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Dr. Emmanuel LC
• Amenorrea se define como la ausencia de
                menstruación.

              • Para su estudio inicialmente se divide en:
                Primaria y Secundaria, dependiendo si la
                aparición de la amenorrea es antes o después
                de la menarquía respectivamente




Fertil Steril 2008;90:S219–25. 2008 by American Society for Reproductive Medicine.
The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of
amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
• La amenorrea no es un síndrome ni un
                diagnóstico, es la manifestación de múltiples
                causas.

              • En algunos períodos de la mujer son
                fisiológicas, como en la infancia, el embarazo,
                el puerperio, la lactancia y la menopausia.




Fertil Steril 2008;90:S219–25. 2008 by American Society for Reproductive Medicine.
The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of
amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
• Las alteraciones del ciclo menstrual
                constituyen uno de los principales motivos de
                consulta en ginecología ( aproximadamente
                37% de las consultas)

              • La prevalencia de la amenorrea no debido al
                causas fisiológicas es de aproximadamente 3%
                a 4%.



Fertil Steril 2008;90:S219–25. 2008 by American Society for Reproductive Medicine.
The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of
amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
Amenorrea Primaria y Secundaria
Amenorrea Primaria y Secundaria
Amenorrea Primaria y Secundaria
Amenorrea Primaria y Secundaria
• Clasificación de la OMS (1974).

• Clasificación de Mashchak (1981).

• Clasificación compartimental de Speroff (2006).

• Clasificación de la Sociedad Española de Ginecología y
  Obstetricia (SEGO, 2006).

• Clasificación de la Sociedad Americana de Medicina
  Reproductiva (ASRM, 2008).

• Clasificación de la Sociedad Española de la Fertilidad
  (SEF 2010)
Amenorrea Primaria y Secundaria
CATEGORÍA I. Ausencia de mamas y presencia de Útero.



                CATEGORÍA II. Mamas presentes y útero ausente



                CATEGORÍA III. Mamas ausentes y útero ausente



                CATEGORÍA IV. Mamas presentes y útero presente



Sepúlveda J y cols. Amenorrea Primaria Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 60
No. 1 • 2009 • (57-67)
Amenorrea Primaria y Secundaria
Amenorrea Primaria y Secundaria
Amenorrea Primaria y Secundaria
Amenorrea Primaria y Secundaria
Diagrama de flujo sugerido ayudar en la evaluación de
                              mujeres con amenorrea.

                 1. Historia Clínica y Exploración Física
                 2. Descartar gestación
                 3. FSH y PRL



(I) FSH ↓ o ↔             (II) ↑PRL       (III) FSH ↑          FSH ↔



Anovulación             Evaluación        Falla ovárica      Defecto
Crónica (SOP,           radiográfica      (Disgenesia        anatómico
amenorrea de            (Prolactinoma)    gonadal)           (Malformación
origen                                                       mulleriana)
hipotalámico)



 ASRM Practice Committee. Amenorrhea. Fertil Steril 2008.
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD HOSPITAL DE GINECO-
           OBSTETRICIA NO.3 C.M.N. LA RAZA
• Ausencia del período menstrual a los 15 años,
             con aparición de caracteres sexuales
             secundarios.

           • Ausencia del período menstrual 5 años
             después de la telarquia (si esta se presento
             antes de los 10 años de edad).

           • A los 14 años, si hay ausencia de pubarquia; o
             a los 13 años, si hay ausencia de telarquia
The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of
amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
Pletcher JR, Slap GB. Menstrual disorders. Amenorrhea. Pediatr Clin North Am 1999;46:505-18
• La amenorrea primaria puede ser causada por
       una variedad de alteraciones que incluyen
       anormalidades müllerianas, gonadales,
       hipofisiarias, hipotalámicas, adrenales y
       tiroideas, o disfunciones hormonales en estos
       diferentes niveles.

     • Incidencia menor a 0.1%


Sepúlveda J y cols. Amenorrea Primaria Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 60
No. 1 • 2009 • (57-67)
•   Agenesia mulleriana (10)
                                   •   Insensibilidad a los andrógenos (9)
   Con Desarrollo Mamario
                                   •   Septum vaginal (2)
            (30 %)
                                   •   Himen imperforado (1)]
                                   •   Retraso constitucional (8)



                                       • 46 XX (15)
Sin Desarrollo Mamario con FSH ↑
                                       • 46 XY (5)
             (40%)
                                       • Anormal (20)


                                       •   Retraso constitucional (10)
                                       •   Prolactinomas (5)
                                       •   Síndrome Kallman (2)
Sin Desarrollo Mamario con FSH ↓       •   Otras alteraciones del SNC (3)
             (30%)                     •   Stress, Pérdida de peso, anorexia (3)
                                       •   SOP (3)
                                       •   Hiperplasia adrenal congénita (3)
                                       •   Otras (1)
• La causa más frecuente de amenorrea primaria es
       el Síndrome de Turner .

     • La segunda causa más frecuente de amenorrea
       primaria es el Síndrome de Mayer-Rokitansky-
       Küster-Hauser.

     • La tercera causa más frecuente de amenorrea
       primaria es la insensibilidad a los andrógenos,
       síndrome de feminización testicular completa o
       Síndrome de Morris.

ASRM Practice Committee. Amenorrhea. Fertil Steril 2008.
Antecedentes heredofamiliares
• Edad de la menarquia de la madre y las
  hermanas (orientarían hacia un posible
  retraso constitucional).
• Antecedentes de menopausia precoz.
• Antecedentes de anomalías genéticas.
• Antecedentes familiares de anosmia.
• Enfermedades autoinmunes (diabetes,
  patología tiroidea, vitíligo).
• Uso materno de fármacos durante su
  embarazo.
Antecedentes personales
• Edad.
• Enfermedades crónicas (diabetes, tiroiditis,
  enfermedad intestinal inflamatoria crónica,
  hepatopatías).
• Historia de traumatismos craneoencefálicos.
• Infecciones, tumores del SNC.
• Tratamientos con RT o QT.
• Tratamientos actuales: corticoides,
  psicofármacos, antihipertensivos
• Historia sexual.
• Estilo de vida, ejercicio físico y hábitos
  alimentarios. Hábitos tóxicos.
• Pérdidas importantes de peso o fluctuaciones.

Interrogatorio por Sistemas
• Galactorrea espontanea.
• Cefalea, alteraciones visuales, disminución de la
   capacidad olfatoria)
• Hirsutismo, acné.
• Patología actual: hipotiroidismo, hipertiroidismo,
   diabetes, trastornos del SNC.
• Fenotipo, talla, peso, índice de masa corporal,
  índice cintura/cadera.
• Tensión arterial, pulso.
• Caracteres sexuales secundarios.
• Exploración de la piel que descarte signos de
  androgenización: hirsutismo, acné, hipertricosis,
  alopecia, acantosis nigricans)
Amenorrea Primaria y Secundaria
• Examen de mamas.

• Exploración de genitales externos para descartar:
  clitoromegalia, himen imperforado, ausencia de
  vagina.

• Exploración de genitales internos para valorar la
  correcta estrogenización y descartar patología
  uterina u ovárica.
• Palpación abdominal e inguinal para descartar
  posibles hernias (que pueden corresponder a
  testes inguinales en el síndrome de Morris).

• Posible interrelación con otras glándulas,
  evaluando signos clínicos de patología tiroidea, o
  suprarrenal (enfermedad de Cushing).

• Examen neurológico si procede por
  interrogatorio (pares craneales, campo visual)
The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea.
Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
Caracteres sexuales secundarios




Hipogonadismo hipergonadotrópico



Hipogonadismo hipogonadotrópico
• Se produce por la ausencia total de los conductos
                          de Müller.

                        • Su prevalencia es baja, sólo del 5-10%.

                        • La principal entidad dentro de este grupo es el
                          Síndrome de Rokitansky.

                        • Son pacientes con ausencia de útero y en muchas
                          ocasiones déficit de tercio superior de vagina
                          (vagina corta).


Gurtcheff SE, Hatasaka H, Lambert P, Empey R, Morris E, Hammoud A. Clinical presentation of Mullerian anomalies in a large
population cohort. Fertility and Sterility 2008;90(1):S153-S154
Amenorrea Primaria y Secundaria
• Encontraremos una paciente con amenorrea
                          primaria pero con caracteres sexuales
                          secundarios normales.

                        • En ocasiones hay déficit de uno de los dos
                          riñones, esto último por el origen embriológico
                          común entre conductos de Müller y mesonéfricos
                          (de los que derivan los riñones).




Gurtcheff SE, Hatasaka H, Lambert P, Empey R, Morris E, Hammoud A. Clinical presentation of Mullerian anomalies in a large
population cohort. Fertility and Sterility 2008;90(1):S153-S154
• Las malformaciones renales incluyen:
                    agenesia renal, riñón pélvico, riñón en
                    herradura, hidronefrosis u duplicación
                    ureteral.




The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril
2004;82(suppl 1): S33-9
• El Síndrome de Mayer-von Rokitansky-Küster
                          Hauser (MRKH) tiene una incidencia de ~
                          1:5.000 nacidas vivas.

                        • Se caracteriza por agenesia de útero y vagina.

