Avances tecnológicos del siglo XXI y ejemplos de estos
Presentación1 fisio
1.
2. GLOMERULONEFRITIS
• Constituyen un amplio grupo de
enfermedades con la característica común de
su comienzo brusco y la proliferación de las
células endocapilares del glomérulo.
• El témino glomerulonefritis implica un amplio
rango de desórdenes mediados
inmunológicamente que causan
inflamación en el glomérulo y otros
compartimientos del riñón.
3. EPIDEMIOLOGIA
• Esta complicación de la infección
estreptocócica es más frecuente en niños de 2
a 12 años.
• En grandes series del 5 al 10% de los pacientes
son mayores de 40
• 5% menores de 2 años.
• Existe preponderancia de la afección en los
hombres.
4. Etiología
• La glomerulonefritis postinfecciosa es
secundaria a una infección por el estreptococo
BETA HEMOLÍTICO DEL GRUPO A.
• Sin embargo existen otras bacterias, virus y parásitos
que lo pueden causar.
5.
6. ETIOPATOGENIA
• Anticuerpos. Su depósito se ha comprobado como
• evento desencadenante de glomerulonefritis.
• a. Anticuerpos dirigidos contra colágeno tipo IV.
• b. Depósito de anticuerpos circulantes como un
componente de los complejos inmunes como es el caso
de endocarditis infecciosa bacteriana subaguda,
nefritis lúpica y crioglobulinemia asociada con
hepatitis.
• c. La acumulación de anticuerpos que no son antígeno
específicos como es el caso de la nefropatía IgA.
• d. Los anticuerpos contra el citoplasma de los
neutrófilos.
7. FISIOPATOLOGIA
1. Según su descripción etiológica:
• a. Primaria: cuando la etiología es
desconocida, frecuentemente
es una manifestación de autoinmunidad.
• b. Secundaria: producto de una severa
enfermedad.
Autoinmune, maligna, metabólica o infecciosa.
8. Según descripción patológica se
encuentra
• a. Compromiso glomerular: todos los glomérulos
• b. Células involucradas: incremento en el número de
células (proliferativa).
• c. Daño celular: necrosis visible por microscopia de
luz(necrotizante). (exfacelación de podocitos,
engrosamiento de la membrana basal).
• d. Cambios en los componentes glomerulares no
celulares:
• e. Acumulación de matriz (hilalinosis) o depósitos
inmunes. Sitio del depósito (mesangial,
subendotelial, subepitelial.
9. Según comportamiento clínico:
• Anormalidades urinarias asintomáticas:
Proteinuria rango subnefrótico y/o hematuria
microscópica no acompañada por
compromiso en función renal.
• Síndrome nefrítico.
• Síndrome nefrótico.
• Glomerulonefritis crónica.
10. Cuadro Clinico
• Hematuria,
• Insuficiencia renal aguda
• Hipertensión
• Proteinuria moderada,
• Aunque pueden debutar como hematuria recurrente.
• Puede estar asociada a
• Infecciones bacterianas, víricas,
• Micóticas y parasitarias, pero en la mayoría de los
casos el estímulo antigénico inicial es desconocido.
11. DIAGNOSTICO
• Nivel de C3 disminuido, lo cual se observa en
el 90% de los pacientes, y que se recupera en
4 semanas.
• Persistencia de microhematuria.
• Las estreptolisinas se encuentran elevadas en
el 60 a
• 80% de los pacientes durante los primeros 10
días y
• persisten de 4 a 6 semanas.
