiere altas necesidades
de cuidado.
• Está presente en 1 de cada 8 pacientes AM hospitalizados,
con sus subsecuentes resultados adversos (largas estadías,
institucionalizacion nueva, distrés).
• Nuevos descubrimientos se han reportado en base a su
patogénesis, , neuropsicología y de la predicción de
Demencia.
• Preocupación gubernamental = Programas educacionales.
• Sociedades Europea y Americana, entregan actualizaciones
y consensos, pero el tema persiste en la oscuridad.
3. PATOGENESIS
• El Delirium es una disfunción cerebral
heterogénea y fluctuante precipitado por
condiciones periféricas.
Respuesta corporal al
insulto
(ACV, TEC, Hipoxia)
Respuesta aberrante
al estrés
(Infecciones, Cirugías)
4. PATOGENESIS: Estudios en Humanos
• Administración de citoquinas inflamatorias exógenas
periféricas demostraron causar disfunción cognitiva.
• Estudios miden niveles en suero y LCR
IL-6, 8
IFN
IL-RA
IGF-1
CORTISOL
• Mediado por alteración en los sistemas de
neurotransmisión.
• El cortisol es causa de deterioro cognitivo e hipótesis
de Delirium en cirugías e infecciones.
5. PATOGENESIS: Estudios en Humanos
• La correlación Delirium- Demencia se evidenció
en AP deberse a alteraciones inflamatorias y no
degenerativas.
• Se ha medido la proteína S100B, marcador de
daño astrocitos, se observó un aumento en
plasma y LCR de pacientes con fractura de pierna
que cursaban con delirium.
• Estas observaciones permiten pensar en
prevención primaria y secundaria de la demencia.
6. PATOGÉNESIS: Estudios en Animales
• Se ha observado la importancia entre la interacción de
IL-1β (LPS), GABA (anestésicos y BZDZ) y Acetilcolina
(bloqueadores colinérgicos).
• También se ha demostrado que bajas dosis de LPS en
roedores predispuestos (compromiso
neurodegenerativo) genera disfunción cognitiva aguda
reversible.
• Se ha observado que la microglía activada es un
potente activador de IL-1 β vía prostaglandinas
(inflamación).
• El tratamiento de este estado se realizó con
donepezilo.
7. PREVENCIÓN
• Las medidas no farmacológicas han demostrado ser más
costo-efectivas.
• La prevención farmacológica es una opción , pero no
universal en los pacientes, debido a heterogeneidad del
cuadro clínico (delirium hipoactivo).
• El efecto de los antipsicóticos sería independiente de la
sedación e inconsistente con el efecto antipsicótico, lo que
apuntaría hacia acciones directas en prevenir y tratar el
delirium.
• La prevención debe dirigirse a:
– Identificar los pacientes de alto riesgo.
– Uso de medidas generales costoefectivas
– Estimulación cognitiva (ideal pero caro)
8. EVALUACIÓN
Subdiagnosticado en 67%
de los casos
Adulto Mayor
Comorbilidad
neuropsiquiatrica
Dolor
Presentación hipoactiva
R
E
C
O
N
O
C
I
M
I
E
N
T
O
9. EVALUACIÓN
• Evaluación del estado mental básico
– National Early Warning Score (4 puntos)
– La disminución del nivel de conciencia sería específico (no
sensible).
• Evaluación de Delirium en cuadros neuropsiquiátricos:
– The Memorial Delirium Assesment Scale
– Delirium Rating Scales revised 98
– Cognitive test for Delirium
• EEG: enlentecimiento difuso, descarta SE no
convulsivo.
• Neuroimagen: descartar causas secundarias directas.
• Estudio LCR: biomarcadores.
10. MANEJO
• Tratar patología de base.
• Disminuir el impacto de factores predisponentes.
• Optimizar condiciones fisiológicas del cerebro (O2).
• Medidas ambientales.
• Evitar complicaciones (sepsis)
• Rehabilitación.
• Uso de drogas para la agitación:
– Quetiapina
– Haloperidol
– Risperidona
• Manejo psicológico.
Discontinuar
pronto
Promueve
paso a D.
hipoactivo
11. DIRECCIONES FUTURAS
• La prevención, detección y tratamiento del
delirium mejora resultados.
• Prevención es efectiva
• Detección alivia estrés y comunicación de familiares.
• Eficacia del manejo de base y soporte vital.
• Ir en búsqueda de la relación demencia-delirium.
• El establecimiento de programas de cuidado
mejoraría la triada anterior.