                        • Pero puede variar desde la total ausencia de
                          estas dos estructuras, hasta la presencia de
                          remanentes uterinos (müllerianos) con o sin
                          tejido endometrial.
Gurtcheff SE, Hatasaka H, Lambert P, Empey R, Morris E, Hammoud A. Clinical presentation of Mullerian anomalies in a large
population cohort. Fertility and Sterility 2008;90(1):S153-S154
• Puede existir el tercio
  inferior de la vagina, que
  puede consistir en
  simplemente una
  pequeña depresión
  entre los labios, o tener
  una longitud de hasta 5 a
  6 cm.




Gurtcheff SE, Hatasaka H, Lambert P, Empey R, Morris E, Hammoud A. Clinical presentation of Mullerian anomalies in a large
population cohort. Fertility and Sterility 2008;90(1):S153-S154
• El síndrome de MRKH es
  la segunda causa más
  frecuente de amenorrea.
• Las mujeres que
  padecen este síndrome
  tienen un cariotipo 46XX.
• El fenotipo femenino
  normal con desarrollo
  espontáneo de
  características sexuales
  secundarias.
• El tratamiento hormonal es
     innecesario ya que la
     producción de estrógenos
     es normal.
   • Presentan ciclos
     ovulatorios.
   • La reproducción asistida,
     mediante estimulación
   • ovárica, aspiración de
     ovocitos y útero
     subrogado es factible.

Esfandiari N, Claessens EA, O’Brien A, Gotlieb L, Casper RF. Gestational carrier is an optimal method for pregnancy in patients with vaginal
agenesis (Rokitansky syndrome). Int J Fertil Womens Med 2004;49:79-82.
• La edad promedio al diagnóstico
  es de 15 a 18 años.

• Importancia de un examen
  ginecológico cuidadoso

• Por la variabilidad en la longitud
  del canal vaginal, es importante
  tener en cuenta que un examen
  físico en apariencia normal, no
  descarta por completo el
  diagnóstico de MRKH


Colmenares Belkis, Colmenares Jesús, Vilela Ottoniel, Alonso José Francisco. Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser: a
propósito de un caso. Rev Obstet Ginecol Venez [serial on the Internet]. 2007 June [cited 2012 July 19] ; 67(2): 131-134.
• Resonancia Magnética
• Actualmente es el método de
  elección para el diagnostico de
  estas anomalías uterinas, ya que
  nos aporta información de las
  características externas e
  internas de las mismas.

• Elevada sensibilidad y
  especificidad (100%), la
  desventaja es su elevado costo.




Colmenares Belkis, Colmenares Jesús, Vilela Ottoniel, Alonso José Francisco. Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser: a
propósito de un caso. Rev Obstet Ginecol Venez [serial on the Internet]. 2007 June [cited 2012 July 19] ; 67(2): 131-134.
• El aspecto psicológico de esta
  patología no recibe toda la
  atención que se merece.

• Se les debe enfatizar que
  posterior al tratamiento
  practicado no existirán
  diferencias entre ellas y las
  mujeres a quienes se les realizó
  histerectomía.




Colmenares Belkis, Colmenares Jesús, Vilela Ottoniel, Alonso José Francisco. Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser: a
propósito de un caso. Rev Obstet Ginecol Venez [serial on the Internet]. 2007 June [cited 2012 July 19] ; 67(2): 131-134.
• El tratamiento del síndrome de MRKH es
                          multidisciplinario y un reto quirúrgico.

                        • La incidencia de malformaciones mayores de
                          las vías urinarias es ~ 15 – 40 %.

                        • Presentan además, anormalidades
                          esqueléticas en ~ 5 a 10%.



Gurtcheff SE, Hatasaka H, Lambert P, Empey R, Morris E, Hammoud A. Clinical presentation of Mullerian anomalies in a large
population cohort. Fertility and Sterility 2008;90(1):S153-S154
• No existe una opinión unánime
     con respecto a la creación de
     una vagina en dichas pacientes.

   • Lo que ha dirigido el tratamiento
     hacia métodos no quirúrgicos y
     quirúrgicos.




Esfandiari N, Claessens EA, O’Brien A, Gotlieb L, Casper RF. Gestational carrier is an optimal method for pregnancy in patients with vaginal
agenesis (Rokitansky syndrome). Int J Fertil Womens Med 2004;49:79-82.
• La dilatación activa y pasiva de
     los métodos no quirúrgicos
     deben ser el tratamiento inicial
     para la creación de una vagina.




   • Si este método es infructuoso
     está indicada la vaginoplastía.




Esfandiari N, Claessens EA, O’Brien A, Gotlieb L, Casper RF. Gestational carrier is an optimal method for pregnancy in patients with vaginal
agenesis (Rokitansky syndrome). Int J Fertil Womens Med 2004;49:79-82.
• Se utilizan dilatadores vaginales
     de diámetros y longitudes
     crecientes que la paciente utiliza
     20 minutos, tres veces por día
     durante 6 a 12 semanas.

   • Después del uso del dilatador de
     máximo calibre durante 1 – 2
     meses puede sugerirse un
     intento de relación sexual.




Esfandiari N, Claessens EA, O’Brien A, Gotlieb L, Casper RF. Gestational carrier is an optimal method for pregnancy in patients with vaginal
agenesis (Rokitansky syndrome). Int J Fertil Womens Med 2004;49:79-82.
• Cuando la paciente no está
     motivada, el periné es plano o
     fracasa el método anterior, se
     requiere la corrección
     quirúrgica.
   • La técnica de vulvovaginoplastía
     más utilizadas es la de Abble –
     Wharton – Mc Indoe . (Colgajo
     glúteo)

   • Con un éxito de 75 % – 85 %




Esfandiari N, Claessens EA, O’Brien A, Gotlieb L, Casper RF. Gestational carrier is an optimal method for pregnancy in patients with vaginal
agenesis (Rokitansky syndrome). Int J Fertil Womens Med 2004;49:79-82.
• El método de Williams para la
     creación de una bolsa
     vulvovaginal o el trasplante
     sigmoideo de Pratt.

   • Después de una adecuada
     evaluación psicológica y
     multidisciplinaria y por elección
     de la paciente, se lleva a cirugía,
     donde se realiza una
     neovaginoplastía sigmoidea en
     tres tiempos sucesivos, dentro
     de la misma intervención.


Esfandiari N, Claessens EA, O’Brien A, Gotlieb L, Casper RF. Gestational carrier is an optimal method for pregnancy in patients with vaginal
agenesis (Rokitansky syndrome). Int J Fertil Womens Med 2004;49:79-82.
• La histerectomía total
    abdominal, sin
    salpingooferectomía bilateral o
    amenorrea ginecológica con
    agonistas de hormona
    liberadora de gonadotropinas
    (GnRH), es un tratamiento
    temporal.
  • Es una opción cuando no se
    acepte la histerectomía como
    tiempo complementario en las
    pacientes con útero funcional
    debido a hematómetra crónica.


Sánchez Contreras J y col. Corrección quirúrgica de la agenesia vaginal Ginecol Obstet Mex 2006;74:37-47
Caracteres sexuales secundarios




Hipogonadismo hipergonadotrópico



Hipogonadismo hipogonadotrópico
The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea.
Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
• El Síndrome de Turner: es el
  más frecuente de este grupo.

• Es la primera causa de
  amenorrea primaria.

• Tiene una frecuencia de 1-
  2000 a 1-7000 nacidos vivos.

• Se caracteriza por ausencia
  de uno de los cromosomas X
  (45 X,0)
Las características clínicas
asociadas con este síndrome
son:
• Baja estatura
• Cuello membranoso
• Paladar ojival
• Micrognatia.
• Enfermedad cardíaca
  congénita
• Anomalías renales
• Desórdenes autoinmunes
  como la tiroiditis y la
  enfermedad de Addison.
• Se ha reportado
  menstruación espontánea
  en 2 a 5% de las niñas con
  síndrome de Turner.

• La incidencia de
  gonadoblastomas es
  aproximadamente del 12%
• En el 50-60% de los casos se demuestra una
  monosomía o ausencia completa de un
  cromosoma X.

• En un 20% de casos se encuentran alteraciones
  estructurales en un cromosoma X (monosomía
  parcial) como deleciones mayores,
  microdeleciones, isocromosomas o cromosoma
  en anillo.
• El 20% restantes son
  pacientes con la
  presencia de dos o más
  líneas celulares
  derivadas del mismo
  cigoto (mosaicismos).




                           Ranke M, Saenger P. Turner syndrome. Lancet 2001; 358: 309-314.
• El espectro clínico del ST es muy variable.
• Aunque ningún hallazgo aislado es específico, los
  mismos confieren en su conjunto un fenotipo
  muy característico que en los casos típicos es
  prácticamente suficiente para el diagnóstico.
• El retraso del crecimiento es el dato más
  constante presente en más del 90% de los casos.




                     Ranke M, Saenger P. Turner syndrome. Lancet 2001; 358: 309-314.
Fernández A, Labarta JI, Calvo M, Mayayo E, Puga B, Cáncer E, Ruiz Echarri M. Síndrome de Turner. En: Tratado de Endocrinología Pediátrica.
Pombo M, ed. 3º edición. McGraw Hill- Interamericana, Madrid. 2002; 780-803.
• La mayoría de los casos detectados
  prenatalmente son diagnosticados de manera
  accidental en el curso de un estudio
  citogenético prenatal realizado por otro
  motivo, el más frecuente por edad avanzada.
• El diagnóstico se sospecha en función de los
  hallazgos clínicos, radiológicos y hormonales
  pero requiere una confirmación citogenética.
• A nivel radiológico existen
  hallazgos característicos
  como la osteoporosis
  carpiana, acortamiento del
  cuarto metacarpiano.

• A nivel hormonal es típico
  el patrón de
  hipogonadismo
  hipergonadotropo.
Ferrández A, Labarta JI, Calvo M, Mayayo E, Puga B, Cáncer E, Ruiz Echarri M. Síndrome de Turner. En: Tratado de Endocrinología Pediátrica.
Pombo M, ed. 3º edición. McGraw Hill- Interamericana, Madrid. 2002; 780-803.
• El diagnóstico de ST se
  basa en la demostración de
  la alteración citogenética
  mediante la práctica de un
  cariotipo.
El tratamiento es multidisciplinario ( pediatra,
endocrinólogo, genetistas, cardiólogos, nefrólogos,
otorrinos, cirujanos, oftalmólogos, ginecólogos,
psicólogos y ortopedas)

• Tratamiento de la baja talla (hGC, estrógenos)
• Tratamiento del hipogonadismo
• Tratamiento psicológico
Ranke M, Saenger P. Turner syndrome. Lancet 2001; 358: 309-314.
Tratamiento del hipogonadismo
• El fallo ovárico ocurre en la mayoría de las
  pacientes.
• Un 20% presentan signos de pubertad
  espontánea.
• Los objetivos del tratamiento estrogénico son
  el desarrollo de los caracteres sexuales
  secundarios, la adquisición de un pico de
  masa ósea adecuado y mejorar sus
  capacidades mentales y de relación social.
Estrogenoterapia
                    • Corroborar hipogonadismo primario (FSH ↑)

                    • El tratamiento debe ser iniciado con dosis bajas
                      (10-20 ng/kg/día de etinilestradiol oral )

                    • Se debe aumentar la dosis gradualmente (cada 3-
                      6 meses)




Guarnieri MP, Abusrewil SAS, Bernasconi S, Bona G, Cavallo L, Cicognani A, Battista AD. Turner syndrome. J Pediatr Endocrinol
Metab 2001; 14(Suppl 2): 959-965.
Estrogenoterapia
• Se debe añadir un progestágeno en la segunda
   fase del ciclo cuando se inicien las metrorragias, o
   en todo caso, una vez pasados 2 años tras el inicio
   del tratamiento.

• El tratamiento se debe continuar durante la edad
  adulta.
Caracteres sexuales secundarios




Hipogonadismo hipergonadotrópico



Hipogonadismo hipogonadotrópico
The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea.
Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
• Se presenta por carencia de receptores
  androgénicos o defectos en el funcionamiento
  normal.

• La insensibilidad a los andrógenos es rara, tiene
  una incidencia de 1 en 60,000.

• Se sospecha por los antecedentes al
  interrogatorio como, la ausencia de vello púbico y
  ocasionalmente por la presencia ocasional de
  masas inguinales.
• El cariotipo es 46 XY.
• Se debe a una anormalidad
  en el gen que codifica el
  receptor de andrógenos
  (RA), localizado en el
  cromosoma X(q11-12).
• El fenotipo es femenino con
  ausencia de vello púbico y
  axilar.
• El patrón de herencia es
  recesivo ligado al cromosoma
  X.
• Los ovarios, útero y
  trompas están ausentes,
  porque los testículos
  secretan normalmente
  factor inhibidor mülleriano
  (MIF).

• El testículo produce
  normalmente testosterona
  y estradiol.
• Estas personas suelen ser
  altas y manifiestan
  tendencia eunucoide
  (brazos largos con manos y
  pies grandes)

• Las mama suelen ser
  voluminosas.
• El estradiol está en niveles
                 bajos (<30 pg/mL) debido a la
                 oposición androgénica.



               • El nivel de testosterona está
                 en nivel masculino.




Fertil Steril 2008;90:S219–25. 2008 by American Society for Reproductive Medicine.
The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1):
S33-9
• El diagnóstico diferencial
  con agenesia de genital se
  realiza con la medición de
  testosterona en suero, la
  cual está en el intervalo
  normal o mayor en
  pacientes de sexo
  masculino.(300 – 1200 ng/dl)
• El diagnóstico
  se confirma por un
  cariotipo 46 XY.
• El tratamiento es
                 multidisciplinario.

               • La asignación del sexo es
                 femenino.

               • Estas pacientes también
                 requieren remoción gonadal
                 por el aumento de
                 malignidad de un 22%




Fertil Steril 2008;90:S219–25. 2008 by American Society for Reproductive Medicine.
The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1):
S33-9
Caracteres sexuales secundarios




Hipogonadismo hipergonadotrópico



Hipogonadismo hipogonadotrópico
The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea.
Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
• Éste término se refiere a las mujeres cuyo
  cariotipo es 46, XX o 46, XY y tienen bandas
  gonadales.
• Este trastorno puede ocurrir esporádicamente o
  heredarse como rasgo autosómico recesivo o
  ligado al cromosoma X.
• Estas pacientes tienen características sexuales
  infantiles, estatura normal.
• Cuando ocurre disgenesia gonadal en individuos
  46 XY, se denomina síndrome de Swyer-James.
• La disgenesia gonadal pura con cariotipo XX es
  muy heterogénea, se ha postulado la existencia
  de un gen ODG1, en el cromosoma 2.

• El síndrome de Swyer (disgenesia gonadal pura
  XY ) se debe a mutaciones en el gen SRY
  ubicado en el cromosoma Y. Pero en el 15% de
  los casos a mutaciones en otros genes, como
  DHH, NR5A1.
• Se han reportado 62
        pacientes en la literatura
        hasta 1994.
      • Su etiología aún permanece
        desconocida.
      • La malignización de la gónada
        fibrosa ocurre en un 10 a 30%
        de las pacientes.
      • Los tumores más frecuentes
        son el gonadoblastoma en el
        75% de los casos.


Villegas JD, Cuevas R, Barón G. Disgenesia gonadal pura: síndrome de Swyer-James. Presentación de un caso y revisión de la literatura. Rev
Colomb Obstet Ginecol 1998;49:41-5.
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD HOSPITAL DE GINECO-
           OBSTETRICIA NO.3 C.M.N. LA RAZA
• Es la ausencia de la menstruación durante
                          tres meses en mujeres con ciclos menstruales
                          normales y de nueve meses en las mujeres
                          con oligomenorrea.




American College of Obstetricians and Gynecologists. Amenorrhea (ACOG Technical Bulletin 128). Washington, D.C.:
ACOG, 1989.
Speroff L, Fritz MA. Amenorrhea. In: Clinical gynecologic endocrinology and infertility. 7th ed. Philadelphia, Pa.:
Lippincott Williams & Wilkins, 2005;401-64.
Falla gonadal
                           FSH ↑               PRL ↑           Anatómico         Estados
   FSH ↓ o ↔
                                                                            hiperandrogénicos
      (66%)                 (12%)              (13%)              (7%)            (2%)
• ↓ Peso /             • 46 XX            • Prolactinoma     • Síndrome     • Tumor
  Anorexia             • Cariotipo                             Asherman       ovario
• Disfunción             anormal                                            • Hiperplasia
  hipotalámica
                                                                              adrenal
• Anovulación                                                                 congénita no
  crónica (SOP)
                                                                              clásica
• Hipotiroidismo
• Síndrome de
                                                                            • Idiopática
  Cushing
• Tumor
  pituitario, silla
  turca vacía,
  Síndrome
  Sheehan



                 ASRM Practice Committee. Amenorrhea. Fertil Steril 2008.
• Una vez descartado el embarazo, las causas
             más frecuentes son el síndrome de ovarios
             poliquísticos y los trastornos hipotalámicos.




Hernández M, e tal. Amenorrea y trastornos de la menstruación. ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES.
Volumen 4, No. 3, julio-septiembre 2006
• Antecedentes obstétricos y ginecológicos.
  Métodos anticonceptivos o medicación
  utilizada.
• Existencia de otras enfermedades
  endocrinológicas o sistémicas.
• Sintomatología de sofocos, galactorrea,
  hirsutismo, aumento o disminución de peso,
  etc..
•   Antecedentes de menopausia precoz.
•   Antecedentes de anomalías genéticas.
•   Historia de traumatismos craneoencefálicos.
•   Infecciones, tumores del SNC.
•   Tratamientos con RT o QT.
•   Tratamientos actuales: corticoides,
    psicofármacos, antihipertensivos
• Valorar la normalidad de los genitales
  externos e internos, existencia o ausencia de
  galactorrea o hiperandrogenismo.

• Si se considera necesario, puede completarse
  con la práctica de una ecografía.

• Existencia de disfunción psicológica, estrés, u
  otros trastornos.
The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine.       Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril
2004;82(suppl 1): S33-9
TARANNUM M, e tal. Amenorrhea: Evaluation and Treatment . American Family Physician 2006; 73 (8): 1374- 1382
• La realización de los tests clínicos no excluye
  la necesidad de solicitar análisis basal de FSH,
  LH, PRL y E2
• Valora si el nivel de estradiol endógeno es
  suficiente para proliferar el endometrio y
  producir una hemorragia por deprivación si el
  tracto genital esta intacto.

• Se administra un ciclo de progestágeno
  (progesterona natural micronizada 200-400
  mg/dia o acetato de medroxiprogesterona 10
  mg/dia, 5 dias)
• En los 2-7 días siguientes a la interrupción del
  progestágeno, la paciente sangra (test
  positivo) o no (test negativo).
• Se establece con fiabilidad y   • Con ello se establece una
  seguridad un diagnostico de       función mínima del ovario, la
  anovulación.                      hipófisis y el sistema nervioso
                                    central.
• Se confirma la presencia de
  una vía de salida funcional y   • Con determinaciones
  un endometrio reactivo            hormonales normales, no
  suficientemente preparado         seria necesario continuar con
  por los estrógenos                la evaluación.
  endógenos.
• Es necesario continuar con la evaluación. La
  causa puede ser un canal genital alterado o
  una insuficiente proliferación endometrial
  debido a una alteración central o gonadal
  severa.
• Indicado cuando el test de gestágenos es
  negativo.



• El objetivo es determinar si la falta de
  menstruación es debida a alteración en el
  tracto de salida o a falta de estrógenos por
  alteración gonadal o central.
• Se administran preparados secuenciales que
  contengan estrógenos y progesterona o
  estrógeno en cantidad y duración suficientes
  para estimular la proliferación del endometrio
  (3 semanas).

• Seguidos de progesterona que permita la
  hemorragia por deprivacion (5-10 días)
• 2,5 mg/día de estrógenos conjugados + 10
  mg/dia de medroxiprogesterona.

• 2 mg/dia de valerato de estradiol + 200 mg/dia
  de progesterona natural micronizada.
• Confirma un tracto genital intacto, y
  explicaría la existencia de un estado
  hipoestrogenico como consecuencia de
  anomalías a nivel gonadal o a nivel
  hipotálamo-hipofisario.
• En función de los valores de gonadotropinas,
  se establecerá el diagnóstico de una
  amenorrea gonadal (hipogonadismo
  hipergonadotropo) o amenorrea central
  (hipogonadismo hipogonadotropo)
• Test negativo: Se puede establecer con
  seguridad el diagnostico de un
• defecto de los sistemas de la vía de salida
  (amenorrea genital)
• Tiene como objetivo descartar una lesión
  hipofisaria como causa del hipogonadismo
  hipogonadopo.
• Se administran 100 µg de GnRH en bolo
  endovenoso determinando la respuesta de
  FSH y LH a los 30 y 60 minutos.

- Test positivo: Se doblan los niveles de
gonadotropinas tras el estimulo. Se confirma
con ello la integridad hipofisaria.

- Test negativo: Se confirma que la causa del
hipogonadismo radica en la hipófisis.
• La utilidad del test es controvertida, ya que la
                    alteración pura de la hipófisis es poco
                    frecuente y existe una tasa considerable de
                    falsos negativos, debido a que la hipófisis
                    precisa para su correcto funcionamiento la
                    impregnación previa de GnRH y estrógenos.




Speroff L, Fritz M. Amenorrea. En: Speroff L, Fritz M. Endocrinologia Ginecológica Clínica y Esterilidad. 2a ed.
Madrid: Wolters Kluwer Health, 2006: 401-63
Amenorrea Primaria y Secundaria
Hipogonadismo Hipogonadotrópico




The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine.   Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril
2004;82(suppl 1): S33-9
• El síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) es
  una de las alteraciones endocrinas más
  comunes en la mujer ya que afecta al 5‐10% de
  las mujeres en edad reproductiva,
• Es la principal causa de infertilidad por
  anovulación.
• Es la causa más frecuente de amenorrea
  secundaria.
• El diagnóstico actual del SOP se basa en los
                      criterios definidos en la conferencia de
                      Rotterdam.

                    • La causa del SOP sigue siendo desconocida, y
                      es un área de investigación activa.




The Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and
long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod 2004;19:41–7.
La presentación clásica del SOP es un síndrome
heterogéneo caracterizado por:

• Amenorrea anovulatoria, oligomenorrea o
  ciclos irregulares.
• Signos de exceso de andrógenos como acné,
  hirsutismo y alopecia.
Las opciones de tratamiento del SOP en la
adolescente incluye:
• Pérdida de peso en las adolescentes obesas.
• Tratamiento sintomático del SOP.
• Corrección metabólica de la resistencia
  insulínica.
• Fomentar un estilo de vida saludable con
  reducción de los riesgos de secuelas a largo
  plazo del SOP.
• Tratamiento quirúrgico.
• Se ha demostrado que una pérdida de peso del 5
                              al 10%da lugar a una reducción de la testosterona,
                              a un aumento de la SHBG, a la reanudación de las
                              menstruaciones.

                            • El uso de metformina en chicas adolescentes
                              obesas y no obesas con SOP ha demostrado la
                              recuperación de las menstruaciones en el 91 a
                              100% de las pacientes.


CrosignaniPG,Colombo M, Vegetti W,et al. Overweight and obese anovulatory patients with polycystic ovaries:parallel improvements in
anthropomorphic indices, ovarian physiology and fertility rate induced by diet. Hum Reprod 2003;18:1928–32.

Bridger T, MacDonald S, Baltzer F, et al. Randomized placebo-controlled trial of metformin for adolescents with polycystic ovary syndrome.
Arch Pediatr Adolesc Med 2006;160:241–6
• El tratamiento quirúrgico actual es la perforación
                              ovárica laparoscópica usando un cauterio
                              monopolar, un cauterio bipolar o láser.

                            • Entre tres y cinco agujeros por ovario.

                            • Esta técnica reduce la testosterona plasmática y
                              la LH y recupera la ovulación espontánea en entre
                              el 50 y el 100%de las pacientes.



Seow K, Juan C, Hwang J, et al. Laparoscopic surgery in polycystic ovary syndrome: reproductive and metabolic effects. Semin Reprod Med
2008;26:101–10.
Amenorrea Primaria y Secundaria
Hipogonadismo Hipogonadotrópico




The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine.   Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril
2004;82(suppl 1): S33-9
• La Perdida de peso excesiva es la causa mas
                           frecuente dentro de las amenorreas
                           hipotalámicas funcionales.

                         • La reducción de la masa grasa en estas
                           mujeres desnutridas y el consiguiente
                           descenso de la leptina provoca en el
                           hipotálamo, la síntesis del Neuropéptido Y
                           (NPY).


Seow K, Juan C, Hwang J, et al. Laparoscopic surgery in polycystic ovary syndrome: reproductive and metabolic effects. Semin Reprod
Med 2008;26:101–10.
•    El Neuropéptido Y (NPY)
     bloquea los receptores de las
     neuronas del Núcleo Arcuato
     sintetizadoras del GnRH.




    Seow K, Juan C, Hwang J, et al. Laparoscopic surgery in polycystic ovary syndrome: reproductive and metabolic effects. Semin Reprod
    Med 2008;26:101–10.
Amenorrea Primaria y Secundaria
Hipogonadismo Hipogonadotrópico




The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine.   Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril
2004;82(suppl 1): S33-9
• Otros signos clínicos de la enfermedad de la
                        tiroides generalmente se detectan antes de
                        que se presenta amenorrea.
                      • Hipotiroidismo leve es más a menudo
                        asociado con hipermenorrea o la
                        oligomenorrea.
                      • El tratamiento del hipotiroidismo debe
                        restaurar la menstruación.




The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine.   Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril
2004;82(suppl 1): S33-9
Amenorrea Primaria y Secundaria
Hipogonadismo Hipogonadotrópico




The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine.   Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril
2004;82(suppl 1): S33-9
• Ante una concentración elevada de PRL
                        (>20ng/ml), conviene repetir la determinación y
                        descartar por anamnesis si existe una etiología
                        sobre la que podamos intervenir (iatrogénica,
                        estrés, ejercicio, perdida de peso, patologías
                        concomitantes).




The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine.   Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril
2004;82(suppl 1): S33-9
• Los niveles de PRL se encuentran elevados en:

• Cirrosis, nefropatía, síndrome de Stein Leventhal,
  lesiones de la pared torácica anterior.

• Por medicamentos diversos (antidepresivos,
  anticonvulsionantes, antipsicóticos, colinérgicos,
  antihistamínicos, bloqueadores dopaminérgicos,
  etc.)
• Una hiperprolactinemia grave
  (>100ng/ml), obliga siempre a
  realizar un estudio de
  imagen., ya que es muy
  sugestiva de la existencia de
  un prolactinoma.




The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine.   Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril
2004;82(suppl 1): S33-9
• Para el tratamiento en la actualidad sólo existen
                        dos fármacos que son la bromoergocriptina
                        (Parlodel) y la cabergolina (Dostinex).

                      • El Parlodel a dosis de 2.5 mg /día. De elección
                        durante la gestación.

                      • El Dostinex a dosis inicial de 0.25 mg.
                        Administración dos veces por semana (0.5 – 1 mg)



The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine.   Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril
2004;82(suppl 1): S33-9
Amenorrea Primaria y Secundaria
Hipogonadismo Hipogonadotrópico




The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine.   Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril
2004;82(suppl 1): S33-9
• Comprende aquellas condiciones caracterizadas
  por la precoz desaparición de la funcionalidad
  ovárica.
• Se define como amenorrea primaria o secundaria
  con hipoestrogenismo y elevados niveles de
  gonadotropinas antes de los 40 años de edad.
• El único criterio diagnóstico de este síndrome
  está representado por niveles de FSH mayores de
  40 UI/L obtenidos dos veces a intervalo de un
  mes en una mujer de edad menor a los 40 años.


           Cibula D, Zivny J. Premature ovarian failure syndrome. Ceska Gynekol. 2000;65:98-102.
• Afecta al 1% a 5% de las mujeres.
• Las mujeres menores de 30 años con falla
  ovárica prematura, ameritan cariotipo para
  descartar translocación del cromosoma
  sexual, deleción del brazo corto, o la
  presencia de un cromosoma oculto.
• Lo anterior se justifica por el aumento en el
  riesgo de tumores gonadales.




           Cibula D, Zivny J. Premature ovarian failure syndrome. Ceska Gynekol. 2000;65:98-102.
• Una vez diagnosticada la falla ovárica
                prematura, esta condición clínica representa
                una clara indicación para la TRH a largo plazo
                aun en ausencia de los síntomas por déficit de
                estrógenos.

              • En las pacientes tratadas por carcinoma
                endometrial existe acuerdo en contraindicar
                la prescripción de la TRH


Genazzani AR, Gambacciani M, Simoncini T. Menopausa e terapia ormonale sostitutiva. Giorn It Ost Ginecol. 2007;XXIX:213-222

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Amenorrea Primaria y Secundaria

  • 2. • Amenorrea se define como la ausencia de menstruación. • Para su estudio inicialmente se divide en: Primaria y Secundaria, dependiendo si la aparición de la amenorrea es antes o después de la menarquía respectivamente Fertil Steril 2008;90:S219–25. 2008 by American Society for Reproductive Medicine. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 3. • La amenorrea no es un síndrome ni un diagnóstico, es la manifestación de múltiples causas. • En algunos períodos de la mujer son fisiológicas, como en la infancia, el embarazo, el puerperio, la lactancia y la menopausia. Fertil Steril 2008;90:S219–25. 2008 by American Society for Reproductive Medicine. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 4. • Las alteraciones del ciclo menstrual constituyen uno de los principales motivos de consulta en ginecología ( aproximadamente 37% de las consultas) • La prevalencia de la amenorrea no debido al causas fisiológicas es de aproximadamente 3% a 4%. Fertil Steril 2008;90:S219–25. 2008 by American Society for Reproductive Medicine. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 9. • Clasificación de la OMS (1974). • Clasificación de Mashchak (1981). • Clasificación compartimental de Speroff (2006). • Clasificación de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO, 2006). • Clasificación de la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (ASRM, 2008). • Clasificación de la Sociedad Española de la Fertilidad (SEF 2010)
  • 11. CATEGORÍA I. Ausencia de mamas y presencia de Útero. CATEGORÍA II. Mamas presentes y útero ausente CATEGORÍA III. Mamas ausentes y útero ausente CATEGORÍA IV. Mamas presentes y útero presente Sepúlveda J y cols. Amenorrea Primaria Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 60 No. 1 • 2009 • (57-67)
  • 16. Diagrama de flujo sugerido ayudar en la evaluación de mujeres con amenorrea. 1. Historia Clínica y Exploración Física 2. Descartar gestación 3. FSH y PRL (I) FSH ↓ o ↔ (II) ↑PRL (III) FSH ↑ FSH ↔ Anovulación Evaluación Falla ovárica Defecto Crónica (SOP, radiográfica (Disgenesia anatómico amenorrea de (Prolactinoma) gonadal) (Malformación origen mulleriana) hipotalámico) ASRM Practice Committee. Amenorrhea. Fertil Steril 2008.
  • 17. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD HOSPITAL DE GINECO- OBSTETRICIA NO.3 C.M.N. LA RAZA
  • 18. • Ausencia del período menstrual a los 15 años, con aparición de caracteres sexuales secundarios. • Ausencia del período menstrual 5 años después de la telarquia (si esta se presento antes de los 10 años de edad). • A los 14 años, si hay ausencia de pubarquia; o a los 13 años, si hay ausencia de telarquia The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9 Pletcher JR, Slap GB. Menstrual disorders. Amenorrhea. Pediatr Clin North Am 1999;46:505-18
  • 19. • La amenorrea primaria puede ser causada por una variedad de alteraciones que incluyen anormalidades müllerianas, gonadales, hipofisiarias, hipotalámicas, adrenales y tiroideas, o disfunciones hormonales en estos diferentes niveles. • Incidencia menor a 0.1% Sepúlveda J y cols. Amenorrea Primaria Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 60 No. 1 • 2009 • (57-67)
  • 20. Agenesia mulleriana (10) • Insensibilidad a los andrógenos (9) Con Desarrollo Mamario • Septum vaginal (2) (30 %) • Himen imperforado (1)] • Retraso constitucional (8) • 46 XX (15) Sin Desarrollo Mamario con FSH ↑ • 46 XY (5) (40%) • Anormal (20) • Retraso constitucional (10) • Prolactinomas (5) • Síndrome Kallman (2) Sin Desarrollo Mamario con FSH ↓ • Otras alteraciones del SNC (3) (30%) • Stress, Pérdida de peso, anorexia (3) • SOP (3) • Hiperplasia adrenal congénita (3) • Otras (1)
  • 21. • La causa más frecuente de amenorrea primaria es el Síndrome de Turner . • La segunda causa más frecuente de amenorrea primaria es el Síndrome de Mayer-Rokitansky- Küster-Hauser. • La tercera causa más frecuente de amenorrea primaria es la insensibilidad a los andrógenos, síndrome de feminización testicular completa o Síndrome de Morris. ASRM Practice Committee. Amenorrhea. Fertil Steril 2008.
  • 22. Antecedentes heredofamiliares • Edad de la menarquia de la madre y las hermanas (orientarían hacia un posible retraso constitucional). • Antecedentes de menopausia precoz. • Antecedentes de anomalías genéticas. • Antecedentes familiares de anosmia. • Enfermedades autoinmunes (diabetes, patología tiroidea, vitíligo). • Uso materno de fármacos durante su embarazo.
  • 23. Antecedentes personales • Edad. • Enfermedades crónicas (diabetes, tiroiditis, enfermedad intestinal inflamatoria crónica, hepatopatías). • Historia de traumatismos craneoencefálicos. • Infecciones, tumores del SNC. • Tratamientos con RT o QT. • Tratamientos actuales: corticoides, psicofármacos, antihipertensivos
  • 24. • Historia sexual. • Estilo de vida, ejercicio físico y hábitos alimentarios. Hábitos tóxicos. • Pérdidas importantes de peso o fluctuaciones. Interrogatorio por Sistemas • Galactorrea espontanea. • Cefalea, alteraciones visuales, disminución de la capacidad olfatoria) • Hirsutismo, acné. • Patología actual: hipotiroidismo, hipertiroidismo, diabetes, trastornos del SNC.
  • 25. • Fenotipo, talla, peso, índice de masa corporal, índice cintura/cadera. • Tensión arterial, pulso. • Caracteres sexuales secundarios. • Exploración de la piel que descarte signos de androgenización: hirsutismo, acné, hipertricosis, alopecia, acantosis nigricans)
  • 27. • Examen de mamas. • Exploración de genitales externos para descartar: clitoromegalia, himen imperforado, ausencia de vagina. • Exploración de genitales internos para valorar la correcta estrogenización y descartar patología uterina u ovárica.
  • 28. • Palpación abdominal e inguinal para descartar posibles hernias (que pueden corresponder a testes inguinales en el síndrome de Morris). • Posible interrelación con otras glándulas, evaluando signos clínicos de patología tiroidea, o suprarrenal (enfermedad de Cushing). • Examen neurológico si procede por interrogatorio (pares craneales, campo visual)
  • 29. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 30. Caracteres sexuales secundarios Hipogonadismo hipergonadotrópico Hipogonadismo hipogonadotrópico
  • 31. • Se produce por la ausencia total de los conductos de Müller. • Su prevalencia es baja, sólo del 5-10%. • La principal entidad dentro de este grupo es el Síndrome de Rokitansky. • Son pacientes con ausencia de útero y en muchas ocasiones déficit de tercio superior de vagina (vagina corta). Gurtcheff SE, Hatasaka H, Lambert P, Empey R, Morris E, Hammoud A. Clinical presentation of Mullerian anomalies in a large population cohort. Fertility and Sterility 2008;90(1):S153-S154
  • 33. • Encontraremos una paciente con amenorrea primaria pero con caracteres sexuales secundarios normales. • En ocasiones hay déficit de uno de los dos riñones, esto último por el origen embriológico común entre conductos de Müller y mesonéfricos (de los que derivan los riñones). Gurtcheff SE, Hatasaka H, Lambert P, Empey R, Morris E, Hammoud A. Clinical presentation of Mullerian anomalies in a large population cohort. Fertility and Sterility 2008;90(1):S153-S154
  • 34. • Las malformaciones renales incluyen: agenesia renal, riñón pélvico, riñón en herradura, hidronefrosis u duplicación ureteral. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 35. • El Síndrome de Mayer-von Rokitansky-Küster Hauser (MRKH) tiene una incidencia de ~ 1:5.000 nacidas vivas. • Se caracteriza por agenesia de útero y vagina. • Pero puede variar desde la total ausencia de estas dos estructuras, hasta la presencia de remanentes uterinos (müllerianos) con o sin tejido endometrial. Gurtcheff SE, Hatasaka H, Lambert P, Empey R, Morris E, Hammoud A. Clinical presentation of Mullerian anomalies in a large population cohort. Fertility and Sterility 2008;90(1):S153-S154
  • 36. • Puede existir el tercio inferior de la vagina, que puede consistir en simplemente una pequeña depresión entre los labios, o tener una longitud de hasta 5 a 6 cm. Gurtcheff SE, Hatasaka H, Lambert P, Empey R, Morris E, Hammoud A. Clinical presentation of Mullerian anomalies in a large population cohort. Fertility and Sterility 2008;90(1):S153-S154
  • 37. • El síndrome de MRKH es la segunda causa más frecuente de amenorrea. • Las mujeres que padecen este síndrome tienen un cariotipo 46XX. • El fenotipo femenino normal con desarrollo espontáneo de características sexuales secundarias.
  • 38. • El tratamiento hormonal es innecesario ya que la producción de estrógenos es normal. • Presentan ciclos ovulatorios. • La reproducción asistida, mediante estimulación • ovárica, aspiración de ovocitos y útero subrogado es factible. Esfandiari N, Claessens EA, O’Brien A, Gotlieb L, Casper RF. Gestational carrier is an optimal method for pregnancy in patients with vaginal agenesis (Rokitansky syndrome). Int J Fertil Womens Med 2004;49:79-82.
  • 39. • La edad promedio al diagnóstico es de 15 a 18 años. • Importancia de un examen ginecológico cuidadoso • Por la variabilidad en la longitud del canal vaginal, es importante tener en cuenta que un examen físico en apariencia normal, no descarta por completo el diagnóstico de MRKH Colmenares Belkis, Colmenares Jesús, Vilela Ottoniel, Alonso José Francisco. Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser: a propósito de un caso. Rev Obstet Ginecol Venez [serial on the Internet]. 2007 June [cited 2012 July 19] ; 67(2): 131-134.
  • 40. • Resonancia Magnética • Actualmente es el método de elección para el diagnostico de estas anomalías uterinas, ya que nos aporta información de las características externas e internas de las mismas. • Elevada sensibilidad y especificidad (100%), la desventaja es su elevado costo. Colmenares Belkis, Colmenares Jesús, Vilela Ottoniel, Alonso José Francisco. Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser: a propósito de un caso. Rev Obstet Ginecol Venez [serial on the Internet]. 2007 June [cited 2012 July 19] ; 67(2): 131-134.
  • 41. • El aspecto psicológico de esta patología no recibe toda la atención que se merece. • Se les debe enfatizar que posterior al tratamiento practicado no existirán diferencias entre ellas y las mujeres a quienes se les realizó histerectomía. Colmenares Belkis, Colmenares Jesús, Vilela Ottoniel, Alonso José Francisco. Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser: a propósito de un caso. Rev Obstet Ginecol Venez [serial on the Internet]. 2007 June [cited 2012 July 19] ; 67(2): 131-134.
  • 42. • El tratamiento del síndrome de MRKH es multidisciplinario y un reto quirúrgico. • La incidencia de malformaciones mayores de las vías urinarias es ~ 15 – 40 %. • Presentan además, anormalidades esqueléticas en ~ 5 a 10%. Gurtcheff SE, Hatasaka H, Lambert P, Empey R, Morris E, Hammoud A. Clinical presentation of Mullerian anomalies in a large population cohort. Fertility and Sterility 2008;90(1):S153-S154
  • 43. • No existe una opinión unánime con respecto a la creación de una vagina en dichas pacientes. • Lo que ha dirigido el tratamiento hacia métodos no quirúrgicos y quirúrgicos. Esfandiari N, Claessens EA, O’Brien A, Gotlieb L, Casper RF. Gestational carrier is an optimal method for pregnancy in patients with vaginal agenesis (Rokitansky syndrome). Int J Fertil Womens Med 2004;49:79-82.
  • 44. • La dilatación activa y pasiva de los métodos no quirúrgicos deben ser el tratamiento inicial para la creación de una vagina. • Si este método es infructuoso está indicada la vaginoplastía. Esfandiari N, Claessens EA, O’Brien A, Gotlieb L, Casper RF. Gestational carrier is an optimal method for pregnancy in patients with vaginal agenesis (Rokitansky syndrome). Int J Fertil Womens Med 2004;49:79-82.
  • 45. • Se utilizan dilatadores vaginales de diámetros y longitudes crecientes que la paciente utiliza 20 minutos, tres veces por día durante 6 a 12 semanas. • Después del uso del dilatador de máximo calibre durante 1 – 2 meses puede sugerirse un intento de relación sexual. Esfandiari N, Claessens EA, O’Brien A, Gotlieb L, Casper RF. Gestational carrier is an optimal method for pregnancy in patients with vaginal agenesis (Rokitansky syndrome). Int J Fertil Womens Med 2004;49:79-82.
  • 46. • Cuando la paciente no está motivada, el periné es plano o fracasa el método anterior, se requiere la corrección quirúrgica. • La técnica de vulvovaginoplastía más utilizadas es la de Abble – Wharton – Mc Indoe . (Colgajo glúteo) • Con un éxito de 75 % – 85 % Esfandiari N, Claessens EA, O’Brien A, Gotlieb L, Casper RF. Gestational carrier is an optimal method for pregnancy in patients with vaginal agenesis (Rokitansky syndrome). Int J Fertil Womens Med 2004;49:79-82.
  • 47. • El método de Williams para la creación de una bolsa vulvovaginal o el trasplante sigmoideo de Pratt. • Después de una adecuada evaluación psicológica y multidisciplinaria y por elección de la paciente, se lleva a cirugía, donde se realiza una neovaginoplastía sigmoidea en tres tiempos sucesivos, dentro de la misma intervención. Esfandiari N, Claessens EA, O’Brien A, Gotlieb L, Casper RF. Gestational carrier is an optimal method for pregnancy in patients with vaginal agenesis (Rokitansky syndrome). Int J Fertil Womens Med 2004;49:79-82.
  • 48. • La histerectomía total abdominal, sin salpingooferectomía bilateral o amenorrea ginecológica con agonistas de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), es un tratamiento temporal. • Es una opción cuando no se acepte la histerectomía como tiempo complementario en las pacientes con útero funcional debido a hematómetra crónica. Sánchez Contreras J y col. Corrección quirúrgica de la agenesia vaginal Ginecol Obstet Mex 2006;74:37-47
  • 49. Caracteres sexuales secundarios Hipogonadismo hipergonadotrópico Hipogonadismo hipogonadotrópico
  • 50. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 51. • El Síndrome de Turner: es el más frecuente de este grupo. • Es la primera causa de amenorrea primaria. • Tiene una frecuencia de 1- 2000 a 1-7000 nacidos vivos. • Se caracteriza por ausencia de uno de los cromosomas X (45 X,0)
  • 52. Las características clínicas asociadas con este síndrome son: • Baja estatura • Cuello membranoso • Paladar ojival • Micrognatia. • Enfermedad cardíaca congénita • Anomalías renales • Desórdenes autoinmunes como la tiroiditis y la enfermedad de Addison.
  • 53. • Se ha reportado menstruación espontánea en 2 a 5% de las niñas con síndrome de Turner. • La incidencia de gonadoblastomas es aproximadamente del 12%
  • 54. • En el 50-60% de los casos se demuestra una monosomía o ausencia completa de un cromosoma X. • En un 20% de casos se encuentran alteraciones estructurales en un cromosoma X (monosomía parcial) como deleciones mayores, microdeleciones, isocromosomas o cromosoma en anillo.
  • 55. • El 20% restantes son pacientes con la presencia de dos o más líneas celulares derivadas del mismo cigoto (mosaicismos). Ranke M, Saenger P. Turner syndrome. Lancet 2001; 358: 309-314.
  • 56. • El espectro clínico del ST es muy variable. • Aunque ningún hallazgo aislado es específico, los mismos confieren en su conjunto un fenotipo muy característico que en los casos típicos es prácticamente suficiente para el diagnóstico. • El retraso del crecimiento es el dato más constante presente en más del 90% de los casos. Ranke M, Saenger P. Turner syndrome. Lancet 2001; 358: 309-314.
  • 57. Fernández A, Labarta JI, Calvo M, Mayayo E, Puga B, Cáncer E, Ruiz Echarri M. Síndrome de Turner. En: Tratado de Endocrinología Pediátrica. Pombo M, ed. 3º edición. McGraw Hill- Interamericana, Madrid. 2002; 780-803.
  • 58. • La mayoría de los casos detectados prenatalmente son diagnosticados de manera accidental en el curso de un estudio citogenético prenatal realizado por otro motivo, el más frecuente por edad avanzada. • El diagnóstico se sospecha en función de los hallazgos clínicos, radiológicos y hormonales pero requiere una confirmación citogenética.
  • 59. • A nivel radiológico existen hallazgos característicos como la osteoporosis carpiana, acortamiento del cuarto metacarpiano. • A nivel hormonal es típico el patrón de hipogonadismo hipergonadotropo.
  • 60. Ferrández A, Labarta JI, Calvo M, Mayayo E, Puga B, Cáncer E, Ruiz Echarri M. Síndrome de Turner. En: Tratado de Endocrinología Pediátrica. Pombo M, ed. 3º edición. McGraw Hill- Interamericana, Madrid. 2002; 780-803.
  • 61. • El diagnóstico de ST se basa en la demostración de la alteración citogenética mediante la práctica de un cariotipo.
  • 62. El tratamiento es multidisciplinario ( pediatra, endocrinólogo, genetistas, cardiólogos, nefrólogos, otorrinos, cirujanos, oftalmólogos, ginecólogos, psicólogos y ortopedas) • Tratamiento de la baja talla (hGC, estrógenos) • Tratamiento del hipogonadismo • Tratamiento psicológico
  • 63. Ranke M, Saenger P. Turner syndrome. Lancet 2001; 358: 309-314.
  • 64. Tratamiento del hipogonadismo • El fallo ovárico ocurre en la mayoría de las pacientes. • Un 20% presentan signos de pubertad espontánea. • Los objetivos del tratamiento estrogénico son el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, la adquisición de un pico de masa ósea adecuado y mejorar sus capacidades mentales y de relación social.
  • 65. Estrogenoterapia • Corroborar hipogonadismo primario (FSH ↑) • El tratamiento debe ser iniciado con dosis bajas (10-20 ng/kg/día de etinilestradiol oral ) • Se debe aumentar la dosis gradualmente (cada 3- 6 meses) Guarnieri MP, Abusrewil SAS, Bernasconi S, Bona G, Cavallo L, Cicognani A, Battista AD. Turner syndrome. J Pediatr Endocrinol Metab 2001; 14(Suppl 2): 959-965.
  • 66. Estrogenoterapia • Se debe añadir un progestágeno en la segunda fase del ciclo cuando se inicien las metrorragias, o en todo caso, una vez pasados 2 años tras el inicio del tratamiento. • El tratamiento se debe continuar durante la edad adulta.
  • 67. Caracteres sexuales secundarios Hipogonadismo hipergonadotrópico Hipogonadismo hipogonadotrópico
  • 68. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 69. • Se presenta por carencia de receptores androgénicos o defectos en el funcionamiento normal. • La insensibilidad a los andrógenos es rara, tiene una incidencia de 1 en 60,000. • Se sospecha por los antecedentes al interrogatorio como, la ausencia de vello púbico y ocasionalmente por la presencia ocasional de masas inguinales.
  • 70. • El cariotipo es 46 XY. • Se debe a una anormalidad en el gen que codifica el receptor de andrógenos (RA), localizado en el cromosoma X(q11-12). • El fenotipo es femenino con ausencia de vello púbico y axilar. • El patrón de herencia es recesivo ligado al cromosoma X.
  • 71. • Los ovarios, útero y trompas están ausentes, porque los testículos secretan normalmente factor inhibidor mülleriano (MIF). • El testículo produce normalmente testosterona y estradiol.
  • 72. • Estas personas suelen ser altas y manifiestan tendencia eunucoide (brazos largos con manos y pies grandes) • Las mama suelen ser voluminosas.
  • 73. • El estradiol está en niveles bajos (<30 pg/mL) debido a la oposición androgénica. • El nivel de testosterona está en nivel masculino. Fertil Steril 2008;90:S219–25. 2008 by American Society for Reproductive Medicine. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 74. • El diagnóstico diferencial con agenesia de genital se realiza con la medición de testosterona en suero, la cual está en el intervalo normal o mayor en pacientes de sexo masculino.(300 – 1200 ng/dl)
  • 75. • El diagnóstico se confirma por un cariotipo 46 XY.
  • 76. • El tratamiento es multidisciplinario. • La asignación del sexo es femenino. • Estas pacientes también requieren remoción gonadal por el aumento de malignidad de un 22% Fertil Steril 2008;90:S219–25. 2008 by American Society for Reproductive Medicine. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 77. Caracteres sexuales secundarios Hipogonadismo hipergonadotrópico Hipogonadismo hipogonadotrópico
  • 78. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 79. • Éste término se refiere a las mujeres cuyo cariotipo es 46, XX o 46, XY y tienen bandas gonadales. • Este trastorno puede ocurrir esporádicamente o heredarse como rasgo autosómico recesivo o ligado al cromosoma X. • Estas pacientes tienen características sexuales infantiles, estatura normal. • Cuando ocurre disgenesia gonadal en individuos 46 XY, se denomina síndrome de Swyer-James.
  • 80. • La disgenesia gonadal pura con cariotipo XX es muy heterogénea, se ha postulado la existencia de un gen ODG1, en el cromosoma 2. • El síndrome de Swyer (disgenesia gonadal pura XY ) se debe a mutaciones en el gen SRY ubicado en el cromosoma Y. Pero en el 15% de los casos a mutaciones en otros genes, como DHH, NR5A1.
  • 81. • Se han reportado 62 pacientes en la literatura hasta 1994. • Su etiología aún permanece desconocida. • La malignización de la gónada fibrosa ocurre en un 10 a 30% de las pacientes. • Los tumores más frecuentes son el gonadoblastoma en el 75% de los casos. Villegas JD, Cuevas R, Barón G. Disgenesia gonadal pura: síndrome de Swyer-James. Presentación de un caso y revisión de la literatura. Rev Colomb Obstet Ginecol 1998;49:41-5.
  • 82. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD HOSPITAL DE GINECO- OBSTETRICIA NO.3 C.M.N. LA RAZA
  • 83. • Es la ausencia de la menstruación durante tres meses en mujeres con ciclos menstruales normales y de nueve meses en las mujeres con oligomenorrea. American College of Obstetricians and Gynecologists. Amenorrhea (ACOG Technical Bulletin 128). Washington, D.C.: ACOG, 1989. Speroff L, Fritz MA. Amenorrhea. In: Clinical gynecologic endocrinology and infertility. 7th ed. Philadelphia, Pa.: Lippincott Williams & Wilkins, 2005;401-64.
  • 84. Falla gonadal FSH ↑ PRL ↑ Anatómico Estados FSH ↓ o ↔ hiperandrogénicos (66%) (12%) (13%) (7%) (2%) • ↓ Peso / • 46 XX • Prolactinoma • Síndrome • Tumor Anorexia • Cariotipo Asherman ovario • Disfunción anormal • Hiperplasia hipotalámica adrenal • Anovulación congénita no crónica (SOP) clásica • Hipotiroidismo • Síndrome de • Idiopática Cushing • Tumor pituitario, silla turca vacía, Síndrome Sheehan ASRM Practice Committee. Amenorrhea. Fertil Steril 2008.
  • 85. • Una vez descartado el embarazo, las causas más frecuentes son el síndrome de ovarios poliquísticos y los trastornos hipotalámicos. Hernández M, e tal. Amenorrea y trastornos de la menstruación. ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 4, No. 3, julio-septiembre 2006
  • 86. • Antecedentes obstétricos y ginecológicos. Métodos anticonceptivos o medicación utilizada. • Existencia de otras enfermedades endocrinológicas o sistémicas. • Sintomatología de sofocos, galactorrea, hirsutismo, aumento o disminución de peso, etc..
  • 87. Antecedentes de menopausia precoz. • Antecedentes de anomalías genéticas. • Historia de traumatismos craneoencefálicos. • Infecciones, tumores del SNC. • Tratamientos con RT o QT. • Tratamientos actuales: corticoides, psicofármacos, antihipertensivos
  • 88. • Valorar la normalidad de los genitales externos e internos, existencia o ausencia de galactorrea o hiperandrogenismo. • Si se considera necesario, puede completarse con la práctica de una ecografía. • Existencia de disfunción psicológica, estrés, u otros trastornos.
  • 89. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9 TARANNUM M, e tal. Amenorrhea: Evaluation and Treatment . American Family Physician 2006; 73 (8): 1374- 1382
  • 90. • La realización de los tests clínicos no excluye la necesidad de solicitar análisis basal de FSH, LH, PRL y E2
  • 91. • Valora si el nivel de estradiol endógeno es suficiente para proliferar el endometrio y producir una hemorragia por deprivación si el tracto genital esta intacto. • Se administra un ciclo de progestágeno (progesterona natural micronizada 200-400 mg/dia o acetato de medroxiprogesterona 10 mg/dia, 5 dias)
  • 92. • En los 2-7 días siguientes a la interrupción del progestágeno, la paciente sangra (test positivo) o no (test negativo).
  • 93. • Se establece con fiabilidad y • Con ello se establece una seguridad un diagnostico de función mínima del ovario, la anovulación. hipófisis y el sistema nervioso central. • Se confirma la presencia de una vía de salida funcional y • Con determinaciones un endometrio reactivo hormonales normales, no suficientemente preparado seria necesario continuar con por los estrógenos la evaluación. endógenos.
  • 94. • Es necesario continuar con la evaluación. La causa puede ser un canal genital alterado o una insuficiente proliferación endometrial debido a una alteración central o gonadal severa.
  • 95. • Indicado cuando el test de gestágenos es negativo. • El objetivo es determinar si la falta de menstruación es debida a alteración en el tracto de salida o a falta de estrógenos por alteración gonadal o central.
  • 96. • Se administran preparados secuenciales que contengan estrógenos y progesterona o estrógeno en cantidad y duración suficientes para estimular la proliferación del endometrio (3 semanas). • Seguidos de progesterona que permita la hemorragia por deprivacion (5-10 días)
  • 97. • 2,5 mg/día de estrógenos conjugados + 10 mg/dia de medroxiprogesterona. • 2 mg/dia de valerato de estradiol + 200 mg/dia de progesterona natural micronizada.
  • 98. • Confirma un tracto genital intacto, y explicaría la existencia de un estado hipoestrogenico como consecuencia de anomalías a nivel gonadal o a nivel hipotálamo-hipofisario. • En función de los valores de gonadotropinas, se establecerá el diagnóstico de una amenorrea gonadal (hipogonadismo hipergonadotropo) o amenorrea central (hipogonadismo hipogonadotropo)
  • 99. • Test negativo: Se puede establecer con seguridad el diagnostico de un • defecto de los sistemas de la vía de salida (amenorrea genital)
  • 100. • Tiene como objetivo descartar una lesión hipofisaria como causa del hipogonadismo hipogonadopo.
  • 101. • Se administran 100 µg de GnRH en bolo endovenoso determinando la respuesta de FSH y LH a los 30 y 60 minutos. - Test positivo: Se doblan los niveles de gonadotropinas tras el estimulo. Se confirma con ello la integridad hipofisaria. - Test negativo: Se confirma que la causa del hipogonadismo radica en la hipófisis.
  • 102. • La utilidad del test es controvertida, ya que la alteración pura de la hipófisis es poco frecuente y existe una tasa considerable de falsos negativos, debido a que la hipófisis precisa para su correcto funcionamiento la impregnación previa de GnRH y estrógenos. Speroff L, Fritz M. Amenorrea. En: Speroff L, Fritz M. Endocrinologia Ginecológica Clínica y Esterilidad. 2a ed. Madrid: Wolters Kluwer Health, 2006: 401-63
  • 104. Hipogonadismo Hipogonadotrópico The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 105. • El síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) es una de las alteraciones endocrinas más comunes en la mujer ya que afecta al 5‐10% de las mujeres en edad reproductiva, • Es la principal causa de infertilidad por anovulación. • Es la causa más frecuente de amenorrea secundaria.
  • 106. • El diagnóstico actual del SOP se basa en los criterios definidos en la conferencia de Rotterdam. • La causa del SOP sigue siendo desconocida, y es un área de investigación activa. The Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod 2004;19:41–7.
  • 107. La presentación clásica del SOP es un síndrome heterogéneo caracterizado por: • Amenorrea anovulatoria, oligomenorrea o ciclos irregulares. • Signos de exceso de andrógenos como acné, hirsutismo y alopecia.
  • 108. Las opciones de tratamiento del SOP en la adolescente incluye: • Pérdida de peso en las adolescentes obesas. • Tratamiento sintomático del SOP. • Corrección metabólica de la resistencia insulínica. • Fomentar un estilo de vida saludable con reducción de los riesgos de secuelas a largo plazo del SOP. • Tratamiento quirúrgico.
  • 109. • Se ha demostrado que una pérdida de peso del 5 al 10%da lugar a una reducción de la testosterona, a un aumento de la SHBG, a la reanudación de las menstruaciones. • El uso de metformina en chicas adolescentes obesas y no obesas con SOP ha demostrado la recuperación de las menstruaciones en el 91 a 100% de las pacientes. CrosignaniPG,Colombo M, Vegetti W,et al. Overweight and obese anovulatory patients with polycystic ovaries:parallel improvements in anthropomorphic indices, ovarian physiology and fertility rate induced by diet. Hum Reprod 2003;18:1928–32. Bridger T, MacDonald S, Baltzer F, et al. Randomized placebo-controlled trial of metformin for adolescents with polycystic ovary syndrome. Arch Pediatr Adolesc Med 2006;160:241–6
  • 110. • El tratamiento quirúrgico actual es la perforación ovárica laparoscópica usando un cauterio monopolar, un cauterio bipolar o láser. • Entre tres y cinco agujeros por ovario. • Esta técnica reduce la testosterona plasmática y la LH y recupera la ovulación espontánea en entre el 50 y el 100%de las pacientes. Seow K, Juan C, Hwang J, et al. Laparoscopic surgery in polycystic ovary syndrome: reproductive and metabolic effects. Semin Reprod Med 2008;26:101–10.
  • 112. Hipogonadismo Hipogonadotrópico The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 113. • La Perdida de peso excesiva es la causa mas frecuente dentro de las amenorreas hipotalámicas funcionales. • La reducción de la masa grasa en estas mujeres desnutridas y el consiguiente descenso de la leptina provoca en el hipotálamo, la síntesis del Neuropéptido Y (NPY). Seow K, Juan C, Hwang J, et al. Laparoscopic surgery in polycystic ovary syndrome: reproductive and metabolic effects. Semin Reprod Med 2008;26:101–10.
  • 114. El Neuropéptido Y (NPY) bloquea los receptores de las neuronas del Núcleo Arcuato sintetizadoras del GnRH. Seow K, Juan C, Hwang J, et al. Laparoscopic surgery in polycystic ovary syndrome: reproductive and metabolic effects. Semin Reprod Med 2008;26:101–10.
  • 116. Hipogonadismo Hipogonadotrópico The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 117. • Otros signos clínicos de la enfermedad de la tiroides generalmente se detectan antes de que se presenta amenorrea. • Hipotiroidismo leve es más a menudo asociado con hipermenorrea o la oligomenorrea. • El tratamiento del hipotiroidismo debe restaurar la menstruación. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 119. Hipogonadismo Hipogonadotrópico The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 120. • Ante una concentración elevada de PRL (>20ng/ml), conviene repetir la determinación y descartar por anamnesis si existe una etiología sobre la que podamos intervenir (iatrogénica, estrés, ejercicio, perdida de peso, patologías concomitantes). The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 121. • Los niveles de PRL se encuentran elevados en: • Cirrosis, nefropatía, síndrome de Stein Leventhal, lesiones de la pared torácica anterior. • Por medicamentos diversos (antidepresivos, anticonvulsionantes, antipsicóticos, colinérgicos, antihistamínicos, bloqueadores dopaminérgicos, etc.)
  • 122. • Una hiperprolactinemia grave (>100ng/ml), obliga siempre a realizar un estudio de imagen., ya que es muy sugestiva de la existencia de un prolactinoma. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 123. • Para el tratamiento en la actualidad sólo existen dos fármacos que son la bromoergocriptina (Parlodel) y la cabergolina (Dostinex). • El Parlodel a dosis de 2.5 mg /día. De elección durante la gestación. • El Dostinex a dosis inicial de 0.25 mg. Administración dos veces por semana (0.5 – 1 mg) The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 125. Hipogonadismo Hipogonadotrópico The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 126. • Comprende aquellas condiciones caracterizadas por la precoz desaparición de la funcionalidad ovárica. • Se define como amenorrea primaria o secundaria con hipoestrogenismo y elevados niveles de gonadotropinas antes de los 40 años de edad. • El único criterio diagnóstico de este síndrome está representado por niveles de FSH mayores de 40 UI/L obtenidos dos veces a intervalo de un mes en una mujer de edad menor a los 40 años. Cibula D, Zivny J. Premature ovarian failure syndrome. Ceska Gynekol. 2000;65:98-102.
  • 127. • Afecta al 1% a 5% de las mujeres. • Las mujeres menores de 30 años con falla ovárica prematura, ameritan cariotipo para descartar translocación del cromosoma sexual, deleción del brazo corto, o la presencia de un cromosoma oculto. • Lo anterior se justifica por el aumento en el riesgo de tumores gonadales. Cibula D, Zivny J. Premature ovarian failure syndrome. Ceska Gynekol. 2000;65:98-102.
  • 128. • Una vez diagnosticada la falla ovárica prematura, esta condición clínica representa una clara indicación para la TRH a largo plazo aun en ausencia de los síntomas por déficit de estrógenos. • En las pacientes tratadas por carcinoma endometrial existe acuerdo en contraindicar la prescripción de la TRH Genazzani AR, Gambacciani M, Simoncini T. Menopausa e terapia ormonale sostitutiva. Giorn It Ost Ginecol. 2007;XXIX:213-222